肝、肾功能检查幻灯1

1、 肝脏是人体内的最大腺体，基本肝脏是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。生物转化及胆红素代谢等。(一一) 代谢功能代谢功能 90以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。肝脏能使血糖浓度保持恒定。参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。 (二二)生物转化作用生物转化作用 肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。 (三三)分泌与排泄功能分泌与排泄功能

2、肝细胞分泌胆汁， 排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。 除球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。 球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。 尿素合成减少，血氨升高，临床上尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。表现为肝性脑病。 因此因此 。通过血浆蛋白含量，及蛋。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析白组分的分析 ，凝血因子含量及血氨，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤浓

3、度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。及其损伤程度。 严重肝病血浆凝血因子合成减少，严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。临床上出现皮肤粘膜出血倾向。90以上的血清蛋白(serum total protein，STP)和全部清蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120nmkg，半衰期1519天。 正常成人血清正常成人血清 总蛋白总蛋白60-80gL 清蛋白清蛋白40-55gL 球蛋白球蛋白20-30gL AG为为1.5-2.5 : 1 1. 血清总蛋白及清蛋白增高

4、血清总蛋白及清蛋白增高 主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。 肝细胞损害：肝细胞损害： 常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。 清蛋白减少常伴有清蛋白减少常伴有球蛋白增加，清蛋白含量球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效

5、。 总蛋白总蛋白60g或清蛋白或清蛋白80gL或球蛋白或球蛋白35gL，称为高称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以球蛋白增高，其中又以球蛋白增高为主，常见球蛋白增高为主，常见原因原因 慢性肝脏疾病：慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。 M蛋白血症：蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。巨球蛋白血症等。 自身免疫性疾病：自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、系统性红斑狼疮、

6、风湿热、 慢性炎症与慢性感染：慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。病、麻风病及慢性血吸虫病等。 3总蛋白及球蛋白增高总蛋白及球蛋白增高 4球蛋白降低球蛋白降低 主要是合成减少， 生理性减少：生理性减少：小于3岁的婴幼儿； 免疫功能抑制：免疫功能抑制：长期应用肾上腺皮 质激素或免疫抑制剂； 先天性低先天性低球蛋白血症。球蛋白血症。 5AG倒置倒置 可以是清蛋白降低或球蛋白增高，见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。清蛋白 0.62 0.71(62 71)1球蛋白 0.03 0.04(

7、34)2球蛋白 0.06 0.10(6 10)球蛋白 0.07 0.11(7 11)球蛋白 0.09 0.18(9 18) 参考值范围参考值范围醋酸纤维素膜法临床意义临床意义 1 肝脏疾病肝脏疾病 急性及轻症肝炎时电泳结果无异常。 慢性肝炎、肝硬化、肝癌 ，清蛋白减少、 1、 2、 球蛋白也减少；球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝炎后肝硬化增加尤为显著。 2M蛋白血症蛋白血症 如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，清蛋白轻度降低，球蛋球蛋白明显升高白明显升高。 3肾病综合征、糖尿病肾病肾病综合征、糖尿病肾病 由于血脂增高，可致球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高，清蛋白及球蛋白降低 。 4 其他其

8、他 结缔组织病伴有 球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低，蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及 球蛋白降低， 2球蛋白则增高。原理原理前清蛋白前清蛋白(prealbumin)在肝细胞合成，在肝细胞合成，在电泳图谱上位于清蛋白前方，是一条染色很在电泳图谱上位于清蛋白前方，是一条染色很浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白，能与甲浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白(thyroxine binding prealbumin)，并能运并能运输维生素输维生素A。 前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(

9、约约2天天)，因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响，常用放射免疫扩散法测定。响，常用放射免疫扩散法测定。 参考值范围参考值范围 1岁岁 100mgL 13岁岁 168281mg L 成人成人 280360mgL临床意义临床意义1.降低降低 营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。重症肝炎有

10、特殊诊断价值。 2.增高增高 见于见于Hodgkin病。病。（四）血浆凝血因子测定（四）血浆凝血因子测定 凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素维生素K依赖因子依赖因子(、X)，如因子如因子的半衰期只有的半衰期只有1.5 - 6小时，小时，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素完全正常，而维生素K依赖的凝血因子依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。凝血因子检测作为过筛试验。 在肝脏疾

11、患时，通常进行的过筛试验有在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有： 1. 凝血酶原时间凝血酶原时间(PT)测定测定 它反映血浆因它反映血浆因子子 、V、 、X含量，含量，PT延长是肝硬化失代延长是肝硬化失代偿期的特征偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素素K依赖因子依赖因子、X是否减少的重要实验室是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可诊断为原及血小板都降低，可诊断为DIC。 2活化部分凝血活酶时间测定活化部分凝血活酶时间测定(APTT) 严重肝病时，因子严重肝病时，因子、X、合成

12、减少，致合成减少，致使使APTT延长；维生素延长；维生素K缺乏时，因子缺乏时，因子、X不能不能激活，激活，APTT 亦可延长。亦可延长。 3凝血酶凝固时间凝血酶凝固时间(TT)测定测定 TT 延长主主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在的存在，因子 、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时， TT是一个常用的检测手段。 4肝促凝血酶原激酶试验肝促凝血酶原激酶试验(HPT) HPT能反映因子II、 、X 的综合活性，试验灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。 5抗凝血酶抗凝血酶(AT-)测定测定 AT-主要在肝脏合

13、成，70一80凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-活性明显降低，合并DIC时减低更显著。 原理原理 来源：来源：1、肠道中未被吸收的氨基酸及未、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成氨。氨。 氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，严重肝损害时，如果

14、氨正常的关键，严重肝损害时，如果80以上肝组以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。引起肝性脑病。参考值范围参考值范围 谷氨酸脱氢酶法谷氨酸脱氢酶法 1135 molL 临床意义临床意义 1升高升高 生理性增高见于进食高蛋白生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；病理性增高见于严重饮食或运动后；病理性增高见于严重肝损害肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。分流形成等。 2降低降低 低蛋白饮食、贫血。低蛋白饮食、贫血。 二、

15、脂类代谢功能检查二、脂类代谢功能检查 血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。 肝脏除合成胆固醇、肝脏除合成胆固醇、 脂肪酸等脂类脂肪酸等脂类外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中离脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计

16、肝脏对脂类代谢胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段功能的重要手段。(一一)血清胆固醇和胆固醇酯血清胆固醇和胆固醇酯 原理原理 内源性胆固醇内源性胆固醇80由肝脏合成。由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。含量减少。参考值范围参考值范围 总胆固醇总胆固醇 2.9 6.0mmolL 胆固醇酯胆固醇酯 2.34 3. 38mmolL 胆固醇酯：游离胆固醇胆固醇酯：游离胆固醇 = 3：1临床意义临床意义 1肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝

17、硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。 2胆汁淤积 由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。 3营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。 原理原理 当胆道阻塞胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X(LP-X)，它是一种异常的低密度脂蛋白。 参考值范围参考值范围 正常血清中LP-X为阴性临床意义临床意义 1胆汁淤积性黄疸的诊断胆汁淤积性黄疸的诊断 血清LPX阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。 2肝内、外阻塞的鉴别诊断肝内、外阻塞的鉴别诊断 LP-

18、X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其定量2000mgL，提示肝外胆道阻塞。 胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破坏释放出血红蛋白，代谢生成珠蛋白和坏释放出血红蛋白，代谢生成珠蛋白和血红素，血红素经氧化作用，生成胆绿血红素，血红素经氧化作用，生成胆绿素，进一步被催化而还原为胆红素。素，进一步被催化而还原为胆红素。 正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80一85，其余15一20来自肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶及骨髓中无效造血的血红蛋白， 以上形成的

19、胆红素称为游离胆红素(free bilirubin)，在血流中与清蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素(unconjugated bilirubin)，非结合胆红素不能自由透过各种生物膜，故不能从肾滤过。 非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素，结合胆红素随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下，生成尿胆原(urobilinogen) ，大部分随粪便排出，约20的尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝循环。 当红细胞破坏过多(溶贫)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)、结合缺陷(Criglerr-Najjar综合征)、排泄障碍(Dubi

20、n-johnson综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。(一一)血清总胆红素测定血清总胆红素测定 参考值范围参考值范围 新生儿新生儿 0 1天天 34 103 molL 1 2天天 103 171 molL 3 5天天 68 137 molL 成人成人 3.417.1 molL临床意义临床意义 1判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程 STB17. 1但 342 molL 为高度黄疸。 2根据黄疸程度推断黄疸病

21、因根据黄疸程度推断黄疸病因 溶血性黄疸通常 342 mol L。 3总胆红素，结合及非结合胆红素升高总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型程度判断黄疸类型 总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸， 总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸， 三者均增高为肝细胞性黄疸。参考值范围参考值范围 结合胆红素 06. 8 molL 非结合胆红素 1.7 10. 2 molL 临床意义临床意义 根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型： CBSTB50为胆汁淤积性黄疸。 结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断，肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，3050患者CB增加，而STB正常

22、。 原理原理 非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4molL ，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(34 molL )时，结合胆红素可自尿中排出。 参考值参考值 正常为阴性反应。临床意义临床意义 尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：n 1胆汁排泄受阻胆汁排泄受阻 肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。 n2 肝细胞损害肝细胞损害 如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。n3黄疸鉴别诊断

23、黄疸鉴别诊断 肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疽疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。n4碱中毒碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。 原理原理 在胆红素肠肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。 参考值范围参考值范围 定量 0.844.2 mol24h 定性 阴性或弱阳性临床意义临床意义 尿内尿胆原在生理情况下仅有微量， 若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多。 1尿胆原增多尿胆原增多 肝细胞受损，如肝炎，肝硬化。红细胞破坏增加，如溶贫及巨幼贫

24、。内出血时胆红素生成增加，尿胆原随之增加；心力衰竭伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。其他，如肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。2尿胆原减少或缺如尿胆原减少或缺如 胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。 临床通过血中结合胆红素、非结合胆红素测定及尿内尿胆红素、尿胆原的检查对黄疸 诊断与鉴别诊断有重要价值。正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果

25、 血清胆红素血清胆红素(molL ) 尿内胆色素尿内胆色素 CB UCB CBSTB尿胆红素尿胆红素 尿胆原尿胆原(molL )正常人正常人 0-6.8 1.7-10.2 0.2-0.4阴性 0.84-4.2梗阻性黄疸梗阻性黄疸 明显增加 轻度增加 0. 5强阳性 减少或缺如溶血性黄疸溶血性黄疸 轻度增加 明显增加 0.2 ， 1，是诊断病毒性肝炎重要检测手段。 感染后12周，转氨酶达高峰，3周到5周逐渐下降。恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示转为慢性。 急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”，提示肝细胞严重坏死，顶

26、后不佳。 (2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(100200u)或正常，ALTAST1，若AST升高较ALT显著，即ALTAST1，提示慢性肝炎进入活动期。 (3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALTAST1。 酒精性肝病AST显著升高，ALT几近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及与酒精抑制吡哆醛活性有关。 (4)肝硬化：转氨酶恬性取决于肝细胞坏死程度，终末期肝硬化转氨酶正常或降低。 (5)胆汁淤积，转氨酶正常或轻度上升。 (6)急性心肌梗塞后6 8小时，AST增高，18 24小时达高峰，可达正常上限的410倍，与心肌坏死范围和程度有关，4 5天后

27、恢复。 (7)其他疾病：如骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50200u)。(二二)碱性磷酸酶及其同工酶测定碱性磷酸酶及其同工酶测定 1碱性磷酸酶碱性磷酸酶(alkaline phoshatase,ALP) 原理 ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中大部分ALP来源于肝脏和骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一，胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。参考值范围参考值范围磷酸对硝基苯酚连续监测法(30)： 成人成人40 110UL 儿童儿童250UL临床意义临床意义 (1)肝胆系统疾病：肝胆系统疾病：各种肝内、

28、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化)ALP仅轻度升高。 (2)黄疸的鉴别诊断：黄疸的鉴别诊断：ALP和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；肝内局限性胆道阻塞肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等)，ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。(3)骨骼疾病：骨骼疾病：如纤维性

29、骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期、血清ALP升高。(4)生长中儿童、妊娠中晚期生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。肝胆疾病肝胆疾病骨骼疾病骨骼疾病其它其它阻塞性黄阻塞性黄疸疸纤维性骨纤维性骨炎炎愈合性愈合性骨折骨折胆汁性肝胆汁性肝硬化硬化骨肉瘤骨肉瘤生长中生长中儿童儿童肝内胆汁肝内胆汁淤积淤积佝偻病佝偻病后期妊后期妊娠娠占位性病占位性病变变骨软化症骨软化症传染性单传染性单核细胞增核细胞增多症多症骨转移癌骨转移癌病毒性肝病毒性肝炎炎甲状旁腺甲状旁腺功能亢进功能亢进酒精性肝酒精性肝硬化硬化血清血清ALP增高常见原因增高常见原因谷氨酰转移酶：谷氨酰转移酶： 原理 -谷氨酰转移酶

30、( glutamyl transferase， GGT) 。GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱苷肽的代谢。肾脏、肝脏和 胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的 毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。（三（三) 谷氨酰转移酶及同工酶测定谷氨酰转移酶及同工酶测定 参考值参考值 硝基苯酚连续监测法(37。C)：50UL。 临床意义临床意义 (1)胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高，可达

31、参考值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、及血清胆红素呈平行增加。 (2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高，慢性肝炎、肝硬化非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。 (3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高(300-1000UL)，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增加。(五五)单胺氧化酶测定单胺氧化酶测定 原理原理 单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝

32、中MAO来自于线粒体，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。参考值范围成人正常值为：伊藤法成人正常值为：伊藤法 150ng/L为异常为异常 临床意义临床意义 1肝炎 急性病毒性肝炎时血清P P增高，但在炎症消退后P P恢复正常，若P P持续升高提示转为慢性活动性肝炎。因此P P检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎。在酒精性肝炎时，P P也明显增高，并与PH活性相关，此酶与胶原合成所必须的羟脯氨酸合成有关。 2肝硬化 血清P P含量能可靠的反映肝纤维化程度和活动性，及肝脏的组织学改变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。伴有肝硬化的原

33、发性肝癌，血清P P明显增高。但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性。 3 用药监护及预后判断 血清P P 检测可用于免疫抑制剂(如氨甲蝶呤)治疗慢性活动性肝炎的疗效监测，并可作为慢性肝炎的预后指标。 肝脏是人体重要器官之一，具有多种多样的物质代谢功能，由于肝脏功能复杂，再生 和代偿能力很强，因此根据某一代谢功能所设计的检查方法，只能反映肝功能的一个侧面，而且往往须到肝脏损害到相当大的程度时才能反映出来，因而肝功能检查正常也不能排除肝脏病变。另外，当肝功能试验异常时，也要注意有无肝外影响因素。 目前尚无一种理想的肝功能检查方法能够完整的和特异的反映肝脏功能全貌。在临床工作中，临床医生必须具

34、有科学的临床思维，合理选择肝脏功能检查项目，并从检验结果中正确判断肝脏功能状况，必要时可选择肝脏影像学、血清肝炎病毒标志物及肝癌标志物等检测技术，并结合患者临床的症状和体征，从而对肝脏功能做出正确而全面的评价。肝脏病检查项目选择原则如下： 1健康检查 选择ALT、肝炎病毒标志物、血清蛋白电泳及AG比值测定。前两者可发现病毒性肝炎，后两者可发现慢性肝病。 2怀疑为无黄疸性肝炎时 对急性患者可查ALT ，前清蛋白、胆汁酸、尿内尿胆原及肝炎病毒标志物。对慢性患者加查AST、ALP、GGT、血清蛋白总量、AG比值及血清蛋白电泳。 3对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时 应查STB、CB，尿内尿胆原与胆红素、A

35、LP、 GGT、LP-X、胆汁酸。 4怀疑为原发性肝癌时 除查一般肝功能(如ALT、AST、STB、CB)外，应加查AFP、 GGT及其同工酶，ALP及其同工酶和LDH。 5怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时 ALT、AST、STB、AG、蛋白电泳、ICGR为筛选检查，此外应查MAO、PH及P P。6疗效判断及病情随访 急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、ICG、STB、CB；尿内尿胆原及胆红素。慢性肝病可观察ALT、AST、STB、CB、PT、血清总蛋白、AG比值及蛋白电泳等，必要时查MAO、PH、P P。原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP及其同工酶等。 几种常见肝病肝功能改变见表4-5-3。

36、ASTALTSTBALPSTPAlbBAP PAmN N N N N NN N N N N N NN N N N N NN N N N NN N N六种常见肝病的肝功能改变六种常见肝病的肝功能改变肾功能检查肾功能检查肾单位肾单位肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球肾球囊肾球囊近端小管近端小管细段细段远端小管远端小管曲部曲部直部直部曲部曲部直部直部髓襻髓襻肾单位结构及功能肾单位结构及功能滤过功能滤过功能重吸收重吸收：2/3 水水 电介质电介质 小分子蛋白小分子蛋白 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸排泌排泌：蛋白、尿酶：蛋白、尿酶逆流倍增：逆流倍增：尿液浓缩尿液浓缩重吸收：少量水、钠重吸收：少量水、钠调

37、节体液和调节体液和酸碱平衡酸碱平衡集合管集合管远端肾单位远端肾单位 肾脏主要功能是生成尿液，清除代谢产物、废物，肾脏主要功能是生成尿液，清除代谢产物、废物，维持机体内水、电解质、酸碱平衡。肾脏也兼有内分维持机体内水、电解质、酸碱平衡。肾脏也兼有内分泌功能。泌功能。肾功能肾功能生成尿液生成尿液维持体内水、电解质、蛋白质和酸碱平衡维持体内水、电解质、蛋白质和酸碱平衡内分泌功能：肾素、内分泌功能：肾素、EPOEPO、活性维生素、活性维生素D D调节功能：血压、钙磷代谢调节功能：血压、钙磷代谢 肾功能检查肾功能检查 一、肾功能检查的目的肾功能检查的目的 了解肾功能的变化，对预测肾实质损了解肾功能的变化

38、，对预测肾实质损害的程度、指导疾病的治疗、判断其预后害的程度、指导疾病的治疗、判断其预后和确定药物疗效均有着重要的临床意义。和确定药物疗效均有着重要的临床意义。 二、肾功能检查包括肾功能检查包括 1、肾小球滤过功能；、肾小球滤过功能； 2、肾小管重吸收、酸化功能。、肾小管重吸收、酸化功能。（一）、肾小球功能检查（一）、肾小球功能检查 肾小球的主要功能是滤过功能。肾小球的主要功能是滤过功能。 评价肾小球滤过功能的主要客观指标是评价肾小球滤过功能的主要客观指标是GFR1、肾小球滤过率（、肾小球滤过率（GFR） - 评价滤过功能最重要的参数评价滤过功能最重要的参数 -单位时间内经肾小球滤出的血浆液体

39、量单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量 正常值：正常值：120-160ml/min为测定肾小球滤过率，临床上设计了各种为测定肾小球滤过率，临床上设计了各种物质的肾血浆清除率试验。物质的肾血浆清除率试验。 2 2、肾血浆清除率（、肾血浆清除率（clearanceclearance） - - 单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某物质全部清除质全部清除 (Cx) (Cx) （ ml/min ml/min 或或L/24hL/24h） - - 如果某物质在肾小管内不被重吸收也不排泌，如果某物质在肾小管内不被重吸收也不排泌，只由肾小球滤过，则滤过率与清除率相同只由肾小球

40、滤过，则滤过率与清除率相同 清除率清除率=尿中被清除物质浓度（尿中被清除物质浓度（mg/dl）单）单位时间尿量（位时间尿量（ml/min）/血浆中待清除物质浓度血浆中待清除物质浓度（mg/dl）各种物质经肾排出的方式1全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不排泌排泌 菊粉，完全反映菊粉，完全反映GFRGFR2全部由肾小球滤过，肾小管不吸收，很全部由肾小球滤过，肾小管不吸收，很少排泌少排泌 肌酐等，基本代表肌酐等，基本代表GFRGFR3全部由肾小球滤过，又被肾小管全部吸全部由肾小球滤过，又被肾小管全部吸收收 如葡萄糖，可作为肾小管最大吸收率测定。如葡萄糖，可作为肾小管

41、最大吸收率测定。4.小量由小球滤出，大部由管周毛细血管向小量由小球滤出，大部由管周毛细血管向肾小管分泌后排出肾小管分泌后排出 如对氨马尿酸、碘锐特可作如对氨马尿酸、碘锐特可作为肾血流量测定试剂。为肾血流量测定试剂。“标准标准”物质：物质： 菊粉菊粉临床常用：临床常用： 肌酐清除率肌酐清除率 血肌酐血肌酐 尿素氮尿素氮 9999锝锝DTPADTPA 血血2 2微球蛋白微球蛋白 血尿酸血尿酸肾小球滤过功能试验（肾小球滤过功能试验（glomerular glomerular fitrationratefitrationrate，GFRGFR ） 内生肌酐清除率（内生肌酐清除率（ Ccr）测定）测定1

42、、原理：、原理： 肌酐是肌酸代谢产物肌酐是肌酸代谢产物, ,在严格控制饮食、肌肉活动相对在严格控制饮食、肌肉活动相对稳定时，血浆肌酐的生成和排出恒定，其含量的变化主稳定时，血浆肌酐的生成和排出恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响。要受内源性肌酐的影响。 外源性肌酐：食物外源性肌酐：食物- -肌酐（生成受食物影响）肌酐（生成受食物影响） 内生性肌酐：肌酸内生性肌酐：肌酸- -磷酸肌酸磷酸肌酸- - 肌酐（生成稳定）肌酐（生成稳定） 肌酐从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量少。肌酐从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量少。 内生肌酐清除率（内生肌酐清除率（CcrCcr）：肾单位时间内，把若干

43、毫）：肾单位时间内，把若干毫升血液中的内生性肌酐全部清除出去升血液中的内生性肌酐全部清除出去 内生肌酐清除率（内生肌酐清除率（ Ccr）测定）测定 24h 24h留尿计算法：留尿计算法： 1.1. 素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免剧烈素食（低蛋白）、禁大量肉食、避免剧烈运动运动 3 3 天天2.标本采集标本采集 第四天早晨第四天早晨8时开始收集时开始收集24小小时尿液（加入甲苯防腐），当日内任何时时尿液（加入甲苯防腐），当日内任何时间抽血间抽血2ml与尿液（测量尿液的总体积）与尿液（测量尿液的总体积）同时送检。同时送检。 内生肌酐清除率（内生肌酐清除率（ Ccr）测定）测定计算：计算： Ccr

44、 (ml/min) = Ucr(umol/L)V(ml/min) Pcr(umol/L) （C为清除率：ml/min），U为尿中某物质浓度，V为每分钟尿量（ml/min），P为血浆中某物质的浓度。） 清除能力受体表面积影响，常将清除值乘纠正系清除能力受体表面积影响，常将清除值乘纠正系数数(标准体表面积标准体表面积1.73m2受试者体表面积受试者体表面积)*可用可用4h留尿法留尿法代替代替24h留尿法留尿法 正常值：正常值：80-120 ml/min临床意义临床意义1、较早地反映肾小球功能受损、较早地反映肾小球功能受损 当当GFR低到正常值的低到正常值的50%，Ccr测定值可测定值可低至低至50

45、ml/min，但由于肾脏有强大的储备能，但由于肾脏有强大的储备能力，血肌酐、尿素测定仍可在正常范围，故力，血肌酐、尿素测定仍可在正常范围，故Ccr是较早反映是较早反映GFR的敏感指标。的敏感指标。 男性低于男性低于80mLmin、女性低于、女性低于60mLmin时，提示肾功能有损伤。时，提示肾功能有损伤。 内生肌酐清除率（内生肌酐清除率（ Ccr）测定）测定 分期分期 CcrCcr（ml/min)代偿期 5180失代偿期 5020肾衰竭期 1910尿毒症期 l0分度分度 CcrCcr（ml/min)ml/min)轻度损害 70-51中度损害 50-31重度损害 302、评估肾功能损害程、评估肾

46、功能损害程度度慢性肾衰竭时：慢性肾衰竭时： Ccr3040ml/min ，应限制蛋白质的摄入；，应限制蛋白质的摄入； Ccr30ml/min，注意选择利尿剂，氢氯噻嗪等利尿，注意选择利尿剂，氢氯噻嗪等利尿治疗无效；治疗无效； Ccr10 ml/min应进行肾替代治疗，对袢利尿剂（如应进行肾替代治疗，对袢利尿剂（如呋塞米、利尿酸钠）的反应也极差。呋塞米、利尿酸钠）的反应也极差。根据根据Ccr 调节用药剂量调节用药剂量 决定用药间隔决定用药间隔3、指导治疗、指导治疗 本法的缺点是：本法的缺点是： 血与尿中肌酐含量相差悬殊，易有血与尿中肌酐含量相差悬殊，易有误差。误差。必须注意，肌酐除了从肾小球滤必

47、须注意，肌酐除了从肾小球滤过外，尚有少量由近端小管分泌，故过外，尚有少量由近端小管分泌，故CcrCcr常超过实际的常超过实际的GFRGFR。肾小球滤过率之肾小球滤过率之内生肌酐清除试验内生肌酐清除试验(Ccr)(Ccr)（二）血清肌酐测定（二）血清肌酐测定 血中血中BUN及及Scr主要由肾小球滤过主要由肾小球滤过,随尿排随尿排出体外，肾小管基本上不重吸收出体外，肾小管基本上不重吸收. 在饮食或外源性肌酐摄入量较稳定的条在饮食或外源性肌酐摄入量较稳定的条件下，血中件下，血中BUN、Scr浓度的高低则取决于肾浓度的高低则取决于肾小球滤过能力小球滤过能力 临床上检测肾小球滤过功能最常用方法临床上检测

48、肾小球滤过功能最常用方法肾小球滤过功能血肾小球滤过功能血肌酐肌酐（ Scr）原理：肌酐只从肾小球滤过，当肾小球原理：肌酐只从肾小球滤过，当肾小球滤过功能下降时，血肌酐上升。滤过功能下降时，血肌酐上升。留取血标本要求与测留取血标本要求与测CcrCcr一样一样正常值：全血肌酐正常值：全血肌酐 88.4-176.8 umol/L88.4-176.8 umol/L 血清或血浆肌酐血清或血浆肌酐 53-106 umol/L53-106 umol/L（男性）（男性） 44-97 umol/L 44-97 umol/L （女性）（女性）血清肌酐测定的血清肌酐测定的临床意义：临床意义： （1）血肌酐增高：见于

49、各种原因引起的肾小球功血肌酐增高：见于各种原因引起的肾小球功能减退能减退 急性肾衰竭，急性肾衰竭，血血CrCr明显的进行性的升高为器质明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或无尿；性损害的指标，可伴少尿或无尿； 根据血根据血CrCr升高程度升高程度, ,可以对慢性肾衰竭进行分可以对慢性肾衰竭进行分期：期： 血血Cr178umol/LCr178 umol/LCr178 umol/L， 失代偿期，失代偿期， 血血Cr445umol/LCr445umol/L， 肾衰竭期，肾衰竭期， 血清肌酐测定的血清肌酐测定的临床意义：临床意义：（2）鉴别肾前性和肾实质性少尿）鉴别肾前性和肾实质性少尿 非肾

50、因素非肾因素，如严重脱水、大量腹水、心，如严重脱水、大量腹水、心衰、肝肾综合症引起有效血容量不足，肾血衰、肝肾综合症引起有效血容量不足，肾血流量减少，血肌酐上升多不超过流量减少，血肌酐上升多不超过200 umol/L。 器质性肾衰竭血肌酐常超过器质性肾衰竭血肌酐常超过200 umol/L200 umol/L。 血清肌酐测定的血清肌酐测定的临床意义：临床意义： （3）Urea/Cr的临床意义：器质性肾衰竭的临床意义：器质性肾衰竭， Urea/Cr 10:1。（4）老年人、肌肉消瘦者）老年人、肌肉消瘦者Cr偏低，偏低，Cr升升高提示肾功能减退。高提示肾功能减退。（5）当血）当血Cr明显升高时，肾小

51、管肌酐明显升高时，肾小管肌酐Cr排泌增加，排泌增加，Ccr超过超过GFR，此时用甲氰咪，此时用甲氰咪胍抑制胍抑制Cr分泌。分泌。（三）血尿素氮（三）血尿素氮（BUNBUN） 原理：原理： 尿素氮为尿素氮为人体蛋白质代谢终产物人体蛋白质代谢终产物，主要经主要经肾小球滤过，肾小球滤过，30-40%30-40%被肾小被肾小管重吸收，管重吸收，GFRGFR降低则血浓度增加。测降低则血浓度增加。测定定BUNBUN粗略观察肾小球的滤过功能。粗略观察肾小球的滤过功能。 正常值：正常值： 成人：成人：3.27.1mmol/L 婴儿、儿童：婴儿、儿童：1.86.5mmol/L 临床意义临床意义: : 评估肾功能

52、损害程度：评估肾功能损害程度：GFRGFR下降到正常的下降到正常的50%50%以下时，以下时，BUNBUN才开始上升才开始上升, ,不作为早期指标不作为早期指标 可作为肾衰竭透析充分性指标可作为肾衰竭透析充分性指标 KT/V KT/V1.01.0表示透析充表示透析充分。分。 K=透析器透析器BUN清除率、清除率、T=透析时间、透析时间、V=BUN分布容分布容积积Urea降低无显著意义增高见于：降低无显著意义增高见于： 各种原因引起的急、慢性肾功能衰竭各种原因引起的急、慢性肾功能衰竭 肾前性少尿：肾前性少尿：Urea升高，但升高，但Cr升高不明显，升高不明显，Urea/Cr 10:1,称为肾前性

53、氮质血症。称为肾前性氮质血症。经扩容可下降经扩容可下降 蛋白质分解、摄入过多：急性传染病、高热、上消化道蛋白质分解、摄入过多：急性传染病、高热、上消化道出血、大面积烧伤、高蛋白饮食等。出血、大面积烧伤、高蛋白饮食等。 SCr SCr不高。不高。肾功能不全分期肾功能不全分期 Ccr Scr BUN （ml/min) (umol/L) (mmol/L)肾功能不全代偿期肾功能不全代偿期 80-51 9(氮质血症期）氮质血症期）肾衰竭期肾衰竭期 19-10 445-707 20-28.6尿毒症期（肾衰竭晚期）尿毒症期（肾衰竭晚期） 707 28.6Ccr、Scr、BUN的比较的比较判断肾功能损害时判断

54、肾功能损害时Ccr较较Scr、BUN更敏感更敏感BUN/Scr 10:1 器质性肾衰竭器质性肾衰竭 BUN/Scr 10:1 肾前性少尿肾前性少尿/肾外因素肾外因素 蛋白质分解或摄入过多蛋白质分解或摄入过多二、肾小管功能检查二、肾小管功能检查 肾小管功能试验包括近端肾小管、远端肾肾小管功能试验包括近端肾小管、远端肾小管两部分。小管两部分。 肾小管功能包括：肾小管功能包括： 浓缩稀释试验：浓缩稀释试验：Mosenthal Test 尿渗量测定尿渗量测定 对小分子蛋白的重吸收功能测定对小分子蛋白的重吸收功能测定 尿氨基酸测定尿氨基酸测定 肾小管葡萄糖最大重吸收量测定肾小管葡萄糖最大重吸收量测定 尿

55、酸化功能测定尿酸化功能测定浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重试验试验1.原理：原理：在日常或特定的饮食条件下，观察病人的尿量在日常或特定的饮食条件下，观察病人的尿量和尿比重的变化，用以判断肾浓缩与稀释功能和尿比重的变化，用以判断肾浓缩与稀释功能的方法，称为浓缩稀释试验。作为的方法，称为浓缩稀释试验。作为远端小管功远端小管功能检查能检查影响肾浓缩和稀释功能因素影响肾浓缩和稀释功能因素 肾髓质渗透压梯度形成及高渗状态肾髓质渗透压梯度形成及高渗状态 远端小管、集合管的上皮细胞功能远端小管、集合管的上皮细胞功能 抗利尿激素的作用抗利尿激素的作用1.原理：原理：远端小管和集合管受损

56、时，髓质部的渗透压梯度远端小管和集合管受损时，髓质部的渗透压梯度遭到破坏，影响尿的浓缩稀释功能。遭到破坏，影响尿的浓缩稀释功能。正常人缺水、禁水正常人缺水、禁水1616小时后，肾小管和集合管对小时后，肾小管和集合管对水的重吸收明显增多，尿液浓缩，比重可上升至水的重吸收明显增多，尿液浓缩，比重可上升至1 1020020以上。以上。大量饮水或应用利尿药后，肾小管和集合管对水大量饮水或应用利尿药后，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，比重降至的重吸收减少，尿液稀释，比重降至1 1010010以下以下。浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重试验浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重试验 2.方法：方法： 正常进食，

57、每餐含水正常进食，每餐含水500-600 ml，正常进餐不再饮水，正常进餐不再饮水，上上午午8Am弃尿，弃尿，10Am 、12N、2Pm、4Pm、6Pm、8Pm-8Am各留尿各留尿1次，分别测量尿量及比重。次，分别测量尿量及比重。3. 判断判断 正常人：总量正常人：总量 1000-2000ml/24h 夜尿量夜尿量750ml， 昼尿量昼尿量/夜尿量夜尿量3-4/1 夜尿最高比重应在夜尿最高比重应在1.020以上，以上， 最高与最低尿比重差不应小于最高与最低尿比重差不应小于0.009。 浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重试验浓缩和稀释功能试验昼夜尿比重试验 4.意义：意义： 夜尿量超过夜尿量超过750

58、ML常为早期肾脏功能常为早期肾脏功能不全或有水肿的表现。不全或有水肿的表现。 最高尿比重低于最高尿比重低于1.018，与最低尿比重，与最低尿比重差小于差小于0.009。提示浓缩功能障碍。提示浓缩功能障碍。 尿比重固定在尿比重固定在1.010称为等渗尿，表示称为等渗尿，表示肾功能严重受损。少尿加高比重见于血容量肾功能严重受损。少尿加高比重见于血容量不足引起的肾前性少尿；不足引起的肾前性少尿； 急性肾小球肾炎时尿量减少，比重增急性肾小球肾炎时尿量减少，比重增加。慢性肾小球肾炎时尿量增多，加。慢性肾小球肾炎时尿量增多，24H常多于常多于2500ml，最高尿比重低于，最高尿比重低于1.018，比重差小

59、于，比重差小于0.009，晚期可出现尿比重固定现象。，晚期可出现尿比重固定现象。(二)尿渗量(尿渗透压)测定 1、原理、原理渗量代表溶液中溶质的总数量，与微粒的种类及性质渗量代表溶液中溶质的总数量，与微粒的种类及性质无关。只要溶液的渗量相同，不论其成分如何，都具有无关。只要溶液的渗量相同，不论其成分如何，都具有相同的渗透压。相同的渗透压。尿渗量系指尿内全部溶质的微粒总数量尿渗量系指尿内全部溶质的微粒总数量 尿比重和尿渗透压都能反应尿中溶质含量尿比重和尿渗透压都能反应尿中溶质含量,但尿比但尿比重易受溶质微粒大小和性质影响重易受溶质微粒大小和性质影响,如蛋白质如蛋白质葡萄糖可使葡萄糖可使尿比重增高

60、尿比重增高,而尿渗透压却反映尿中各溶质微粒的总数目而尿渗透压却反映尿中各溶质微粒的总数目,反映尿中溶质的浓度反映尿中溶质的浓度,与溶质的分子量及微粒体积大小无与溶质的分子量及微粒体积大小无关。关。 测定尿渗透压更能反应肾脏浓缩和稀释能力。测定尿渗透压更能反应肾脏浓缩和稀释能力。 尿渗量测定尿渗量测定 2、方法：、方法： 禁饮尿渗量测定：用于尿量正常者。禁饮尿渗量测定：用于尿量正常者。要求晚餐后要求晚餐后禁饮禁饮8 8小时，清晨送尿检测。小时，清晨送尿检测。并采血取血清，并采血取血清， 分别分别测定尿、血渗透压。测定尿、血渗透压。冰点渗透压仪测定。冰点渗透压仪测定。 一次性尿渗量检测：在少尿情况