原发性高血压原发性高血压Primaryhypertension是以血压

1、第七节原发性高血压原发性高血压（Primary hypertension ）是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 高血压是多种心、 脑血管疾病的重要病因和危险因素， 影响重要脏器例如心，脑、肾的结构与功能， 最终导致这些器官的功能衰竭， 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。【血压分类和定义】人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线，因此高血压的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。 目前，我国采用国际上统一的血压分类和标准（表 1 )，高血压定义为收缩压 140mmHg 和（或）舒张压 90mmHg ，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1、

2、2、3 级。表 1 血压的定义和分类（ WHO / ISH , 1999 年）类别收缩压（ mm Hg）舒张压（ mmHg）理想血压 120和 80正常血压 130和 85正常高值130 139或85 89高血压1级（轻度）140 159或90 99亚组：临界高血压140 149或90 942级（中度）160 179或100 1093级（重度） 180或 110单纯收缩期高血压 140和 90亚组：临界收缩期高血压140 149和 90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。儿童则采用不同年龄组血压值的95位数，通常低于成人水平。【流行病学

3、】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2 倍。高血压患病率、 发病率及血压水平随年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地； 城市高于农村； 高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。自20世纪 50 年代以来我国进行了三次（1959 年， 1979 年， 1991 年）成人血压普查，高血压患病率分别为5.11% , 7.73% 与 11.88

4、% ，总体上呈明显上升趋势，推算我国现有高血压患者已超过一亿人。【病因】原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60。（一）遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达 46% ，约 60高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上， 不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。（二）环境因素1饮食摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中

5、。低钾、低钙、高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒也与血压水平呈线性相关。2精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。（三）其他因素1体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数（ BMI ），即体重（ kg）身高（ m） 2（20 24 为正常范围） 。血压与 BMI 呈显著正相关。腹型肥胖者容易发生高血压。2避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35 岁以上妇女容易出现血压升高

6、。 口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转， 在终止避孕药后36 个月血压常恢复正常。3阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（SAHS ）SAHS 是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。SAHS 常伴有重度打鼾，其病因如下：主要是上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形。 SAHS 患者 50有高血压， 血压高度与 SAHS 病程有关。【发病机制】从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压( MBP ) 心排血量（ CO）×总外周血管阻力（PR）。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 从总外周血管阻力增

7、高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。1交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常， 导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。2肾性水钠储留各种原因引起肾性水钠储留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注， 全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。3肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS ）肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素?，然后经血管紧张素转换酶（ACE ）生成血管紧张素 ( A )。使小动脉平滑肌收缩，刺

8、激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高， 参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织，例如血管壁、 心脏、 中枢神经、 肾脏及肾上腺，也有 RAAS 各种组成成分。组织RAAS 对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。4细胞膜离子转运异常遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高， 膜电位降低， 激活平滑肌细胞兴奋一收缩藕联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。5胰岛素抵抗胰岛素抵抗（i

9、nsulin resistance， IR ）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关： 使肾小管对钠的重吸收增加。 增强交感神经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。【病理】高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。1心脏高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II

10、 等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，最终可导致心力衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。2脑长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞。3肾脏长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化， 因肾实质缺血和肾单位不断减少，最终导致肾功能衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。4视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛

11、，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。【临床表现】（一）症状大多数起病缓慢。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。（二）体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。（三）恶性或急进型高血压发病较急骤

12、，多见于中、青年；舒张压持续130mmHg ；头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿；肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功能不全；进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。（四）并发症1高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。2高血压脑病 表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者可仅有烦躁、 意识模

13、糊，重者可发生抽搐、 昏迷。其发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多，引起脑水肿。3脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。4心力衰竭左心室后负荷长期增高可致心室肥厚、扩大，最终导致心力衰竭。5慢性肾功能衰竭长期持久的血压升高可致进行性肾小球硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，出现蛋白尿、肾损害，晚期可有肾衰竭。6主动脉夹层本症是血液渗人主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心肌梗死。【实验室及其他检查】1常规项目常规检查的项目是尿常规、血糖、

14、血胆固醇、血甘油三醋、肾功能、血尿酸和心电图。 这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、 血电解质、 低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白月旦固醇。2特殊检查如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24 小时动态血压监测（ABPM ），踝臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT ），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA ）等。 24 小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。【诊断要点】（一）高血压诊断主要根据诊所测

15、量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 次或 2 次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。同时排除由其他疾病导致的继发性高血压。（二）高血压危险度分层高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10 年内将发生心、脑血管病事件的概率为 15、 15 20、 20% 30和 30。具体分层标准根据血压升高水平（

16、1、 2、 3 级）、其它心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见表 2 。1用于分层的其它心血管危险因素：男性55 岁，女性 65 岁；吸烟；血胆固醇 5.72 mmol/L ；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65 岁，男性55 岁）。2靶器官损害：左心室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高（106 177umol/L ）；超声或 X 线证实有动脉粥样斑块（颈、骼、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。3并发症：心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后，心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌

17、酐升高超过 177umol / L )；血管疾病（主动脉夹层， 外周血管病）；重度高血压性视网膜病变 （出血或渗出，视乳头水肿） 。表 2 高血压患者心血管危险分层其它危险因素和病史血压（ mmHg）l 级2级3 级收缩压： 140 159 或160 179或180 或舒张压： 90 99100 109 110无其它危险因素低危中危高危1 2 个危险因素中危中危极高危3 个以上危险因素，高危高危极高危或糖尿病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危【治疗要点】（一）目的与原则降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 高血压患者发生心、 脑血管并发症往往与血压高度有密切关

18、系，因此降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面， 高血压常常与其它心、脑血管病的危险因素合并存在，例如肥胖、高胆固醇血症、糖尿病等，各种危险因素与高血压协同加重心血管危险，为此，治疗措施必须是综合性的。高血压治疗原则如下：1改善生活行为适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。减轻体重：尽量将体重指数（BMI ）控制在 25。体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。减少钠盐摄入：膳食中约80钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g 为宜。补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400 500g ，喝牛奶 500ml ，可以补充钾 10

19、00mg和钙 400mg 。减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25以下。限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。 增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。 较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周35 次，每次20 60min 。2降压药治疗对象高血压2 级或以上患者（ 160 /100mmHg ）；高血压合并糖尿病，或者已经有心、 脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6 个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度， 高危和极高危患者必须使用降压药物强

20、化治疗。3血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少 140 90mmHg 。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值130 80mmHg 。根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压 ( SBP ) 140 150mmHg，舒张压（ DBP ） 90mmHg但不低于65 70 mm Hg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。（二）降压药物治疗1降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 （ CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂 （ ACEI ）和血管紧张素受体阻滞剂 （ARB )

21、 ,详见表3。表 3常用降压药物名称、剂量及用法药物名称剂量药物分类药物名称剂量用法不良反应（次日）利尿药氢氯噻嗪（ hydrochlorothiazide ）12.5mg1 2乏力、尿量增多。痛风患者氯噻酮（ chlorthalidone）2550mg1禁用。保钾利尿剂可引起高螺内酯（ spironolactone）2040mg1 2血钾，不宜与 ACEI、 ARB合氨苯蝶啶（ triamterene）50mg1 2用，肾功能不全者禁用。阿米洛利（ amiloride）5 10 mg1呋塞米（ furosemide ）2040 mg1 2引达帕胺（ indapamide）0.252.5 mg

22、1受体阻滞普萘洛尔（ propranolol）1020 mg2 3心动过缓、 乏力、四肢发冷。剂美托洛尔（ metoprolol）2550 mg2 受体阻滞剂对心肌收缩阿替洛尔（ atenolol ）50100 mg1力、房室传导及窦性心律均倍他洛尔（ betaxolol）1020 mg1有抑制作用，可加重气道阻比索洛尔（ bisoprolol）5 10 mg1力，急性心力衰竭、支气管卡维洛尔（ carvedilol）12.525 mg1 2哮喘、病态窦房结综合征、拉贝洛尔（ labetalol ）100 mg2 3房室传导阻滞和外周血管病禁用。钙通道阻硝苯地平（ nifedipine）5 1

23、0 mg3开始治疗阶段有反射性交感滞剂硝苯地平控释剂（ nifedipine GITS ）3060 mg1活性增强，尤其使用短效制尼卡地平（ nicardipine）40 mg2剂。引起心率增快、面部潮尼群地平（ nitredipine ）10 mg2红、头痛、下肢水肿等。非非洛地平缓释剂（ felodipin SR ）5 10v1二氢吡啶类抑制心肌收缩及氨氯地平（ amlodipine ）5 10 mg1自律性和传导性，不宜在心拉西地平（ lacidipine ）4 6 mg1力衰竭、窦房结功能低下或乐卡地平（ lercanidipine ）1020 mg1心脏传导阻滞患者中应用。维拉帕米缓

24、释剂（ verapamil SR ）240 mg1地尔硫 窧缓释剂（ verapamil SR ）90180 mg1血管紧张卡托普利（ captopril）12.550 mg2 3刺激性干咳和血管性水肿。素转换酶依那普利（ enalapril）1020 mg2高血钾症、妊娠妇女和双侧抑制剂贝那普利（ benazapril ）1020 mg1肾动脉狭窄患者禁用。血肌赖诺普利（ lisinopril）1020 mg1酐超过3mg 患者使用时需雷米普利（ ramipril）2.5 10 mg1谨慎。福辛普利（ fosinopril）1020 mg1西拉普利（ cilazapril）2.5 5 mg1

25、培哚普利（ perindopril ）4 8 mg1血管紧张氯沙坦（ losartan ）50100 mg1素II受体缬沙坦（ valsartan ）80160 mg1阻滞剂厄贝沙坦（ irbesartan ）150300 mg1替米沙坦（ telmisartan ）4080 mg1坎地沙坦（ candesartan）8 16 mg1奥美沙坦（ olmesartan）2040 mg12降压治疗方案治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。现在认为，2级高血压（160 100mmHg ）患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者固定剂量联合，有利于血压在相对较短的时间内达到目标值。联合治疗

26、应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与 受体阻滞剂；利尿剂与ACEI 或 ARB ；二氢吡啶类钙拮抗剂与受体阻滞剂；钙拮抗剂与 ACEI 或 ARB。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。降压药和治疗方案选择应该个体化，在血压平稳控制1 2年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。由于高血压治疗的长期性，患者的治疗依从性十分重要。3有并发症和合并症的降压治疗（ 1）脑血管病在已发生过脑卒中的患者，可选择ARB 、长效钙拮抗剂、 ACEI 或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。（ 2）冠心病高血压合并稳定性心绞痛的降压治

27、疗，应选择受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和 受体阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，较少血压波动，控制24h 血压，尤其清晨血压。（ 3）心力衰竭高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和 受体阻滞剂；在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI 或 ARB 、利尿剂和 受体阻滞剂联合治疗。（ 4）慢性肾功能衰竭为延缓肾功能恶化， 通常需要 3 种或 3 种以上降压药。 ACEI 或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率30ml/ min或血肌酐超过265umol / L ，即 3.0mg / dl ）可能反而使肾

28、功能恶化。（ 5）糖尿病为了达到目标水平，通常在改善生活行为基础上需要2 种以上降压药物联合治疗。 ARB 或 ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或 ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。4高血压急症的治疗高血压急症是指短时期内 （数小时或数天）血压重度升高， 收缩压 200mmHg 和（或）舒张压 130mmHg ，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。其主要治疗原则：（ 1）迅速降低血压 选择适宜有效的降压药物静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。（ 2）合理控制血压注意短时间内血压急骤下降，有

29、可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的 24h 内将血压降低 20% 25 % , 48h 内血压不低于160 100mmHg 。（ 3）降压药物选择 常选择的降压药物包括： 硝普钠： 能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、 后负荷。 开始时以 50mg/500ml 浓度、 10 25ug/min 速率静滴， 立即发挥降压作用。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。开始时以5 10ug/min 速率静滴，然后每 510min 增加滴注速率至20 50ug/min 。尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间较短，降压作用同时改善脑血流量。开始时从0.5

30、ug/kg/min静脉滴注，逐步增加剂量到 6ug/kg/min 。地尔硫 窧：非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。配制成 50mg/500ml浓度，以 5 15mg/h速率静滴， 根据血压变化调整速率。拉贝洛尔： 兼有 受体阻滞作用的受体阻滞剂，起效较迅速（ 5 10min ），但持续时间较长（3 6h）。开始时缓慢静脉注射50mg，以后可以每隔 15min 重复注射，总剂量不超过300mg ，也可以0.5 2mg/min 速率静脉滴注。（ 4）几种常见高血压急症的处理高血压脑病： 宜给予脱水剂， 如甘露醇；或选择快速利尿剂如呋塞米静注。伴

31、烦躁、抽搐者应用地西泮、 巴比妥类药物肌注或水合氯醛灌肠。脑出血： 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗， 因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注，加重脑缺血和脑水肿。只有在血压极度升高情况时，即200 130mmHg ，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160 / l00mmHg 。急性冠脉综合征： 部分患者在起病数小时内血压升高，大多见于前壁心肌梗死，主要是舒张压升高， 可能与疼痛和心肌缺血的应激反应有关。血压升高增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积； 有可能增加溶栓治疗过程中脑出血发生率。可选择硝酸甘油或地尔硫 窧静脉滴注，也可选择口服受体阻滞剂和AC

32、EI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压 100 mm Hg 。（ 5）急性左心衰竭伴有高血压的急性左心衰竭对降压治疗有较明显的疗效，降压后症状和体征能较快缓解。硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。【护理诊断】1疼痛头痛与血压升高有关。2有受伤的危险与头晕、视力模糊、意识改变或直立性低血压有关。3潜在并发症高血压急症、脑血管意外、心功能衰竭、肾功能衰竭。4活动无耐力与长期血压高致心功能减退有关。5知识缺乏缺乏高血压病的预防、自我保健和用药知识。6营养失调高于机体需要量与摄入过多、缺乏运动有关。【护理措施】（一）急性期的护理1患者绝对卧床休息, 半卧位，避免搬动。意识不清时

33、应加床栏以防止坠床；发生抽搐时解开患者衣领，用牙垫置于上、下磨牙间防止唇舌咬伤；保持周围安静, 减少一切活动和不必要的刺激。消除患者紧张恐惧心理、稳定情绪,必要时遵医嘱使用镇静剂。2吸氧4 5L/ min,高血压危象患者若合并急性左心衰者应持续吸氧并于湿化瓶内加入 30 % 50 % 酒精。如呼吸道分泌物较多 , 患者呼吸功能较差 , 应用吸引器吸出。 呕吐时头偏向一侧 , 防止误吸导致窒息。3立即建立静脉通路, 迅速按医嘱使用降压药及时降低血压，解除血管的痉挛状态。一般首选硝普钠, 应避光静脉注射, 以微量泵控制注入速度, 缓慢降压。 4 6h 更换 1 次, 持续静脉注射一般不超过72 h

34、, 以免发生硫氰酸盐中毒, 严重肝、肾疾病患者应慎用。4严密观察体温、呼吸、血压、脉搏、神志、瞳孔、尿量的变化, 观察有无肢体麻木、活动不灵、语言不清、嗜睡等情况。尤其在更换药物或改变给药速度时, 降压不宜过快或过低 ,应在短时间内把血压降至安全范围。如出现出汗、不安、头痛、心悸、胸骨后疼痛等血管过度扩张现象 , 应立即停止用药。也可选用硝酸甘油、硝苯地平舌下含服。当患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐时 ,考虑为脑水肿 ,应迅速消除脑水肿 ,降低颅内压。可用 20%甘露醇 250ml 快速静脉滴注,也可根据医嘱使用氟美松10 20mg 静脉注射 ,对抽搐的患者, 可遵医嘱静注安定或10%水合氯醛保留

35、灌肠。（二）临床缓解期的护理1生活护理：给予清淡、易消化低盐饮食,少食多餐 ,多食水果蔬菜,防止大便干燥 ,如大便干燥时可适当使用缓泻剂。教会患者缓慢变换体位 ,从卧位到直立前应先坐 3 5min , 再起来活动。如病人有头晕、眼花、耳鸣、视力模糊等症状时，应嘱病人休息。2防止直立性低血压：在联合用药、服首剂药物或加量时注意病人有无乏力、头晕、心悸、出汗、恶心、呕吐等症状。指导病人预防直立性低血压的方法：避免长时间站立，尤其在服药后最初几个小时；改变姿势，特别是从卧、坐位起立动作宜缓慢；服药时间可选在平静休息时， 服药后继续休息一段时间再下床活动； 如在睡前服药， 夜间起床排尿时注意；避免用过

36、热水洗澡或蒸汽浴， 更不宜大量饮酒； 指导病人在直立性低血压发生时采取下肢抬高位平卧，以促进下肢血液回流。3用药护理：注意观察药物的不良反应和禁忌。如氢氯噻嗪痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、 房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。钙通道阻滞剂主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其使用短效制剂。引起心率增快、 面部潮红、 头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、 窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者

37、中应用。血管紧张素转换酶抑制剂不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿，高血钾症、 妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。不良反应为心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。（三）健康教育1疾病知识指导让病人了解自己的病情，包括高血压、危险因素及同时存在的临床情况，了解控制血压的重要性和终身治疗的必要性。2教会病人和家属正确的测量血压方法：在测血压前茶、可乐、咖啡等刺激性饮料。病人应在安静状态下休息血压取平均值。做到四定即定时间(用药前测血压、用药后30min 不要吸烟 , 避免饮用浓5min 再测血压 , 应连续测2 次30min 复测 1 次) 、

38、定部位、定体位、定血压计。3指导病人调整心态，学会自我心理调节，避免情绪激动，以免诱发血压增高。家属应对病人充分理解、宽容和安慰。4注意改善生活行为，多食绿色蔬菜、水果、豆类食物，油菜、芹菜、蘑菇、木耳、虾皮、紫菜等食物含钙量较高；补充适量蛋白质，如蛋类、鱼类等；增加粗纤维食物摄入，预防便秘；控制体重，控制总热量摄入。5指导病人正确服用药物：强调长期药物治疗的重要性，用降压药物使血压降至理想水平后， 应继续服用维持量，以保持血压相对稳定，对无症状者更应强调。告知有关降压药物的名称、剂量、用法、作用及不良反应，并提供书面材料。嘱病人必须遵医嘱按时按量服药， 如果根据自觉症状来增减药物、忘记服药或

39、在下次吃药时补服上次忘记的药量，均易导致血压波动。不能擅自突然停药，经治疗血压得到满意控制后，可以逐渐减少剂量。但如果突然停药，可导致血压突然升高，冠心病病人突然停用受体阻滞剂可诱发心绞痛、心肌梗死等。6指导病人根据年龄和血压水平选择适宜的运动方式，对中老年人应包括有氧、伸展及增强肌力3 类运动，具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、气功等。运动强度因人而异，常用的运动强度指标为运动时最大心率达到170 减去年龄 (如 50 岁的人运动心率为120 次min) ，运动频率一般每周3 5次，每次持续30 60min。注意劳逸结合，运动强度、时间和频度以不出现不适反应为度，避免竞技性和力量型运动。7根

40、据病人的总危险分层及血压水平决定复诊时间。危险分层属低危或中危者，可安排病人每1 3 个月随诊1 次，若为高危者，则应至少每1 个月随诊 1 次。【循证护理思维训练】1如何加强动态血压监测？资料来源 1（ b 级证据）、 2（级证据）、 3（级证据）：血压昼夜变化峰谷规律,为临床护士安排测血压时间提供了充分的理论依据。8:00 9:00 、 17:00 18:00 为 2 次最佳测量血压时间，重点监测以上2 次血压压波动变化 ,及时调整用药和有效预防并发症的发生,更好地控制血压。,可帮助医生掌握血2如何进行原发性高血压患者的心理护理？资料来源 4（ b级证据）：指导患者默念旨在心身安定的自述短

41、语 , 让病人放松全身肌肉 , 做缓慢而平静的呼吸，可以降低肌体血液循环的外周阻力 , 减少心输出量 , 对于血压的控制有很好的效果；而音乐疗法则可降低生活中的紧张刺激导致的高唤醒水平。3怎样提高原发性高血压患者用药的依从性？资料来源 5（级证据）：建立良好的医患关系，是提高原发性高血压患者药物治疗依从性的关键，由于原发性高血压药物治疗是一个长期甚至终生的过程，所以医护人员必须与患者建立良好的关系。及时向患者提供有关的知识，回答患者提出的问题，从而形成原发性高血压治疗的良性循环。医护人员可以通过电话或家访的方式对患者进行随访, 定期询问服药情况及血压控制情况。也可以建立随访卡, 并且让患者家属

42、提醒患者随访, 还可以在每次随访医患见面时设置下一个可达到的短期目标, 有利于患者遵守治疗,积极地完成目标, 提高原发性高血压患者药物治疗的依从性。【资料来源 】1郑秀珍.提高原发性高血压患者药物治疗依从性的护理进展 J.齐鲁护理杂志,2007,13(7): 105-106.2Hayman LL , Meininger JC , Daniels SR et al.Primary prevention of cardiovascular disease in nursing practice: focus on children and youth: a scientific statement

43、 from the American Heart Association Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Epidemiology and Prevention, and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circula

44、tion,2007,116(3):344-57.3 Khan EU .Hypertension management: the primary care nursing role. Br J Community Nurs,2005,10(3):128-32.4王克华 ,冯朝晖 , 麻薇等 .原发性高血压病人的心理护理 J. 吉林医学 ,2006,27(2): 138 -139.5韩梅 ,马天容 .动态血压监测在原发性高血压患者护理中的应用研究J. 中国实用护理杂志 , 2006,22(12):9-11.(单岩 )第八节心脏瓣膜病心脏瓣膜病（ valvular heart disease ）是由

45、于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、健索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（ rheumatic valvular heart disease ）简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及 40 岁以下人群。风心病是我国常见的心脏病之一，其患病率已有所下降，但瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。一、二尖瓣狭窄【病因与病理解剖】二尖瓣狭窄（ mitral steno

46、sis ）的最常见病因为风湿热。2 / 3 的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史， 但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后， 至少需 2 年始形成明显二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄的病理解剖改变可表现为瓣膜交界处粘连、瓣叶游离缘粘连、腱索粘连融合等，导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈 “鱼口 ”状。瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。【病理生理】正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2 以

47、上为轻度、1 1.5cm2 为中度、小于 1cm2 为重度狭窄。当二尖瓣严重狭窄时，左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难。由于左房压和肺静脉压升高， 引起肺小动脉反应性收缩， 最终导致肺小动脉硬化， 肺血管阻力增高， 肺动脉压力升高。 重度肺动脉高压可引起右室肥厚、 三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心哀竭。【临床表现】（一）症状一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积1.5cm2）时方有明显症状。1呼吸困难 为最常见的早期症状。首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染、 妊娠或心房颤动为诱因， 并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困

48、难，甚至发生急性肺水肿。2咯血 可表现为血性痰或血丝痰，伴有夜间发作性呼吸困难。突然咯大量鲜血，常见于重度二尖瓣狭窄，可为首发症状。急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫痰。3咳嗽 常见，尤其在冬季明显，有的患者在平卧时干咳，可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。4声嘶较少见声，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。（二） 体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容 ”，双颧绀红。 心尖部常可触及舒张期震颤；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称 GrahamSteell 杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音。（三）并发症1心房颤动为相对早期的常见并发症，初始为阵发性，之后可转为慢性心房颤动。突发快速心房颤动常为左房衰竭和右心衰竭甚至急性肺水肿的常见诱因。2心力衰竭是晚期常见并发症及主要死亡原因。3急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症，如不及时救治，可能致死。4血栓栓塞 20的患者发生体循环栓塞，以脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏（