医药-临床-护理临床危象ppt课件

1、临床危象临床危象超高热危象超高热危象高血压危象高血压危象高血糖危象高血糖危象低血糖危象低血糖危象甲亢危象甲亢危象重症肌无力危象重症肌无力危象3/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力危象不是独立疾病危象不是独立疾病危象危象是指某一疾病在病程进展过程中所表现是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。的一组症候群。导致危象的导致危象的诱因诱因:过度疲劳、情绪激动过度疲劳、情绪激动感染、外伤、手术、分娩感染、外伤、手术、分娩4/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力超高热危象超高热危象体温超过体温超过41为超高

2、热，多有体温调节中枢为超高热，多有体温调节中枢功能障碍。功能障碍。超过超过42:酶失活、脑细胞不可逆损害酶失活、脑细胞不可逆损害死亡。死亡。超高热危象超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。休克、出血等。5/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病因病因感染性发热感染性发热:病毒、细菌、真菌、寄生虫等病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性发热非感染性发热:变态反应变态反应:激活白细胞释放内源性致热源，如血清激活白细胞释放内源性致热源，如血清病、输液反应。病、输液反应。体温调节中枢功能异常体温调节中枢功能异常:体温调定

3、点上移，如中暑、体温调定点上移，如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。安眠药中毒、脑外伤等。内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病:如甲亢。如甲亢。6/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病情评估病情评估病史收集病史收集:流行病学资料流行病学资料:病人发病的地区、季节、接触史等。病人发病的地区、季节、接触史等。如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。发热特点发热特点:起病急缓、热型、伴随症状等。起病急缓、热型、伴随症状等。体格检查体格检查

4、:面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有无肿大。无肿大。实验室检查实验室检查:血、尿、便、血、尿、便、CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、常规；病原体显微镜检；细菌学、血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检；血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检；X、B、CT检查。检查。7/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理严密观察病情严密观察病情注意观察病人神志、呼吸、血压、脉搏、体注意观察病人神志、呼吸、血压、脉搏、体温、末梢循环。注意体温变化，观察降温效温、末梢循环。注意体温变化，观察降温

5、效果，避免降温过快、幅度过大，出现虚脱。果，避免降温过快、幅度过大，出现虚脱。注意病人伴随症状的变化。注意病人伴随症状的变化。记录出入量，注意补足液体。记录出入量，注意补足液体。8/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理降温降温:迅速有效降温至迅速有效降温至38.5是关键是关键物理降温物理降温:方法方法:冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰敷。冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰敷。注意事项注意事项:擦浴自上而下，由耳后、颈部开始，擦浴自上而下，由耳后、颈部开始，直至皮肤发红，体温降至直至皮肤发红，体温降至38.5不宜短时间降温不宜短时间降温太

6、快，以防虚脱伴皮肤感染或出血者不宜皮肤太快，以防虚脱伴皮肤感染或出血者不宜皮肤擦浴注意补液，维持水电解质平衡热者冷降，擦浴注意补液，维持水电解质平衡热者冷降，冷者温降。冷者温降。9/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理药物降温药物降温:药物药物:阿司匹林、吲哚美辛阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛消炎痛)、激素。、激素。冬眠降温冬眠降温:在物理降温基础上使用冬眠药物在物理降温基础上使用冬眠药物(氯丙嗪、异丙嗪各氯丙嗪、异丙嗪各50mg、度冷丁、度冷丁100mg)。积极寻找病因积极寻找病因:细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输细菌感染者合

7、理选用抗生素。输液反应者停止输液。甲亢者用抗甲状腺药物。液。甲亢者用抗甲状腺药物。高度怀疑者可诊断性治疗，高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药用药有指征，停药有根据有根据”。原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。10/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理加强基础护理加强基础护理。对症护理对症护理:物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降温。物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降温。皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。烦躁、惊厥者

8、要防止坠床或自伤。11/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血压危象高血压危象(hypertensive crisis)高血压危象高血压危象是指高血压病程中，由于某些诱是指高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，舒张因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，舒张压可达压可达140mmHg(18.7kPa)或更高，收缩压相或更高，收缩压相应升高达应升高达250mmHg(33.3kPa)以上，伴有重要以上，伴有重要器官功能障碍或不可逆的损害器官功能障碍或不可逆的损害。病因病因:缓慢型或急进型高血压。肾性高血压。缓慢型或急进型高血压。肾性高血压

9、。内分泌性高血压内分泌性高血压(如嗜铬细胞瘤如嗜铬细胞瘤)。妊娠高血压综合征。妊娠高血压综合征。急性主动脉夹层血肿和脑出血。头颅外伤。急性主动脉夹层血肿和脑出血。头颅外伤。12/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力诱因诱因寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动、过度疲劳。波动、过度疲劳。应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等富含酪氨酸的食物。富含酪氨酸的食物。应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末

10、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。梢的儿茶酚胺释放。高血压患者突然停服可乐宁等降压药。高血压患者突然停服可乐宁等降压药。经期和绝经期的内分泌功能紊乱。经期和绝经期的内分泌功能紊乱。13/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血压危象分型高血压危象分型高血压危象指严重的血压升高，需紧急降压治疗，高血压危象指严重的血压升高，需紧急降压治疗，是各种高血压急诊的总称，包括是各种高血压急诊的总称，包括:高血压危象高血压危象(crisis):血压平时无显著升高，由于情绪血压平时无显著升高，由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉

11、波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时血压虽不一定高于血压虽不一定高于180/120 mmHg，但也会引起头痛、，但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状。眩晕、呕吐等症状。高血压急症高血压急症(emergencies):上述两类需紧急静脉用药。上述两类需紧急静脉用药。高血压紧急状态高血压紧急状态(urgencies):为无明显症状及靶器官为无明显症状及靶器官损害，但病人血压呈重度升高。只需立即口服短效损害，但病人血压呈重度升高。只需立即口服短效降压药治疗。降压药治疗。14/65超高热超高热高血压高血压高血糖

12、高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血压危象分型高血压危象分型高血压急症高血压急症(emergencies):有严重心脑肾血管有严重心脑肾血管损害，血压急骤升高，通常高于损害，血压急骤升高，通常高于200/130mmHg，包括某些恶性高血压、高血，包括某些恶性高血压、高血压脑病，除眼底恶性高血压特有的渗出、出压脑病，除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等。血外尚有视乳头水肿、神志改变等。恶性高血压恶性高血压:典型恶性高血压典型恶性高血压:DBP130 mmHg ；眼底眼底度；肾功能急剧下降；全身症状。急进型度；肾功能急剧下降；全身症状。急进型高血压高血压:DB

13、P130mmHg ；眼底；眼底度；肾功能急度；肾功能急剧下降。剧下降。高血压脑病高血压脑病:血压突然急剧升高，发生严重血管病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，变导致脑水肿，CSF压力高达压力高达400mmH2O。15/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力发病机制发病机制高血压脑病高血压脑病:包括两个过程，一为功能性改变，包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维素样坏死。脉壁急性损伤

14、，纤维素样坏死。小动脉病变小动脉病变:肾脏等内脏小动脉内膜损伤，促肾脏等内脏小动脉内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。生，微血管血栓形成。肾损害肾损害:高血压高血压肾缺血肾缺血肾素肾素-血管紧张素系血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。泌增加，血容量增多从而使血压更高。16/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力发病机制发病机制微血管内凝血微血管内凝血:溶血性贫血伴血管内凝血。溶血性贫血伴血管内凝血

15、。妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征:妊娠时子宫胎盘血流灌注妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素减少，使前列腺素(PGE)在子宫合成减少，从在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在使血压升高。纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。抗胎盘抗体为此免疫反应的原因。抗胎盘抗体为此免疫反应的原因。17/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力发病机制发病机制高血压高血压诱因诱因肾素、血管紧张素肾素、血管紧

16、张素、去、去甲肾和精氨酸加压素甲肾和精氨酸加压素压力性多尿压力性多尿循环血容量循环血容量小动脉收缩、痉挛小动脉收缩、痉挛交感神经交感神经兴奋亢进兴奋亢进心脑肾小动脉心脑肾小动脉纤维素样坏死纤维素样坏死小动脉内膜损小动脉内膜损伤和血小板聚伤和血小板聚集集DIC形成形成外周血管阻力增高外周血管阻力增高血压升高血压升高高血压危象高血压危象18/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病情评估病情评估病史收集病史收集有高血压病史。有高血压病史。存在诱因存在诱因:精神创伤、情绪激动、过度疲劳、精神创伤、情绪激动、过度疲劳、内分泌失调、寒冷刺激、气候变化。内分泌失调

17、、寒冷刺激、气候变化。症状与体征症状与体征突然性血压急剧升高。突然性血压急剧升高。急性靶器官损害急性靶器官损害:病变具有可逆性。病变具有可逆性。19/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病情评估病情评估:急性靶器官损害急性靶器官损害前庭耳蜗小动脉痉挛前庭耳蜗小动脉痉挛:梅尼埃综合征，如耳鸣、眩晕、梅尼埃综合征，如耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等。恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等。视网膜动脉痉挛视网膜动脉痉挛:视力障碍、视力模糊、偏盲、黑蒙、视力障碍、视力模糊、偏盲、黑蒙、短暂失明。短暂失明。肠系膜动脉痉挛肠系膜动脉痉挛:阵发性腹部绞痛。阵

18、发性腹部绞痛。冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛:心绞痛，甚至心肌梗塞。心绞痛，甚至心肌梗塞。肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛:尿频、排尿困难或尿少。尿频、排尿困难或尿少。脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛:一过性偏瘫、失语、感觉障碍，脑水一过性偏瘫、失语、感觉障碍，脑水肿、颅高压，即高血压脑病。肿、颅高压，即高血压脑病。20/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理严密观察病情严密观察病情:血压、脉搏、呼吸、神志、心肾功、瞳孔。血压、脉搏、呼吸、神志、心肾功、瞳孔。迅速降压迅速降压:一般护理一般护理:绝对卧床休息，抬高床头绝对卧床休息，抬高床头30以利体位性降压。

19、以利体位性降压。吸氧、心理护理、生活护理。吸氧、心理护理、生活护理。对症护理对症护理:高血压脑病高血压脑病:甘露醇、山梨醇，呋塞米或利尿酸钠；甘露醇、山梨醇，呋塞米或利尿酸钠；抽搐惊厥者肌注巴比妥钠、安定或水合氯醛灌肠。抽搐惊厥者肌注巴比妥钠、安定或水合氯醛灌肠。病因治疗病因治疗:确定有无继发性高血压，防止高血压危象复发。确定有无继发性高血压，防止高血压危象复发。21/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理:迅速降压迅速降压降压幅度降压幅度:肾功能正常，无脑血管、冠状动脉疾患、急性主肾功能正常，无脑血管、冠状动脉疾患、急性主动脉夹层动脉

20、瘤、嗜铬细胞瘤伴高血压者血压可动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤伴高血压者血压可降至正常。降至正常。一般降压水平一般降压水平160180/100110mmHg(21.324.0/13.314.6kPa)。降压速度和降压药的选择降压速度和降压药的选择:开始降压药剂量宜小，逐渐增加剂量，使舒张压开始降压药剂量宜小，逐渐增加剂量，使舒张压降至降至120-110mmHg，12日内降至日内降至100mmHg，应，应使病人能够耐受血压下降的速度。使病人能够耐受血压下降的速度。硝普钠、利血平、肼苯达嗪、安血定、压宁定。硝普钠、利血平、肼苯达嗪、安血定、压宁定。22/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血

21、糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血压紧急状态的治疗高血压紧急状态的治疗药名药名常用剂量常用剂量起效时间起效时间维持时间维持时间卡托普利卡托普利2550mg15min46h可乐定可乐定0.0750.15mg0.52.0h68h硝苯地平硝苯地平510mg515min35h拉贝洛尔拉贝洛尔100200 mg0.22h812h普萘洛尔普萘洛尔2040mg1530min36h呋塞米呋塞米2040mg0.51.0h68h23/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血压急症治疗原则高血压急症治疗原则 疾病疾病种类种类降压目标降压目标降压目标降压目标 高血压高血压性

22、脑病性脑病高血压性脑病160180/100110mmHg。给药开始1小时内将DBP降低20%25%，但不能50%，降压防止脑出血。脑脑血血管管障障碍碍脑脑出出血血DBP130mmHg或SBP200mmHg时会加剧出血，应在612h内逐渐降压，降压幅度不大于25%；血压不能低于140160/90110mmHg，防止受损部脑血流自主调节障碍，脑灌注突然下降，造成同侧或其他部位梗死。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高时禁用一切血管扩张药。蛛 网蛛 网膜 下膜 下腔 出腔 出血血SBP130160mmHg，防止出血加剧及血压过度下降，引起短暂神经功能缺陷，造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛。脑

23、脑梗梗塞塞一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非BP200/130mmHg；24h内血压下降应25%，DBP120mmHg。降压过快可使梗塞面积加大。如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达185/110 mmHg就应降压治疗。24/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血压急症治疗原则高血压急症治疗原则疾病种类疾病种类降压目标降压目标降压目标降压目标 高血压性急高血压性急性左心功能性左心功能不全不全立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药(包括对心肌有轻度抑制作用的地尔硫等)通

24、过降压均可治疗心衰。恶性高血压恶性高血压在数日内静脉用药及(或)联合多种药物将血压降到160/100mmHg。急性主动脉急性主动脉夹层夹层SBP100120mmHg，心率6075次/分。以尿量、肾功能为指标，将血压迅速降低到脏器血液灌流量能够得到维持的最低水平。常合用减慢心率及扩张血管药，如乌拉地尔、尼卡地平拉贝洛尔等，对主动脉根部病变的stanford A型病人应紧急手术，以挽救生命。儿茶酚胺过剩儿茶酚胺过剩 对嗜铬细胞瘤阻滞剂是首选，最好同时合并使用阻滞剂。围手术期高血压血压波动显著，应使用作用快的降压药物。子痫尽快使DBP降至90100mmHg。25/65超高热超高热高血压高血压高血糖高

25、血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高血糖危象高血糖危象(hyperglycemic crisis)指糖尿病昏迷。指糖尿病昏迷。糖尿病基本病理生理糖尿病基本病理生理:绝对或相对胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，绝对或相对胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失常。严重时常导致酸碱平衡失常。糖尿病特征性病理改变糖尿病特征性病理改变:高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。昏迷、高渗性非酮症性昏迷。26/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症

26、酸中毒DKA糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖是糖尿病人在应激状态下，胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激尿病人在应激状态下，胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮素增加，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。多血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。多见于胰岛素依赖型病人，是糖尿病的急性并发症，见于胰岛素依赖型病人，是糖尿病的急性并发症，严重者可致昏迷，危及生命。严重者可致昏迷，危及生命。诱因诱因感染感染:最常见，泌尿道及肺部感染最多见。最常见，泌尿道及肺部感染最多见。胰岛素治

27、疗中断或不适当减量。胰岛素治疗中断或不适当减量。应激状态应激状态:创伤、手术、心梗、妊娠分娩、精神刺激等。创伤、手术、心梗、妊娠分娩、精神刺激等。饮食失调或胃肠疾患饮食失调或胃肠疾患:过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等致严重脱水。呕吐、腹泻、高热等致严重脱水。27/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病理生理病理生理(发病机制发病机制)胰岛素缺乏高血糖胰岛素缺乏高血糖:酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加。肝糖元合儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增

28、加。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血葡萄糖浓度显著升高。对葡萄糖的利用减少，血葡萄糖浓度显著升高。酮体生成酮体生成脂质分解脂质分解葡萄糖生成葡萄糖生成皮质醇皮质醇肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素生长激素生长激素胰高血糖素胰高血糖素28/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力高酮血症高酮血症血浆酮体浓度为血浆酮体浓度为350mg/L，其中，其中30为乙酰乙酸，为乙酰乙酸，70为为羟丁酸，丙酮极少。羟丁酸，丙酮极少。正常时，脂肪酸在心肌和骨骼肌氧化生成二氧化碳正常

29、时，脂肪酸在心肌和骨骼肌氧化生成二氧化碳和水并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，和水并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体，而不能氧化酮体，酮体进入血循环。只能产生酮体，而不能氧化酮体，酮体进入血循环。肝组织生成酮体的量随肝外组织肝组织生成酮体的量随肝外组织(心肌、骨骼肌、脑、心肌、骨骼肌、脑、肾等肾等)的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为酮尿。酮尿。29

30、/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力代谢性酸中毒代谢性酸中毒胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出酮体，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中乙酰乙酸和现酮体。血浆中乙酰乙酸和羟丁酸大量增加，使血羟丁酸大量增加，使血浆浆pH降低到降低到7.36.8，CO2结合力也明显降低，表现结合力也明显降低，表现为为代谢性酸中毒代谢性酸中毒。脱水及电解质紊乱脱水及电解质

31、紊乱 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失，严重时，脱水可达体重的尿量增加，水分丢失，严重时，脱水可达体重的10。酮体。酮体与钾、钠结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾、钠离子减少。与钾、钠结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾、钠离子减少。酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。30/65超高热超

32、高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病情评估病情评估症状症状:多饮、多尿、饮食减少显著。疲乏无力、恶心、多饮、多尿、饮食减少显著。疲乏无力、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。体征体征:呼吸深而速呼吸深而速(Kussmaul呼吸呼吸)，呼气带酮味。明，呼气带酮味。明显脱水体征显脱水体征:如皮肤粘膜干燥，弹性降低，眼球凹陷，如皮肤粘膜干燥，弹性降低，眼球凹陷，尿量减少等。血压下降，休克。尿量减少等。血压下降，休克。实验室检查实验室检查血糖血糖17mmol/L，血酮升高，尿糖、尿酮阳性。，血酮升高，尿糖、尿酮阳性。 CO2CP降

33、低，血降低，血pH7.2。血钾、钠可正常、降低或偏高。血钾、钠可正常、降低或偏高。31/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理纠正代谢紊乱，消除酮症；预防和治疗感染。纠正代谢紊乱，消除酮症；预防和治疗感染。严密观察病情严密观察病情:严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志，严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志，ECG。及时采血、留尿，送检血糖、尿糖、血酮、尿酮、及时采血、留尿，送检血糖、尿糖、血酮、尿酮、电解质及血气。电解质及血气。准确记录准确记录24小时出入量。小时出入量。胰岛素治疗胰岛素治疗:小剂量小剂量(515u/h)胰岛素静滴或静推

34、胰岛素静滴或静推(510u /h/ 次次)。血糖降至。血糖降至13.9mmol/L后，可皮下注射。根据后，可皮下注射。根据血糖、尿糖调整剂量。血糖、尿糖调整剂量。补液，纠正电解质及酸碱失衡补液，纠正电解质及酸碱失衡:32/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理补液，纠正电解质及酸碱失衡补液，纠正电解质及酸碱失衡:补液补液:迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功。补迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功。补充充0.9或或0.45NaCl溶液，溶液，1L/h，持续，持续23h，根，根据尿量及临床表现调整输液速度。血糖降至据尿量及临床表现调整输液速度

35、。血糖降至13.9mmol/L，改静滴，改静滴5GS、5%GNS。纠正电解质及酸碱失衡纠正电解质及酸碱失衡:重症酸中毒，重症酸中毒， CO2CP8.92mmol/L，pH7.1时应使用碳酸氢钠溶液。由时应使用碳酸氢钠溶液。由于酸中毒，细胞内钾向细胞外移动，所以早期血钾于酸中毒，细胞内钾向细胞外移动，所以早期血钾偏高。治疗后偏高。治疗后46h后，血钾降低，应补钾。后，血钾降低，应补钾。治疗中，使用治疗中，使用NaCl、KCl应注意高氯性酸中毒。避应注意高氯性酸中毒。避免血糖下降过快、过低，以防脑水肿。免血糖下降过快、过低，以防脑水肿。33/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢

36、甲亢重症肌无力重症肌无力糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷HONK糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolar non-ketotic diabetic coma, HONK)是糖是糖尿病严重的并发症，其主要临床特征为严重尿病严重的并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、高渗性脱水而无明显的酮症酸中的高血糖、高渗性脱水而无明显的酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷。毒。患者常有意识障碍或昏迷。多见于老年患者，多数患者仅有轻度症状或多见于老年患者，多数患者仅有轻度症状或无糖尿病史。无糖尿病史。 HONK:DKA为为1:610。34/65超高热超高热高血压高血压高血

37、糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力诱因诱因血糖增高诱因血糖增高诱因: :感染与应激感染与应激: :手术、外伤、脑血管意外等。手术、外伤、脑血管意外等。药物药物: :糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安。糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安。糖摄入过糖摄入过: :静脉大量输入葡萄糖、静脉营养。静脉大量输入葡萄糖、静脉营养。合并影响糖代谢的内分泌疾病合并影响糖代谢的内分泌疾病: :甲亢、肢端肥大症、甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。皮质醇增多症等。 失水、脱水诱因失水、脱水诱因: :利尿药、水摄入不足利尿药、水摄入不足( (饥饿、限制饮水、昏迷者饥饿、限制饮水、昏迷者) )、失水过多

38、失水过多( (呕吐、腹泻、大面积烧伤、透析治疗呕吐、腹泻、大面积烧伤、透析治疗) )。肾功不全肾功不全: :急、慢性肾功衰、糖尿病肾病。急、慢性肾功衰、糖尿病肾病。35/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力HONK发病机制发病机制利尿剂、口渴中枢损利尿剂、口渴中枢损害、限制液体摄入害、限制液体摄入脱水、低血钾脱水、低血钾皮质醇、胰高血糖皮质醇、胰高血糖素和儿茶酚胺增多素和儿茶酚胺增多高血糖高血糖胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少新发现的糖尿病新发现的糖尿病苯妥英钠二氮嗪苯妥英钠二氮嗪高渗性利尿高渗性利尿高渗营养高渗营养感染心梗中风其感染心梗中风其他急性病糖

39、皮质他急性病糖皮质激素激素36/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病情评估病情评估症状与体征症状与体征:多饮、多尿，发热，多食不明显，多饮、多尿，发热，多食不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，如失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷。失水、休嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷。失水、休克体征。克体征。实验室检查实验室检查:高血糖高血糖33.3mmol/L。高血浆渗。高血浆渗透压透压350mmol/L。高血钠。高血钠155mmol/L。氮。氮质血症质血症:血尿素氮血尿素氮(BUN)达达2136mmol/L，肌，肌酐酐(C

40、r)达达124663mol/L。诊断要点诊断要点:诊断不难，提高认识。中老年者，诊断不难，提高认识。中老年者，神志昏迷、严重脱水、高血糖、高渗透压、神志昏迷、严重脱水、高血糖、高渗透压、高血钠。高血钠。37/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理严密观察病情严密观察病情:观察呼吸、脉搏，注意因输液过量所观察呼吸、脉搏，注意因输液过量所致肺水肿；因低渗液所致溶血、脑水肿及低血容量致肺水肿；因低渗液所致溶血、脑水肿及低血容量休克，应观察神志、血压、尿量、尿色。休克，应观察神志、血压、尿量、尿色。补液补液:输等渗盐溶液以补充血容量，稳定后输低

41、渗盐输等渗盐溶液以补充血容量，稳定后输低渗盐水。防止输液过快、过速所致肺水肿、脑水肿。水。防止输液过快、过速所致肺水肿、脑水肿。纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱:主要是补钾。主要是补钾。胰岛素胰岛素:每每2-4小时测血糖，血糖降至小时测血糖，血糖降至13.9mmol/L时时改用改用5GS。防止血糖下降太快、太低致脑水肿，。防止血糖下降太快、太低致脑水肿，治疗诱因及伴随症治疗诱因及伴随症:控制感染、纠正休克、防止心衰、控制感染、纠正休克、防止心衰、肾衰、脑水肿发生。肾衰、脑水肿发生。38/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力低血糖危象低血糖危象正常人血糖受

42、进食、饥饿、劳动、运动、精正常人血糖受进食、饥饿、劳动、运动、精神因素、生长发育等因素影响。神因素、生长发育等因素影响。空腹血糖空腹血糖3.33mmol/L(60mg/dl)饱餐血糖饱餐血糖8.89mmol/L(160mg/dl)低血糖为生化异常，并不是一种疾病。低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降，引起交感神经凡是因某种原因使血糖下降，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征为兴奋和中枢神经异常的症状及体征为低血糖低血糖危象。危象。39/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病因病因空腹低血糖空腹低血糖:内分泌性内分泌性:胰岛

43、素过多，如胰岛素瘤、胰岛素过多，如胰岛素瘤、胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素不足，如胰外肿瘤；对抗胰岛素的内分泌激素不足，如Addison病、垂体功能减退、甲状腺功能减退。病、垂体功能减退、甲状腺功能减退。肝源性肝源性:肝炎、肝硬化、肝瘀血、糖代谢酶缺肝炎、肝硬化、肝瘀血、糖代谢酶缺乏。营养障碍乏。营养障碍:尿毒症，严重营养不良。尿毒症，严重营养不良。餐后低血糖餐后低血糖:胃切除后饮食反应性低血糖、功能性餐胃切除后饮食反应性低血糖、功能性餐后低血糖、迟发性餐后低血糖。后低血糖、迟发性餐后低血糖。药物引起低血糖药物引起低血糖:胰岛素引起低血糖最常见。如延迟胰岛素引起低血糖最常见。如延迟进餐、剧烈

44、运动、胰岛素用量过大等。口服降糖药如进餐、剧烈运动、胰岛素用量过大等。口服降糖药如磺脲类可引起低血糖。其它药物磺脲类可引起低血糖。其它药物(乙醇、水杨酸、磺乙醇、水杨酸、磺胺类、胺类、-阻断剂等阻断剂等)。40/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力发病机制发病机制肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维肝是糖元贮存和异生的重要场所，肝功能正常是维持血糖正常的必要条件。持血糖正常的必要条件。胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组胰岛素可增加肝糖元的合成、促进葡萄糖在周围组织利用、抑制肝糖元的异生和分解，属降血糖激素。织利用、抑制肝糖元的异生和

45、分解，属降血糖激素。糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾糖皮质激素可增强肝糖元的异生，胰高血糖素和肾上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高上腺素增加糖元分解及异生，肾上腺素还刺激胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，甲状腺激素促进葡萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属萄糖吸收，生长激素可抑制葡萄糖利用，这些均属升糖激素。升糖激素。任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都任何原因造成胰岛素分泌过多或生糖激素缺乏，都可发生低血糖症。可发生低血糖症。41/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力病

46、情评估病情评估临床表现临床表现:交感神经兴奋交感神经兴奋:心动过速、心悸、烦躁、震颤、面心动过速、心悸、烦躁、震颤、面色苍白、出冷汗等。色苍白、出冷汗等。中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍:意识模糊、头晕、头痛、焦虑、意识模糊、头晕、头痛、焦虑、精神不安以致精神错乱、癫痫发作，甚至昏迷、休精神不安以致精神错乱、癫痫发作，甚至昏迷、休克和死亡。克和死亡。诊断要点诊断要点:低血糖危象临床表现。低血糖危象临床表现。血糖血糖2.80mmol/L。治疗反应治疗反应:注射注射50葡萄糖葡萄糖4060ml后症状改善。后症状改善。鉴别鉴别:DKA、HONK、癫痫、脑血管病、药物中毒。发作时、癫痫、脑血管病、药物

47、中毒。发作时血糖检查及注射葡萄糖后的反应可鉴别。血糖检查及注射葡萄糖后的反应可鉴别。42/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力四种糖尿病急症的鉴别诊断四种糖尿病急症的鉴别诊断项 目酮症酸中毒高渗性非酮症昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷诱因诱因感染，中断感染，中断糖尿病治疗、糖尿病治疗、胰岛素用量胰岛素用量不足等不足等多为老年人，有限多为老年人，有限制饮水、失水、感制饮水、失水、感染、摄入高糖或有染、摄入高糖或有升糖作用的药物史升糖作用的药物史多有心、肝、多有心、肝、肾疾病，有感肾疾病，有感染、缺氧、饮染、缺氧、饮酒或大量使用酒或大量使用降糖灵史降糖灵史多有

48、使用过量多有使用过量降糖药物，用降糖药物，用药后延迟进食药后延迟进食或过度体力活或过度体力活动史动史起病起病慢慢(23天天)慢慢(数天数天)较急较急急急(数小时数小时)症状症状厌食、恶心、厌食、恶心、呕吐、口渴、呕吐、口渴、多尿、昏睡多尿、昏睡等等神志运动障碍，躁神志运动障碍，躁动、抽搐、瘫痪、动、抽搐、瘫痪、幻觉等幻觉等厌食、恶心、厌食、恶心、气短、昏睡及气短、昏睡及伴随疾病的症伴随疾病的症状状饥饿、多汗、饥饿、多汗、心悸、乏力、心悸、乏力、手抖、眩晕等手抖、眩晕等呼吸呼吸深大，有酮深大，有酮味味多正常多正常深大深大正常正常43/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重

49、症肌无力重症肌无力四种糖尿病急症的鉴别诊断四种糖尿病急症的鉴别诊断项项 目目酮症酸中酮症酸中毒毒高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷乳酸性酸中乳酸性酸中毒毒低血糖昏迷低血糖昏迷皮肤皮肤干燥、失水干燥、失水干燥、失水干燥、失水失水失水苍白、潮湿、多汗苍白、潮湿、多汗腱反射腱反射迟钝迟钝亢进或消失亢进或消失迟钝迟钝亢进，亢进，Babinski征可阳性征可阳性尿糖尿糖 + +卌卌 尿酮尿酮 + 血糖血糖 显著升高显著升高 显著升高，多高显著升高，多高于于33mmol/L 正常或升高正常或升高 显著降低显著降低 血血Na+ 降低或正降低或正常常 正常至显著升高正常至显著升高 降低或正常降低或正常 正常正常

50、 血浆渗血浆渗透压透压 正常或稍正常或稍升高升高 显著升高，显著升高，350mmol/L 正常正常 正常正常 血乳酸血乳酸 稍升高稍升高 正常正常显著升高显著升高 正常正常44/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理严密观察病情严密观察病情:生命体征、神志；观察尿、便，记录出入量；观察生命体征、神志；观察尿、便，记录出入量；观察治疗前后的病情变化。治疗前后的病情变化。急救措施急救措施:血糖测定血糖测定:立即测定，动态观察。立即测定，动态观察。升高血糖升高血糖:有吞咽运动，可喂糖水。昏迷、抽搐者有吞咽运动，可喂糖水。昏迷、抽搐者立即静注立

51、即静注50GS50ml，以后，以后10%GS5001000ml维维持。病人清醒后，尽早食用果汁及食物。必要时静持。病人清醒后，尽早食用果汁及食物。必要时静滴滴100200mg氢化可的松或肌注胰高血糖素氢化可的松或肌注胰高血糖素1mg。45/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力急救护理急救护理一般护理一般护理:昏迷者按昏迷护理，防止再度低血糖昏迷。昏迷者按昏迷护理，防止再度低血糖昏迷。抽搐者除补糖外，应适当镇静，防止外伤。抽搐者除补糖外，应适当镇静，防止外伤。病因治疗病因治疗:胰岛胰岛细胞瘤应手术。细胞瘤应手术。46/65超高热超高热高血压高血压高血糖

52、高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力再度昏迷再度昏迷女性，女性，60岁，因意识模糊，言语不清岁，因意识模糊，言语不清2h于晚于晚9时来诊。患者时来诊。患者2月前诊断为月前诊断为“糖尿病糖尿病”，服优降糖，服优降糖2片，每日片，每日3次，及降糖灵次，及降糖灵1片，每日片，每日3次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊次治疗。检查过程中病人陷入昏迷，疑诊“脑血脑血管意外管意外”在急诊室观察，静点在急诊室观察，静点5葡萄糖葡萄糖(100ml/h)2h后意识后意识恢复。血糖报告恢复。血糖报告2.07mmol/L(37mg)，病人被诊断为，病人被诊断为“低血低血糖昏迷已纠正糖昏迷已纠正”出急诊室。

53、当日未进食，翌晨再度昏迷，血出急诊室。当日未进食，翌晨再度昏迷，血糖糖1.68mmol/L(30mg)，静点，静点10葡萄糖后，血糖很快维持葡萄糖后，血糖很快维持在在8.4010.08mmol/L(150180mg)，但病人始终处于昏迷，但病人始终处于昏迷状态，两周后死于肺炎。状态，两周后死于肺炎。本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条本例向我们提示，对口服降糖药引起的低血糖症病人，有条件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不件时应留医院观察。神志恢复后应鼓励进食，睡前加餐，不能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏迷。能进食或进食量少时应静注葡萄糖，以避免再度昏

54、迷。47/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力糖尿病糖尿病37年昏迷年昏迷2h女性，女性，81岁，因糖尿病岁，因糖尿病37年昏迷年昏迷2h就诊。患者长期在饮食控就诊。患者长期在饮食控制及胰岛素治疗下病情稳定。制及胰岛素治疗下病情稳定。4天前胰岛素改为天前胰岛素改为NPH每日每日26u。就诊时处于昏迷状态，血糖就诊时处于昏迷状态，血糖1.90mmol/L(34mg)(距最后一次距最后一次注射注射NPH 20h)。予。予50葡萄糖葡萄糖40ml静注，静注，5min后，神志恢复，后，神志恢复，并进食面包并进食面包100g，接着静点，接着静点10葡萄糖葡萄糖

55、(RI与糖比例为与糖比例为1:10)。当液体输入当液体输入200ml左右时，再次昏迷，注射左右时，再次昏迷，注射50葡萄糖葡萄糖80ml很快醒转，继以很快醒转，继以10葡萄糖静点维持。第葡萄糖静点维持。第2天进食天进食250g，未注，未注射胰岛素，查两次血糖分别为射胰岛素，查两次血糖分别为8.4及及6.72mmol/L，晚，晚7时离开时离开急诊室，回家后次日凌晨急诊室，回家后次日凌晨4时第时第3次昏迷，来急诊时血糖又降次昏迷，来急诊时血糖又降至至2.24mmol/L(40mg)，处理后清醒。此后，处理后清醒。此后3天仍未用胰岛素，天仍未用胰岛素，每日进食每日进食250300g，无不适主诉，第，

56、无不适主诉，第4天上午天上午(即停用即停用NPH第第7天天)病人恶心、呕吐，血糖达病人恶心、呕吐，血糖达27.1mmol/L，BUN23mg，CO2CP 28Vol ，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经，尿糖卌，酮体卄，出现了酮症酸中毒，经输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。输液及胰岛素治疗后酮体消失，酸中毒得到纠正。48/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力糖尿病糖尿病37年昏迷年昏迷2h该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日该病人为何反覆发作低血糖昏迷？每日26u胰胰NPH剂剂量并非很大，肝、肾功能良好，令人费解。当我们量并非很大，肝、肾功

57、能良好，令人费解。当我们拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含拿到病人使用的药瓶，发现病人误将每毫升含100u的的NPH当成了每毫升含当成了每毫升含40u，实际每天注射的，实际每天注射的NPH为为65u，这是她平时胰岛素用量的，这是她平时胰岛素用量的2.5倍。通过这个倍。通过这个病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人病例，我们认识到处理低血糖时，应仔细核对病人发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，发病前的胰岛素用量和种类，适当估计作用时间，开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据开始治疗时就应给以足量的葡萄糖。另外，要根据病人临床表现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避病人临床表

58、现及化验结果适时恢复降糖药治疗，避免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。免出现低血糖被纠正继之发生酮症的情况。49/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力Nurse wear50/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力甲亢危象甲亢危象(crisis of hyperthyroidism)甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象(简称甲亢危象简称甲亢危象)是指甲亢表现急是指甲亢表现急剧恶化的致命性并发症。常因急性感染、精神创伤、剧恶化的致命性并发症。常因急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术或放疗等诱因而刺激，主

59、高热、妊娠、甲状腺手术或放疗等诱因而刺激，主要表现为高热、大汗、心动过速、呕吐、腹泻、烦要表现为高热、大汗、心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、甚至昏迷。往往死于高热、心衰、躁不安、谵妄、甚至昏迷。往往死于高热、心衰、肺水肿及水电解质紊乱。肺水肿及水电解质紊乱。发病率占住院甲亢人数的发病率占住院甲亢人数的12。年龄与性别年龄与性别 男男:女为女为1:4.8，中老年人较多见。，中老年人较多见。平均病程为平均病程为27.1月，较单纯甲亢平均病程月，较单纯甲亢平均病程17.3月为长。月为长。甲亢危象患者中甲亢危象患者中1/3为不典型甲亢，即老年、以心脏为不典型甲亢，即老年、以心脏或胃肠道表现突出者

60、。或胃肠道表现突出者。51/65超高热超高热高血压高血压高血糖高血糖低血糖低血糖甲亢甲亢重症肌无力重症肌无力诱因诱因:内科性内科性由于诱因和甲亢危象表现连续，临床上很难确定甲由于诱因和甲亢危象表现连续，临床上很难确定甲亢危象何时开始。诱因可单一或混合，常见的有亢危象何时开始。诱因可单一或混合，常见的有:感染感染:最常见最常见。其中。其中3/4是上呼吸道感染，其次为胃肠是上呼吸道感染，其次为胃肠道、胆道及泌尿道感染。道、胆道及泌尿道感染。应激应激:精神紧张、劳累过度、高温环境、饥饿、药物精神紧张、劳累过度、高温环境、饥饿、药物反应、心绞痛、分娩等可导致甲状腺激素突然释放。反应、心绞痛、分娩等可导