内科简答题知识讲解

1、内科简答题1、高血压的诊断及鉴别诊断、血压水平的定义和分类、高血压患者心血管危险分层标准、治疗原则、及常用药物的特点高血压的诊断：未用抗高血压药情况下，SB年140mmHg和/或DBP>90mmHg（非同日三次测血压，均符合高血压标准）；既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg,亦诊为高血压；儿童高血压：2-5岁，>115/75mmHg;5-10岁,>125/80mmHg;10-14岁，>135/80mmHg;高血压鉴别诊断：继发高血压占5-10%左右：肾脏病变（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄）、原发性醛固酮增多症、嗜铭细胞瘤、

2、妊娠高血压、主动脉缩窄、药源性高血压血压水平的定义和分类分类收缩压（mnnH©舒张压mm"）正常<120<80正常高值120-13980-89高血压：214029。1级（轻）140-15990-992级（中160-1791001093级（重）21802110单纯收缩期高血压2Mo<90高血压患者心血管危险分层标准其它咆修因款和病史1级高血压SBP140-159jDBP90-99血压(mmHg)被高血压5BPlfiO-173或口BP100-109mta品血压SBP118Q龙口BP七1101无其它危隘因素低危中枇高危UiL2危隆因素中危中低很高危UH三个危险因

3、素看麒损害或高危高危很高危IV并存临床情况很高危粮高危很高危高血压治疗原则：1、改善生活行为减轻体重，补充钾盐，减少脂肪摄入，戒烟限酒减少钠盐摄入每天不超过6g为宜，增加运动，减轻精神压力。2、降压药治疗对象高血压2级以上患者；高血压合并糖尿病或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症；血压持续升高，改善生活行为方式后血压仍未得到有效控制的患者。3、血压控制目标值普通高血压患者血压<140/90mmHg高血压合并心衰的降压目标为v140/90mmHg高血压合并糖尿病或肾病降压目标为v130/80mmHg老年收缩期高血压的降压目标为收缩压140150mmHg,舒张压v90mmHg,但不低于6570

4、mmHg4、多重心血管危险因素协同控制高血压常用药物的特点1,利尿剂通过排钠作用使血压下降2,3受体阻滞剂抑制肾素释放，使心排出量下降达到降压目的3,钙通道阻滞剂抑制血管平滑肌及钙离子内流，使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，血压下降4,血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压下降5,血管紧张素II受体抑制剂充分阻断血管紧张素对血管的收缩作用使血压下降6,“受体阻滞剂通过阻断a1受体，对抗去甲肾上腺素使血压下降2、冠心病的分型、心肌梗死与心绞痛的鉴别点,心肌梗死溶栓的适应症、禁忌症、再通判断指标。何谓急性冠脉综合征。冠心病的分

5、型：1 .无症状性（隐匿性）心肌血型一2 .心纹喃型.就定型心线哥不稳定型心绞痛4急性冠状动脉综合症（ACS）（二）心肌梗死型卜STEMI一NSTENR4 .猝死型，心绞痛45 .桀血性心肌病型佟痛L部位二，性质丸诱因4时限5趣率也硝酸甘油我果r，喘或聃水肿-殖血压.见心包摩探普10.抹死物吸收表现“1.发热.上白细驹增高工血沉加快，心肌酹谐1L心申图-，胸骨中上限，任梓性#劳力、情堵,受塞,饱食.短，多15min内薮艇发作.总署送葬，极少升位或不变.急性心肌用死，可梢依一更剧烈、羽（死感-丕常存-可长至数小时不獗繁作用法可有-可降低，甚至休克可自常有,常有常有*有4特征性、动态变化，大心心肌

6、梗死溶栓治疗适应症（掌握）x持续胸痛半小时以上，硝酸甘油不能缓解两个或两个以上相邻导联ST段抬高或病史提示AMI和新发LBBB年龄75岁时间12小时心肌梗死溶栓治疗绝对禁忌症既往任何时候的出血性脑卒中3个月内的缺血性脑卒中（除非为3个小时内的急性缺血性卒中）已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形）已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）可疑主动脉夹层破裂活动性出血或出血素质（排除月经）3个月内明显闭合性头面部创伤心肌梗死溶栓相对禁忌症入院时严重的未控制的高血压（180/110mmHg）3月前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变创伤性或长时间（10分钟）心肺复苏或大手术（3周）最近（24周）

7、内脏出血不能压迫的血管穿刺链激酶等药物的既往暴露史（尤其对25天）或既往过敏史妊娠活动性消化性溃疡正在使用抗凝药：国际标准化率越高，出血危险越大心肌梗死溶栓再通指征：直接指征：冠状动脉造影血流达到TIMI23级者间接指征2小时内，在ST段抬高最显著的导联ST段迅速回降50%23小时内胸痛基本消失23小时内，出现再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通急性冠脉综合症（AcuteCoronarySyndrome,ACS）冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或糜烂（erosion）,继发完全或不完全闭塞性血

8、栓形成为病理基础的一组临床综合征与急性心肌缺血相关的系列疾病谱组成包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死和猝死。3、肺癌的分类及支气管哮喘、肺炎临床表现、诊断及治疗。社区获得性肺炎诊断肺癌的分类：技解剖学部位分类一- 立中央型肺癌，发主左段支气管以上至主支气管的癌肿.占3/4,较多见于麟状上皮细胞癌和小纲庖肺福,- 皆周闺型肺癌：发生在段支气管以下支气管的痣肿，占1/4,宅见腺特，按组纲病理学分类。- 绪状细胞癌；中央型多见f与吸烟关系密切.男性多见】口- 腺癌：周里型多见；吸旭无美：女性多见：a- 弱支气管肺泡引胞侵（BACh孤立结节或弥漫性病变：）- 大细肥斐：J非小期泡

9、瘪nsaca- 小细胞肺癌；中央型多见ISCLC.- 镜下细胞形态特征：类似淋巴细胞.煮麦细胞型和中间型/- 维据超微结构特征;胞般内有种经分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌五派色我，儿素的胺，组胺，激肤类物质，可引起副疼嫁白征（相理里。1PlasticSvnarome）支气管哮喘临床表现：症状：发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重（特征）；体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绡常出现在

10、严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。支气管哮喘诊断:1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。2 .可闻哮鸣音，呼气延长。3 .上述症状可经治疗或自行缓解。4 .除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽（心源性哮喘、喘息型慢支炎）5 .症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%。符合14条或4、5条者，可诊断。支气管哮喘治疗：（一）目标目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，减少复发乃至不发作

11、，完全可以保持正常的生活和工作。哮喘防治目标：1 .控制及消除症状；2 .防止反复发作和加重；3 .改善肺功能至最佳水平；4 .维持正常生活和工作能力；5 .避免药物副作用，32受体激动剂用量减至最小或不用;6 .预防发展为不可逆性气道阻塞；7 .预防哮喘致命性后果；（二）方法脱离过敏原：部分哮喘患者最有效的治疗方法药物治疗：缓解哮喘发作药物：支气管扩张剂；控制或预防发作：抗炎药平喘（快速缓解药物）速效吸入型32受体激动剂全身糖皮质激素短效口服32受体激动剂抗胆碱能受体阻滞药短效茶碱糖皮质激素（最有效、活性最高的抗炎药物）给药途径包括吸入、口服、静脉给药；急性发作时需全身使用糖皮质激素；消炎（

12、长期预防药物）糖皮质激素（吸入）长效32受体激动剂吸入白三烯受体拮抗剂缓释茶碱酮替芬/色甘酸钠抗IgE药物等吸入糖皮质激素（ICS是长期治疗持续性哮喘的首选药物。布地奈德（BUD）、丙酸氟替卡松（Fluticasone）;优势:局部抗炎作用强；药物直接作用于呼吸道，所需剂量小药物有：二丙酸倍氯米松（BDP）、;全身性不良反应较少口服GCS急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘；吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙，地塞米松半衰期较长、不良反应较多，应慎用。静脉使用GCS:严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mg/d）或甲

13、泼尼龙（80500mg/d）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量32受体激动剂（分短效与长效二种）短效32受体激动剂通常在数分钟内起效，疗效持续数小时，是缓解轻度和中度急性哮喘症状的首选药物；有沙丁胺醇和特布他林；长效32受体激动剂有福莫特罗和沙美特罗，适用于哮喘的预防和持续期的治疗,尤其对于夜间哮喘和运动诱发哮喘。其中福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。吸入抗胆碱能药物（M受体阻制剂）通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其舒张支气管的作用比32受体激动剂弱，起效慢，但可长期给药，对老年人疗效

14、不低于年轻人。常用药物有澳化异丙阿托品（爱全乐）、托澳胺（思力华）等。茶碱具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。口服给药包括氨茶碱和茶碱控释剂,一般不单独用于治疗哮喘，常与糖皮质激素联用。但与32受体激动剂联用时易出现心率增快和心律失常等,应注意。白三烯调节剂（除ICS外，它是唯一可单独应用的长期控制药物）包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂如齐留通，目前国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。本品主要与糖皮质激素联用，可减少吸入糖皮质激素的剂量并提高其疗效，尤其适用于阿司匹林过敏哮喘和运动性哮喘患者的治疗。扎鲁司特20mg,bid；孟鲁司特

15、（顺尔宁）10mg,qd。（三）急性发作期的治疗轻度：200500闵BDP/d+SABA镣碱中度：5001000闻BDP/d+SABA+L硼节齐I重度至危重度：SABA+GCSiv+L调节剂+茶碱（+机械通气）（四）哮喘非急性发作期的治疗方案的选择降低增加卜第一步第二步|第三步第四步第五步哮喘教育环境控制按需使用速效2-激动剂按需使用速效2-激动剂可选择控制药物选择一种选择一种加用一种或多种加用一种或多种低剂量吸入性糖皮质激素（ICS）低剂量ICS加长效2激动剂中/高剂量ICS加长效2-激动剂口服糖皮质激素（最小剂量）白三烯调节剂（受体拮抗剂或合成抑制剂）中/高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治

16、疗低剂量ICS加白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS加缓释茶碱GINA:维持哮喘控制的减量方案GINA指南推荐，一旦哮喘控制达到并维持至少3个月，应当回顾治疗进程并确保在维持哮喘控制及小心监测下，开始减量方案。减量应以减少ICS用量开始。GINA推荐，在减量治疗期里患者至少每3个月接受一次复诊评估。减量治疗应该大约3个月内逐渐减少ICS用量的50%,或者使用低剂量ICS+LABA联合治疗的患者撤除支气管扩张药。（五）免疫疗法特异性免疫治疗（脱敏治疗）：采用标化质量（standardquality,SQ）单位的变应原疫苗，非特异性免疫治疗：注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品；抗IgE单克隆抗体肺炎

17、临床表现：症状：咳嗽、咳痰；发热；胸闷、呼吸困难；胸痛体征：早期可无明显体征；重症者缺氧表现：呼吸频速、发绡；实变：叩诊浊音、语颤增强；湿啰音；胸腔积液:叩诊浊音、呼吸音减弱。肺炎的诊断标准:新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上项中任何一项加第，并排除其他疾病等，可建立诊断。肺炎治疗：社区获得性肺炎：经验性抗菌治疗，青霉素类、3-内酰胺类十大环内酯类或单用呼吸氟唾诺酮

18、类医院获得性肺炎：3-内酰胺类（包括3-内酰胺类/3-内酰胺酶抑制剂）、氟唾诺酮类。重症肺炎：广谱3-内酰胺类（包括3-内酰胺类/3-内酰胺酶抑制剂）、氟唾诺酮类、氨基糖甘类。足量、联合。肺炎的抗菌药物治疗要尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物临床病情稳定后可转换为口服给药抗菌疗程至少5天，一般7-10天或更长中断治疗前至少退热后2-3天，患者临床病情稳定。临床稳定标准：体温w37.8C心率w100次/分呼吸w24次/分收缩压90mmHg呼吸室内空气时SpO2>90%或PaO2>60mmHg能够口服进食精神状态正常社区获得性肺炎诊断：（一）确定肺炎诊断首先，把肺炎与上呼吸

19、道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润肺炎的诊断标准：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上项中任何一项加第，并排除其他疾病等，可建立诊断。（二）评估严重程度重症肺炎标准：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数（P

20、aOMFiO2）<250;多叶肺浸润；意识障9碍/定向障碍；氮质血症（BUN>20mg/dL）;白细胞减少（WBG4.0X10/L）;血小板减少（血小板<10.0X109/L）;低体温（T<36C）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。（三）确定病原体痰：每低倍镜视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞：白细胞<1:2.5,为合格标本。>107cfu/ml,有意义；W104cfu/ml,为污染；105106cfu/ml,要两次。5一经支气管镜或人工气道吸引：>

21、10cfu/ml。防污染样本毛刷：>103cfu/mlo支气管肺泡灌洗：>104cfu/ml。经皮细针抽吸血和胸腔积液培养尿抗原试验4、面对1名血色素低、伴有出血症状的思者你从哪几方面着手诊断及分析。5、缺铁贫血、再障、溶贫的诊断及治疗。缺铁贫血诊断：小细胞低色素性贫血有缺铁依据：骨髓可染铁减少或消失，铁蛋白<12ug/L治疗性试验有效缺铁期：贮存铁下降，早期出现SF下降。缺铁性红细胞生成期：贮存铁明显下降，SF下降，SI和TS下降，TIBC增高，FEP增高，出现一般贫血症状。缺铁性贫血期：除上述特点，红细胞下降和血红蛋白下降，出现多个系统症状。缺铁贫血治疗:根除病因，补足贮

22、存铁补铁治疗首选口服补铁：硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁静脉补铁：右旋糖酐铁治疗反应：先网织红细胞增多，后Hb上升治疗时间：Hb正常后46个月铁蛋白正常再障诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞<0.01一般无肝脾肿大骨髓穿刺和活检：增生减低，非造血细胞增多，骨髓小粒消失除外其它疾病，如PNH,IRP,MDS,急性造血功能停滞，骨髓纤维化，某些AL等一般抗贫血治疗无效再障分型诊断标准：重型再障:SAA-I/AAA，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中两项。网织红绝对值<15000/ml;N<500;plt<20000非重型再障：NSAA/CAASAAII:NS

23、AA病情恶化而达到SAA标准再障治疗：（一）支持治疗保护措施注意饮食和环境卫生，保护性隔离防止外伤和剧烈活动避免药物损伤心理护理对症治疗纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝拟行移植患者尽量避免输血（二）发病机制治疗免疫抑制治疗抗淋巴球蛋白ALG10-15mg/kg/d抗胸腺细胞球蛋白ATG，3-5mg/kg/d环孢素CyclosporinA，CsA6mg/kg/d促进造血雄激素：十一酸睾酮、丙酸睾酮等造血生长因子：G-CSF,GM-CSF,EPO造血干细胞移植：<40岁的SAA患者，50-70%HLA相合供者?、及治疗,出血性疾病的发病机制。6、白血病、淋巴瘤的分型、临床表现、诊断（含实验

24、室）白血病分型：AML（FAB分类）MoM0-急性髓细胞白血病微分化型M1-急性粒细胞白血病未分化型M2-急性粒细胞白血病部分分化型M3-急性早幼粒细胞白血病M4-急性粒-单细胞白血病M5-急性单核细胞白血病M6-急性红白血病M7-急性巨核细胞白血病ALLALL-L1:原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径不大于12um）为主ALL-L2:原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径大于12um）为主ALL-L3:原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。WHO分类MICM形态学Morphlogy免疫学Immunology细胞遗传学Cytogenetics分子生物学Molecu

25、larbiology白血病临床表现：起病急、进展快、症状重正常造血抑制：感染、出血、贫血；白血病细胞广泛浸润症状肝脾淋巴结肿大骨骼和关节眼部口腔和皮肤中枢神经侵犯（颅高压、神经功能受损）生殖系统累及睾丸。：血象：贫血、血小板减少、白细胞异常血片细胞分类：原始和幼稚细胞骨髓：、骨髓原始细胞增多（30%NEC（FAB）;正常造血受抑制细胞化学免疫学检查髓系:CD33、CD13、CD14、T细胞标记：CD2、CD3、CD7B细胞标记：CD20、CD19、CD10染色体和基因改变M3:PML/RARa融合基因血生化（LDH、尿酸）脑脊液（白细胞数增加、蛋白量增加、糖定量减少）白血病治疗：目的：达到完全

26、缓解并延长生命完全缓解（CR标准症状:消失体征:消失血象:Hb100g/L（男工90g/L（女工中性粒细胞绝对值1.5X109/L血小板100X109/L外周血分类无白血病细胞骨髓原始细胞+早幼粒细胞（原单+幼单核细胞或原淋+幼淋细胞）5%.红系及巨核细胞系列正常白血病的治疗需要经过三个治疗阶段诱导缓解：白血病细胞1010-13-106-108巩固维持：4-6个疗程，白血病细胞106-108-104诱导缓解原则：早期、联合、充分、间歇、分段目标：个体化治疗根据分型选择治疗方案联合组成化疗方案的药物应符合的条件化疗每疗程持续时间、间歇时间化疗方案急非淋白血病化疗方案：DA、IA、HOAP急性早幼

27、粒细胞性白血病：ATRAAS2O3、与其他化疗联合或交替急淋白血病化疗方案VP、VDP、VDLRHD-Ara-C缓解后治疗短期强化巩固治疗4-6疗程干细胞移植淋巴瘤临床分期：AnnArbor临床分期I期：单个淋巴结区或单个结外病灶II期：横膈同侧两个或以上病灶III期：横膈上下均有累及IV期：一个或以上结外器官广泛、播散性受累及，骨髓或肝受累及10%以上；盗汗；）按全身症状有无分A和B无全身症状A;有全身症状B（非感染性发热38.5连续3天以上；6个月内体重减轻淋巴瘤临床表现：共同特征：无痛性淋巴结肿大或局部肿块1、全身性：可发生在身体的任何部位，伴发热、消瘦、盗汗2、多样性：组织器官浸润NH

28、L结外病变多见（胃肠道，骨骼，CNS等）淋巴瘤诊断（实验室）：1 .血液：血常规，ESRcoombs试验2 .骨髓：涂片活检3 .生化：LDH,AKP4 .免疫球蛋白检测5 .染色体检查6 .病理检查7 .影像学检查8 .剖腹探查淋巴瘤诊断和鉴别诊断：确诊：病理检查鉴别诊断：1.淋巴结肿大：结核，慢性淋巴结炎，坏死性淋巴结炎等2.发热：结核，败血症，结缔组织病等淋巴瘤治疗：HL:1 .放疗2 .化疗：MOPPABVDNHL:1 .放疗2 .化疗：CHOPRCHOPm-BACOB骨髓移植手术干扰素淋巴瘤发病机制分类：分为血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性凝血机制异常

29、几种类型。1 .血管壁功能异常（1）遗传性出血性毛细血管扩张症、家族性单纯性紫瘢。（2）获得性感染、化学物质、药物、代谢因素（维生素C、维生素P缺乏等）、过敏性紫瘢、单纯性紫瘢等。2 .血小板异常（1）血小板减少：生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染，药物和其他原因抑制等；破坏过多：特发性血小板减少性紫瘢、药物和其他原因的免疫性血小板减少性紫瘢；消耗过多：血栓性血小板减少性紫瘢、DIC;血小板分布异常：如脾大等。（2）血小板增多：原发性：原发性血小板增多症；继发性：某些血液病（如缺铁性贫血、急性失血或溶血）、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。（3）血小板功能缺陷：遗传性：血小板无力症、巨大血小

30、板综合征、原发性血小板病；继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。3.凝血异常：遗传性：血友病等；获得性：严重肝病、尿毒医学教、育网搜集整理症、维生素K缺乏及DIC所致的凝血因子被消耗；循环中抗凝物质增多或纤溶亢进：因子皿抗体、因子IX抗体、肝素样抗凝物质、抗凝药物治疗、原发性纤溶及DIC所致的继发性纤溶。7、心衰的分期与分级、左、右心衰的临床表现及治疗.左心衰不同程度的呼吸困难4种表现。心衰的分期：A期心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVE

31、F降低，但无心力衰竭症状。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心衰的分级（NYHA分级）：I级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。n级心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。出级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。IV级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。慢性右心衰临床表现以肺循环淤血和心排量降低为主临床表现以体静脉淤血为主慢性左心衰呼吸困难：是左心衰较早出现的症状劳力性呼吸困

32、难一一最早出现夜间阵发性呼吸困难一一机制见卜面例题端坐呼吸、急性肺水肿一一多见胸水1/4患者可有体静脉淤血症状胃肠道一一恶心呕吐、腹胀、食欲不振肝脏一一淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退肾脏一一因淤血而功能减退、少尿、BUN曾高水水腹水一一胸水多为双侧，以右侧较多咳嗽咳痰咯血一一白色浆液性泡沫痰为其特点劳力性呼吸困难一一呼吸困难和咳嗽咳痰乏力、疲倦、头晕、心慌一一一心排量不足记肾脏一一少尿、血BUNCR升高水肿-首先出现在身体最低垂部位，对称性可压陷颈静脉搏动增强、充盈、怒张肺部一一双肺湿啰音心脏一一以左室扩大为主可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音交替脉肝颈静脉反流征阳性一一更具有特征性肺部单纯右心

33、衰无异常，并左心衰可有肝脏肿大压痛-持续慢性右心衰可致心源性肝硬化心脏单纯右心晨步为右至/右房大可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音记忆：交替脉一一左心衰、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主闭。水冲脉一一甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉痿。7版病理P132主闭为水冲脉；7版诊断学P149主闭为水冲脉+交替脉，P154为水冲脉。心衰治疗：1、治疗原发病，消除诱因2、减轻心脏前后负荷：限钠3g/d合理应用利尿剂合理应用血管扩张剂3、正性肌力药物洋地黄的应用：（1）急性心衰选用快速洋地黄制剂，慢性心衰用维持量疗法（2）洋地黄中毒表现及处理：洋地黄血药浓度2.0ng/ml可出现各种心律失

34、常，胃肠道症状，中枢神经系统症状处理应立即停药，针对各种心律失常作处理，一般禁用电复律4、3受体拮抗剂：从小剂量开始，逐渐缓慢递增，适量维持5、醛固酮受体拮抗剂：抑制心室重构，改善远期预后，降低死亡率6、ACEI类7、ARB类8、非药物治疗：心脏再同步化治疗左心室辅助装置8、常用的出、凝血,试验在出血性疾病诊断中的意义.ITP的诊断及治疗常用的出、班血试组在出血性疾病诊断中的意义项目血管性衽病腰皿鼻富性疾病凝固异常好溶亢进抗凝与增多BT±±±CT+*毛钿血苦脆性试就*±曲小馁计敷土>血块收缩.PT土士E一.TT一±*PCT'19&

35、#39;±好推里白原一土,一*一纤溶整原+ITP诊断:自发性出血的表现：牙龈出血、鼻J®、皮肤瘀点血常规检查：血小板计数低于正常骨髓中巨核细胞数量正常或增多，以未成熟型为主，血小板形成减少脾脏正常或轻度肿大排除其它血小板减少的病因：AA,AL,MDS,PNHITP治疗：原则：控制出血症状，减少血小板的继续破坏，提高血小板数量（一）一般治疗减少活动，卧床休息，尽量减少出血防止外伤避免使用影响血小板功能的药物：阿斯匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松减少肌肉注射（二）糖皮质激素大剂量丙种球蛋白，封闭血小板表面的抗原（三）脾切除：适应症：（1）慢性病例，糖皮质激素治疗6个月无效（2）糖皮

36、质激素治疗有效，但减量或停药后复发（3）由于其它疾病忌用激素（四）免疫抑制剂适应症：激素治疗不佳，不愿切脾或脾切后疗效不佳长春新碱、环磷酰胺、环抱菌素A利妥昔单抗（一）其他达那嚏，氨肽素（二）急症的处理1、血小板输注2、静脉注射免疫球蛋白3、大剂量甲泼尼龙4、血浆置换9、感染性心内膜炎的临床表现、诊断及治疗原则感染性心内膜炎的临床表现：一、发热发热是感染性心内膜炎最常见的症状二、心脏杂音80%85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致三、周围体征多为非特异性，近已不多见，包括：瘀点；脂（趾）甲下线状出血；Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑，Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；Janeway损害,为手掌和足底处直径14mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓四、动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占20%40%,尸检检出的亚