卡托普利片治疗缺血性心脏病心力衰竭的临床分析

1、卡托普利片治疗缺血性心脏病心力衰竭的临床分析    【摘要】  目的：观察卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法：治疗组30例，在常规抗心衰治疗基础上加用卡托普利，对照组30例仅以常规的综合治疗。结果：对照组显效9例，有效7例，无效14例，总有效率为53.3 ，卡托普利组显效14例，有效9例，无效7例，总有效率为76.7，两组比较有显著差异(P<0.05)。治疗组有2例出现皮疹，1例出现粒细胞稍降低。结论：卡托普利治疗缺血性心力衰竭疗效显著，能改善充血性心力衰竭患者的心功能，提高患者的生存质量。 【关键词】  心力衰竭；

2、 卡托普利； 临床分析Clinical Analysis on the Effect of Captopril in Patients with Ischemic Heart Failure    Key words:  Heart failure;  Captopril;  Clinical analysis            我院自2008年2月至2010年1月收治不同原因引起的慢性心衰病人60例，在综合治疗的基础上加

3、用口服卡托普利治疗慢性心力衰竭收到良好的疗效，现报告如下：1  资料与方法1.1  一般资料:选取2008年2月至2010年1月我院住院患者，符合心力衰竭会议诊断标准的病例60例，男38例，女22例，年龄34-72岁，平均年龄53.8岁。原发性疾病包括：风心病19例、高心病20例、冠心病38例、扩张型心肌病4例。临床表现为咳嗽、心悸、气短、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、双肺湿性锣音、肝颈静脉回流阳性、肝大、下肢水肿。其中有11例患者有不同程度的胸腹水。根据心功能分级(NYHA分级法)：IV级17例，级8例，级5例。60例心衰患者随机分2组，每组30例，治疗组男19

4、例，女11例，平均年龄54.1岁；对照组男18例，女12例，平均年龄53.7岁，两组患者在性别、年龄方面、病情严重程度方面无统计学差异，具有可比性。1.2  方法:确诊为缺血性心衰病人随机分为对照组和治疗组。对照组给予吸氧，足量有效抗生素、解痉、平喘、止咳化痰,强心、利尿等综合治疗，并给予硝酸酯制剂、利尿剂、洋地黄制剂治疗等进行常规对症治疗；治疗组在对照常规治疗基础上加卡托普利l2.5mg，3次/d，连续6周为一疗程。治疗前后行心脏超声测量左室射血分数(LVEF)及心率检查，并记录不良反应的发生。1.3  疗效判定:显效:治疗24-72 h 后心悸、气短缓解,肺部罗音明显减

5、少,颈静脉怒张减轻,肝脏缩小2cm 以上,双下肢浮肿消失, 心功能改善2级;有效:心悸、气短减轻,心功能改善1 级;无效:心功能无改善或加重。1.4  统计学方法:数据采用SPSS l1.0统计软件包处理。计量资料采用(±s)表示，两组间均数比较用t检验，多组均数采用方差分析检验，相关分析用r检验，设定口一005为检验水准2  结果2.1  治疗后心衰患者心率的变化，见表1。表1  治疗后心衰患者心率的变化（略）由表1可见，治疗后卡托普利组患者心率明显低于对照组，两组比较有显著差异(P<0.05)。2.2  治疗后心衰患者LVE

6、F的变化,见表2。表2  治疗后心衰患者LVEF的变化（略）由表2可见，治疗后卡托普利组患者LVEF明显高于对照组，两组比较有显著差异(P<0.05)。2.3  两组慢性心衰患者治疗效果比较,见表3。表3  两组慢性心衰患者治疗效果比较（略）由表3可见，对照组显效9例，有效7例，无效14例，总有效率为53.3 ，卡托普利组显效l4例，有效9例，无效7例，总有效率为76.7，两组比较有显著差异(P<0.05)。2.4  不良反应:治疗组有2例因服用卡托普利出现皮疹，1例出现粒细胞稍降低，经对症处理后症状好转，继续服药。1例因发生顽固性干咳而被迫

7、停服卡托普利，对照组在用药过程中未发现有任何副作用。3  讨论     心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，严重影响着患者的寿命和生活质量。随着病理生理学的发展，人们发现心衰的进展恶化是由于血液动力学和神经内分泌相互作用的结果1，后者是一系列复杂的过程，包括激活去甲肾上腺索(NE)、肾上腺素(E)、肾素、血管紧张素(Ag)、精氨酶血管加压素(AVP)、心钠索和其他许多血管活性物质。     90年代以后，逐渐明确了心衰发生的基本机制是心脏重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度活化

8、在心肌重塑中起关键作用2。心力衰竭时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，致使血管紧张素生成增多，使血管受缩，室壁应力及心肌僵硬度增加。而神经激素一细胞因子系统的激活对心肌重塑起重要的促发作用，心肌损伤的加重又进一步激活神经激素及细胞因子，形成恶性循环。     因而，慢性心衰的治疗在近年来已从短期血流动力学的改善措施转为长期的、修复性的策略。目的是改变衰竭心脏的生物学性质，抑制神经体液的过度活化，抑制其恶性循环，从而争取逆转心室重塑3。心衰的治疗目标不仅是改善症状，提高生活质量，更重要的是防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率4。

9、60;    在生理状态下，而肾素血管紧张素系统(RAS)参与心脏与血管细胞的分化调控，在机体循环血容量维持与内环境稳态控制等生理机能的调节中发挥关键作用。发生心衰时RAS的过度激活，使其对心脏的有利作用逐渐减弱，而对增加心脏代谢、结构等的不利影响却越来越突出。RAS通过增加心脏前后负荷而加重心衰患者的血流动力学障碍，并通过促进心室重塑及细胞凋亡造成心肌细胞丧失，心室扩大变薄，使心脏功能进一步下降。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能通过抑制RAS达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，从而降低心脏前后负荷，抑制或逆转心室及小血管的重塑，尚可抑制缓激肽的降解，可使

10、具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。     ACE抑制剂除能控制心衰外，对原发病因亦有治疗作用，如使血压下降及心绞痛的控制，心肌病的心脏缩小和心律失常的纠正等。因此，使用ACE抑制剂长期治疗对心衰病人改善生活质量，减少病残率、死亡率、猝死率及延长寿命等方面都有肯定作用。     卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的代表药物，能减低心脏前后负荷，阻滞血管紧张素I转化为血管紧张素，减弱了对肾上腺及神经末稍的刺激，降低儿茶酚胺的浓度，扩张静脉系统，减轻心脏前负荷。由于卡托普利特异性的

11、抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转化血管紧张素受阻，血管紧张素及醛固酮显著下降，对周围血管的作用减弱，使血管周围阻力下降；并有改善肾功能的利尿作用，减轻水钠潴留，降低心脏前后负荷，和左室充盈压并减慢心律，致心肌耗氧量减少，提高心肌收缩力。     有报告口服卡托普利后心脏指数升高20，平均血压下降17，外周阻力下降27 ，肺楔压下降255。我们对30例经过强心加利尿等综合治疗措施的心衰病人加用卡托普利后，23例取得了确切的疗效，总有效率达到了76.7%取得了显著疗效。卡托普利的不良反应有：头痛、头昏、皮诊、消化道症状、咳及味觉的改变，本组2例出现皮疹，1例出现粒细胞稍降低，停药后症状消失。【参考文献】  1钟萍充血性心力衰竭患者血管活性物质的临床意义J.中国实用内科杂志，2005，25(1)：282王峥嵘. 螺内酯、依那普利和参麦注射液治疗慢性心力衰竭30 例J.海南医学院学报, 2009 , 15 (3) : 247 .3李继华. 福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床观察J.新乡医学院学报, 2008 , 25 (1) : 474王岑立. 胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常112 例分析J.新乡医学院学报, 2007 , 2