糖尿病相关知识和胰岛素注射技巧

1、 糖尿病相关知识糖尿病相关知识和胰岛素注射技巧和胰岛素注射技巧 Diabetes MellitusDiabetes Mellitus内家提要内家提要n一、糖尿病的概念n二、糖尿病的分类n三、糖尿病的临床表现n四、糖尿病的治疗n五、糖尿病的护理n六、胰岛素治疗的护理一、概念 定义：糖尿病（定义：糖尿病（diabetes mellitus）是）是一种由于胰岛素分泌不足和一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。性的代谢性疾病。 长期的高血糖及伴

2、随的蛋白、脂肪长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。造成器官功能衰竭而危及生命。流行病学n全世界人口约全世界人口约65亿亿n糖尿病病人糖尿病病人2.3亿亿n中国人口约中国人口约13亿亿n中国糖尿病患者约中国糖尿病患者约4千万千万n 印度印度 中国中国 美国美国二、糖尿病的分类二、糖尿病的分类(Classification) n2 2型糖尿病型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） （gestational di

3、abetes mellitus，GDM） n其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病n2 2型糖尿病型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） （gestational diabetes mellitus，GDM） n其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病(一一)1型糖尿病：型糖尿病：约占510%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：1)青少年起病(juvenile onset diabetes)2)具酮症倾向(proness to ketosis)3)对胰岛素敏感4)自身免疫异常特征5)胰岛素、C肽水平低 （二）（二）2型糖尿病：型糖尿病：约占9095%，

4、发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征：1)多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)2)无酮症倾向3)多成年发病 4)无胰岛素细胞自身免疫损伤 5)血浆Ins、C肽水平可正常或升高，6)对Ins不敏感（三）其他特殊类型（三）其他特殊类型 DM1)细胞功能缺陷2)Ins作用遗传学性缺陷3)胰腺外分泌病4)内分泌病5)药物和化学所致6)感染7)不常见的免疫介导DM、 遗传综合征8)其它有时伴有糖尿病的遗传综合征(四四)妊娠糖尿病妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 三三. . 病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史 遗传因素遗传因素及环境因素

5、环境因素共同参与。（一）（一）1型糖尿病：型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段1.第1期：遗传易感性2.第2期：启动自身免疫反应3.第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体a.ICA:胰岛细胞自身抗体b.IAA:胰岛素自身抗体c.GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧5.第5期：临床糖尿病6.第6期：糖尿病的临床表现明显 （二）（二）2型糖尿病型糖尿病v遗传易感性：多基因疾病。遗传易感性：多基因疾病。v胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IR）和（或）和（或）B细胞功能缺陷细胞功能缺陷vIR：是指机体对一定量胰岛素生

6、物学反应低于：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。预计正常水平的一种现象。 v糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损）空腹血糖调节受损（IFG）v临床糖尿病临床糖尿病病病 因因遗传因素遗传因素生活压力生活压力生活紧张生活紧张肥胖肥胖应激状态、应激状态、子宫内环境子宫内环境缺乏体育锻炼缺乏体育锻炼不良的饮食习惯不良的饮食习惯14临床表现临床表现临床表现临床表现（一）代谢紊乱症候群（一）代谢紊乱症候群1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2. 多数病人起病隐袭，无明显症状

7、，以并发症或伴发病就诊3. 反应性低血糖4. 围手术期发现血糖高5. 健康体检发现血糖高多饮多饮视物模糊视物模糊体重减轻体重减轻多食多食疲乏疲乏多尿多尿六、临床表现六、临床表现（二）并发症（二）并发症 酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒特点

8、：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。妊娠和分娩、应激等。酮症酸中毒(DKA)：3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；n初期：糖尿病多饮（初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿）、多尿(polyuria)症状加重。继症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。急腹症。 n中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中期：代谢紊乱进一步加

9、重，可出现中至重度脱水征，消化道症，消化道症状加重呼气中带有状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 n晚期：病情进一步恶化，出现晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（）尿：糖（） 酮（）酮（）高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达病死率高达40%。多见于。多见于5070岁。岁。诱因：诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药

10、物使用等。使用等。临床表现：临床表现： 严重高血糖严重高血糖 脱水脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达血浆渗透压可达330460 mmol/L n糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告死亡率高达40-70%.v感染感染v皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤：化脓性感

11、染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症v 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见v泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，v 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。v呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。v大血管病变大血管病变v1.大中动脉的粥样硬化：大中动脉的粥样硬化：v 微血管病变微血管病变病理改变：病理改变： 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变：、微血管病变： 微血管病变（微

12、血管病变（视网膜病变）n糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)n按眼底改变可分六期，两大类按眼底改变可分六期，两大类 n期为背景性视网膜病变期为背景性视网膜病变(background retinopathy) n期为增殖型视网膜病变期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志新生血管出现是其主要标志视网膜病变视网膜病变正常眼底 I期 黄斑部可见少量微血管瘤IV期期 视网膜开始出现新生血视网膜开始出现新生血管管 V期期 新生血管引起新生血管引起玻璃体出血玻璃体出血 VI期期 玻璃体增殖膜玻璃体增殖膜引

13、起视网膜牵引性引起视网膜牵引性脱离脱离视网膜病变 眼：致盲原因：眼：致盲原因： 1、视网膜病变是糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲致盲的主要原因。的主要原因。 2、其他、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 微血管病变（肾脏病变）n肾脏病变肾脏病变n病史常病史常 10年，分五期年，分五期 n毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一之一n肾小球硬化症是肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因型糖尿病患者的主要死亡原因n在在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样型，其严重性仅次于冠状动脉和

14、脑血管动脉粥样硬化病变。硬化病变。 微血管病变v心肌：心肌： 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。神经病变神经病变糖尿病足糖尿病足(diabetic foot)n概念：概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）

15、感染、溃疡和（或）深层组织破坏。部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。大。n分类：神经性、缺血性、混合型分类：神经性、缺血性、混合型 0级级:有危险因素，无溃疡有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡感染级：深溃疡感染3级：深溃疡感染骨病变或级：深溃疡感染骨病变或脓肿脓肿4级：局限性坏疽级：局限性坏疽5级：全足坏疽Wagner分级分级1 1型糖尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病的区别点型糖尿病的区别点七、实验室检查七、实验室检查1.尿糖测定：尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到肾糖阈当血糖达到810m

16、mol/L，尿糖阳性。，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排 除糖尿病的可能2.血糖测定：血糖测定： 正常空腹血糖范围为正常空腹血糖范围为3.96.1mmol/L。空腹血糖大于空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后，餐后2小时血糖大于小时血糖大于11.1mmol/L 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g， 禁食10 小时以上无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g /

17、Kg方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平其它：静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT） 4.GHbA1和糖化血浆清蛋白(FA) GHbA1 810% ，反应前 412周血糖总水平； FA 1.72.8 mmol/L，反应近23周血糖总水平。l意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。5.血浆胰岛素和C 肽测定 C 肽与Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响，是反应胰岛细胞功能的准确指标。6其他：自身抗体测定九、糖尿病的治疗 原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化 五架马车五架马车n健康

18、教育健康教育n饮食治疗饮食治疗n运动治疗运动治疗n药物治疗药物治疗n血糖监测血糖监测磺酰脲类磺酰脲类格列奈类格列奈类双胍类双胍类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂口服降糖药分类口服降糖药分类促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂口服药物种类作用机制适应症代表药物使用方法不良反应促胰岛素分秘剂药物与胰岛细胞膜上磺脲类药物受体，促进胰岛素分泌。前提条件：有功能的胰岛B细胞。新诊断的T2DM,饮食和运动疗法不佳磺脲类非磺脲类(格列奈类) 餐前半小时低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状胰岛素增敏剂 增加胰岛素敏感性，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原分解和糖异生。

19、T2DMT1DM（与胰岛素合用）双胍类（二甲双胍一线药物）噻唑烷二酮（格列酮类）餐中或餐后服用低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状乳酸性酸中毒葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高 阿卡波糖伏格列波糖与第一口饭同服胃肠道反应：具体表现有腹胀、胃胀、上腹部灼痛、腹泻或便秘。 胰岛素治疗胰岛素治疗1）促进血中的葡萄糖进入细胞内 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解 适应症：适应症：n 1 1 型糖尿病型糖尿病n 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症n 合并严重

20、的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外梗塞、脑血管意外n 外科围手术期外科围手术期n 妊娠与分娩妊娠与分娩n 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者n 继发性糖尿病继发性糖尿病制剂：制剂：治疗措施治疗措施3.治疗原则和治疗方法1型糖尿病的治疗：维持昼夜基础胰岛素水平约需全天胰岛素的40%50%，剩余部分用于每餐前。 基础胰岛素方法：睡前和晨起注射中效胰岛素。每天注射1 2次长效胰岛素。 强化治疗：餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。 2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。 空腹血糖(F

21、PG ) 11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔） FPG 13.916.7 mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。 4. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： 夜间胰岛素不足 黎明现象（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。鉴别方法：夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时）测血糖胰胰 岛岛 素素 泵泵n可根据血糖变化

22、规律个体化地设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量酮症酸中毒急救原则：急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖n输液输液 最为重要，补液量按体重的最为重要，补液量按体重的10%10%估计估计 先用先用NSNS，血糖降至，血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L后改用后改用5%GS5%GS，并在葡萄并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按糖中加入短效胰岛素（按 3 34 g4 g葡萄糖加葡萄糖加1U1U胰岛素）。胰岛素）。n胰岛素治疗胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素持续静滴

23、小剂量速效胰岛素 剂量为剂量为0.1U/kg.h0.1U/kg.h，必要时，可首次予，必要时，可首次予101020U iv20U ivn纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补积极补 K K，慎重补碱，慎重补碱 补碱指征：补碱指征：pH pH 7.17.1，CO2CP CO2CP 10 mmol10 mmol/L/Ln处理诱因和防治并发症处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。n密切观察，加强护理密切观察，加强护理糖尿病足糖尿病足的治疗的治疗n0 0级级定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。定期随访，加强宣传教育，预防糖

24、尿病足病的发生。n1 1级级彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；应用应用B B族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。n2 2级级彻底清创，应用抗生素控制感染。彻底清创，应用抗生素控制感染。n3 3级级广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。n4 4级级高压氧高压氧、血管腔闭塞大于血管腔闭塞大于5050的患者，可用血管重建或置换。的患者，可用血管重建或置换。新法：新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植血管成形术加自体骨

25、髓干细胞移植n5 5级级 截肢手术截肢手术、康复治疗。康复治疗。糖尿病病人的护理糖尿病病人的护理常用护理诊断常用护理诊断n1. 营养失调营养失调 低于低于/高于机体需要量高于机体需要量n2. 有感染的危险有感染的危险n3. 潜在并发症潜在并发症(potential complication) 酮症酮症酸中毒酸中毒 、高渗性昏迷、低血糖反应。、高渗性昏迷、低血糖反应。n4.有体液不足的危险有体液不足的危险n5.知识缺乏知识缺乏营养失调营养失调护理目标护理目标 n 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平 营养失调营养失调护理措施护理措施n 1)饮食护理饮食护理 n 2)休

26、息与运动休息与运动 n 3)口服降糖药物护理口服降糖药物护理 n 4)胰岛素治疗的护理胰岛素治疗的护理 饮食护理原则饮食护理原则n合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜n平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物n提倡少食多餐，定时定量进餐提倡少食多餐，定时定量进餐制定合理的总热量 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量情况制定总热量成人：达到并维持理想体重成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生长发育的需要儿童：营养平衡保证生长发育的需要简单估算理想体重n标准体重（公斤）标准体重（公斤）=身高（厘米）身高（厘米）-105n标准：体重标准：体重 10%；n肥胖：体重肥胖：体重 标准体重标准体重 20%n消瘦：体重消瘦：体重 6.6mmol/L，可进行运动； 血糖6.0mmol/L左右，应先进