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文档简介
1、危重病人的肠外营养支持浙江省肿瘤医院浙江省肿瘤医院ICU柳开忠柳开忠 第一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l一、三大营养物质代谢一、三大营养物质代谢l二、应激时机体代谢变化二、应激时机体代谢变化l三、肠外营养制剂三、肠外营养制剂(zhj)及配制及配制l四、肠外营养的输入径路四、肠外营养的输入径路l五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证五、肠外营养治疗的适应证、禁忌证l六、肠外营养治疗的并发症六、肠外营养治疗的并发症l七、肠外营养治疗的监测和护理七、肠外营养治疗的监测和护理第二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l八、危重病人的肠外营养支持八、危重病人的肠外营养支持l九、术后病人的肠外营养
2、支持九、术后病人的肠外营养支持l十、肝功能不全的营养支持十、肝功能不全的营养支持l十一十一(ShY)、呼吸功能不全的营养支持、呼吸功能不全的营养支持 l十二、临床应用上的几个误区十二、临床应用上的几个误区第三页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l一、糖代谢糖代谢(dixi)l二、脂肪代谢二、脂肪代谢l三、蛋白质及氨基酸的代谢三、蛋白质及氨基酸的代谢 第四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l 在缺氧情况下,葡萄糖则在缺氧情况下,葡萄糖则进行酵解,产生乳酸进行酵解,产生乳酸l 在氧供应在氧供应(gngyng)(gngyng)充足时,葡充足时,葡萄糖进行萄糖进行有氧氧化有氧氧化彻底氧化彻底
3、氧化成二氧化碳和水。成二氧化碳和水。第五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l氧供应氧供应(gngyng)(gngyng)不足时,葡萄不足时,葡萄糖生成乳酸称为糖生成乳酸称为糖酵解糖酵解 第六页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l葡萄糖在有氧条件葡萄糖在有氧条件下氧化下氧化(ynghu)(ynghu)成水和二氧成水和二氧化化(ynghu)(ynghu)碳称为碳称为有氧氧有氧氧化化 第七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l糖原是人体细胞内葡萄糖糖原是人体细胞内葡萄糖的主要储存的主要储存(chcn)(chcn)形式形式 l糖原分解是指肝糖原分糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程解成
4、为葡萄糖的过程 第八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l由非糖物质转变为糖的由非糖物质转变为糖的过程称过程称糖异生糖异生l糖异生作用的主要原料糖异生作用的主要原料是乳酸是乳酸(r sun)(r sun)、氨基酸及甘、氨基酸及甘油油。 第九页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l葡萄糖来源不足时,机体葡萄糖来源不足时,机体(jt)(jt)脑组织、脑组织、红细胞等组织则依赖糖异生作用提供红细胞等组织则依赖糖异生作用提供所需的葡萄糖。所需的葡萄糖。l空腹或饥饿时,维持血糖水平稳定。空腹或饥饿时,维持血糖水平稳定。l肝补充或恢复糖原储备的主要途径。肝补充或恢复糖原储备的主要途径。l防止乳酸性酸
5、中毒,也是氨基酸代谢防止乳酸性酸中毒,也是氨基酸代谢的主要途径之一。的主要途径之一。 第十页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l血糖来源:摄入血糖来源:摄入l 肝糖原分解肝糖原分解l 肝内糖异生作用。肝内糖异生作用。l血糖的去路:周围血糖的去路:周围(zhuwi)(zhuwi)组织及组织及l 肝脏的摄取利用肝脏的摄取利用 第十一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l机体对糖代谢机体对糖代谢(dixi)(dixi)的精确调节的精确调节主要依靠激素的调节而起作用主要依靠激素的调节而起作用l胰岛素和胰高糖素是糖代谢胰岛素和胰高糖素是糖代谢的主要调节激素的主要调节激素l儿茶酚胺、糖皮质激素及生
6、儿茶酚胺、糖皮质激素及生长激素则在应激时发挥作用长激素则在应激时发挥作用 第十二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l胰岛素是体内唯一的降血糖激胰岛素是体内唯一的降血糖激素,也是唯一同时促进糖原素,也是唯一同时促进糖原(tn (tn yun)yun)、脂肪、蛋白质合成的激素。、脂肪、蛋白质合成的激素。l胰岛素本身的分泌则受血糖控制胰岛素本身的分泌则受血糖控制血糖升高立即引起胰岛素分泌;血糖升高立即引起胰岛素分泌;相反,血糖降低则胰岛素分泌减相反,血糖降低则胰岛素分泌减少。少。第十三页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l加快糖的有氧氧化,加速糖原合成,抑制糖原分解l促进氨基酸进入肌肉组织
7、并合成蛋白质,减少肝糖原异生的原料,从而(cng r)抑制肝内的糖异生l抑制脂肪酶的活性,降低脂肪分解速率第十四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l胰高糖素是调节血糖的胰高糖素是调节血糖的另一主要激素另一主要激素l血糖降低血糖降低(jingd)(jingd)或血中氨基或血中氨基酸浓度升高均刺激胰高酸浓度升高均刺激胰高糖素的分泌糖素的分泌 第十五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l抑制糖原合成抑制糖原合成(hchng)(hchng),使肝糖原分解增,使肝糖原分解增加。加。l抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。l加速肝脏摄取血中的氨基酸,增强肝加速肝脏摄取血
8、中的氨基酸,增强肝脏糖异生作用。脏糖异生作用。l加速脂肪酸动员,从而抑制周围组织加速脂肪酸动员,从而抑制周围组织摄取葡萄糖而间接升高血糖摄取葡萄糖而间接升高血糖。 第十六页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l在输注葡萄糖时,有两个过程在输注葡萄糖时,有两个过程(guchng)(guchng)可使血浆葡萄糖浓度保持最可使血浆葡萄糖浓度保持最小变化小变化l一是降低内源性葡萄糖产生一是降低内源性葡萄糖产生l二是增强葡萄糖的清除二是增强葡萄糖的清除 第十七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l在输注葡萄糖数小时后,胰岛在输注葡萄糖数小时后,胰岛素分泌增加并开始促进葡萄糖素分泌增加并开始促进葡萄
9、糖清除。因而,早期的高血糖经清除。因而,早期的高血糖经过一段时间后下降。一旦外周过一段时间后下降。一旦外周组织适应组织适应(shyng)(shyng)了葡萄糖输注后,了葡萄糖输注后,葡萄糖输注速度可以增加而血葡萄糖输注速度可以增加而血糖水平却无明显变化糖水平却无明显变化 第十八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l输注葡萄糖后的省氮效应是因输注葡萄糖后的省氮效应是因为抑制内源性葡萄糖产生,假为抑制内源性葡萄糖产生,假如从氨基酸来的糖异生作用被如从氨基酸来的糖异生作用被抑制,一些氮可用来合成蛋白抑制,一些氮可用来合成蛋白质而不用来提供质而不用来提供(tgng)(tgng)能量能量 第十九页,
10、共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l蛋白质的主要生理功能l参与构成各种细胞组织参与构成各种细胞组织l维持维持(wich)(wich)细胞组织生长、更新和细胞组织生长、更新和修复修复l参与多种重要的生理功能及氧参与多种重要的生理功能及氧化供能化供能 第二十页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l正常成人每日蛋白质的最低生理正常成人每日蛋白质的最低生理需要量为需要量为30305050g g。l氨基酸是蛋白质的基本组成单位,氨基酸是蛋白质的基本组成单位,其重要生理功能之一是作为其重要生理功能之一是作为(zuwi)(zuwi)合合成蛋白质的原料,成蛋白质的原料,l氨基酸代谢是蛋白质代谢的中心氨基酸
11、代谢是蛋白质代谢的中心内容。内容。第二十一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l(一)、脂肪的合成代谢(一)、脂肪的合成代谢l(二)、脂肪的分解代谢(二)、脂肪的分解代谢l ( (三三) )、肠外营养、肠外营养(yngyng)(yngyng)治疗时脂治疗时脂肪乳剂的代谢肪乳剂的代谢第二十二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l甘油三酯(三酰甘油)是机体储存能量的形式l机体摄人糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存l肝、脂肪、小肠是合成甘油三酯的主要场所,以肝脏的合成能力(nngl)最强。l肝细胞能合成脂肪,但不能储存脂肪,甘油三酯在肝合成后,输送至肝外组织。第二十三页,共一百零四
12、页。危重病人的肠外营养支持l脂肪组织可以葡萄糖为原料脂肪组织可以葡萄糖为原料合成脂肪合成脂肪l人即使完全人即使完全(wnqun)(wnqun)不摄取脂肪不摄取脂肪亦可由糖大量合成脂肪亦可由糖大量合成脂肪第二十四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l脂肪动员脂肪动员 储存在脂肪细储存在脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶逐步胞中的脂肪,被脂肪酶逐步(zhb)(zhb)水解为游离脂肪酸及甘油,水解为游离脂肪酸及甘油,并释放人血以供应其他组织并释放人血以供应其他组织氧化利用的过程氧化利用的过程第二十五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用(lyn
13、g)(lyng)存在着某种程度的竞争作用。如果存在着某种程度的竞争作用。如果血浆游离脂肪酸水平高,则肌肉摄血浆游离脂肪酸水平高,则肌肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就增加,取和氧化游离脂肪酸的量就增加,这就导致葡萄糖的利用这就导致葡萄糖的利用(lyng)(lyng)下降,这下降,这种结果也称为胰岛素阻抗种结果也称为胰岛素阻抗 第二十六页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l脂肪乳剂是按照乳糜脂肪乳剂是按照乳糜(rm)(rm)微粒结构微粒结构设计的,中间是三酰甘油核心,设计的,中间是三酰甘油核心,外周由磷脂及游离胆固醇构成外周由磷脂及游离胆固醇构成。第二十七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l
14、静脉输注脂肪乳剂后,外源性三酰甘油静脉输注脂肪乳剂后,外源性三酰甘油在脂蛋白酯酶在脂蛋白酯酶( (LPL)LPL)的作用下水解释出游的作用下水解释出游离离(yul)(yul)脂肪酸。外源性三酰甘油的水解受脂肪酸。外源性三酰甘油的水解受LPLLPL和脂肪乳剂组成的影响,中链三酰和脂肪乳剂组成的影响,中链三酰甘油甘油( (MCT)MCT)的水溶性比长链三酰甘油的水溶性比长链三酰甘油( (LCT)LCT)高高4 45 5倍,因而其水解速度也明倍,因而其水解速度也明显高于显高于LCTLCT。第二十八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l胰岛素是脂肪酸代谢调节的胰岛素是脂肪酸代谢调节的关键关键(gu
15、njin)(gunjin)激素激素 第二十九页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l快速或大剂量输注脂肪乳剂时,由快速或大剂量输注脂肪乳剂时,由于于(yuy)(yuy)得不到足够的载脂蛋白,脂得不到足够的载脂蛋白,脂肪乳剂的水解可发生障碍,造成血肪乳剂的水解可发生障碍,造成血中大量三酰甘油积聚,形成高三酰中大量三酰甘油积聚,形成高三酰甘油血症。此时,这些不能水解的甘油血症。此时,这些不能水解的脂肪乳剂颗粒被网状内皮系统或肝脂肪乳剂颗粒被网状内皮系统或肝细胞摄取进行细胞内水解,这将影细胞摄取进行细胞内水解,这将影响机体网状内皮系统功能响机体网状内皮系统功能 第三十页,共一百零四页。危重病人的肠
16、外营养支持l脂肪乳剂理想脂肪乳剂理想(lxing)(lxing)的输注速度为的输注速度为三酰甘油三酰甘油0.10.1g/(Kgg/(Kg* *hr)hr),5050g g三三酰甘油酰甘油( (即即2020脂肪乳剂脂肪乳剂250250m1)m1)通常需要通常需要8-108-10h h。此时血浆脂肪此时血浆脂肪乳剂能及时清除,不会影响机乳剂能及时清除,不会影响机体网状内皮系统功能体网状内皮系统功能。第三十一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢(dixi)(dixi)l二、蛋白质及氨基酸代谢二、蛋白质及氨基酸代谢l三、脂肪代谢三、脂肪代谢 第三十二页,共一百零四
17、页。危重病人的肠外营养支持 创伤应激状态下机创伤应激状态下机体体(jt)(jt)碳水化合物代谢特征碳水化合物代谢特征是高血糖症、糖耐量下降。是高血糖症、糖耐量下降。第三十三页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l创伤时机体碳水化合物代谢改变是创伤时机体碳水化合物代谢改变是儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、胰岛素、生长激素胰岛素、生长激素(shn chn j s)(shn chn j s)等相互等相互作用的结果。血浆葡萄糖水平是葡作用的结果。血浆葡萄糖水平是葡萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利用、排泄之间平衡的结果用、排泄之间平衡的结果。
18、第三十四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l正常情况下,葡萄糖的产生受胰正常情况下,葡萄糖的产生受胰岛素的抑制。岛素的抑制。l创伤后血糖浓度创伤后血糖浓度(nngd)(nngd)升高是机体升高是机体在内分泌控制下肝脏产生葡萄在内分泌控制下肝脏产生葡萄糖增加和外周组织摄取利用葡糖增加和外周组织摄取利用葡萄糖减少所致萄糖减少所致。 第三十五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l在创伤后的几个小时,高血糖与血浆胰岛素分泌抑制密切相关;同时儿茶酚胺、胰高糖素、糖皮质激素增高有关,导致肝脏(gnzng)糖原快速分解和葡萄糖输出增加,这些激素的改变也刺激丙氨酸和乳酸的糖异生作用 第三十六页,共一
19、百零四页。危重病人的肠外营养支持l其后,尽管胰岛素水平近乎正常,高其后,尽管胰岛素水平近乎正常,高血糖仍然持续,糖异生作用持续。这血糖仍然持续,糖异生作用持续。这是由于是由于(yuy)胰岛素阻抗和肝脏持续产生胰岛素阻抗和肝脏持续产生葡萄糖的结果。因此,创伤后出现的葡萄糖的结果。因此,创伤后出现的高血糖是由于高血糖是由于(yuy)肝脏产生、释放葡萄肝脏产生、释放葡萄糖增加和外周组织利用葡萄糖下降的糖增加和外周组织利用葡萄糖下降的综合结果,从而使高血糖持续存在。综合结果,从而使高血糖持续存在。第三十七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l创伤创伤(chungshng)(chungshng)后机
20、体最明显的代后机体最明显的代谢反应是谢反应是: : l 蛋白质分解增加蛋白质分解增加l 负氮平衡负氮平衡第三十八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l创伤(chungshng)后机体蛋白质代谢改变主要是循环中糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺增加和胰岛素作用下降所致。第三十九页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以提脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以提供供(tgng)(tgng)大多数组织细胞能量。大多数组织细胞能量。l糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素、生长激素等浓度升高,胰岛素水平生长激素等浓度升高,胰岛素水平下降及交感神经活性增加是导致
21、创下降及交感神经活性增加是导致创伤后机体脂肪动员加快的主要原因伤后机体脂肪动员加快的主要原因。第四十页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l交感神经系统可对各种应激状态包括手交感神经系统可对各种应激状态包括手术、创伤、感染等作出快速反应。术、创伤、感染等作出快速反应。l肾上腺素可促进肝脏糖原分解和糖异生肾上腺素可促进肝脏糖原分解和糖异生作用而增加作用而增加(zngji)(zngji)葡萄糖产生量。葡萄糖产生量。l肾上腺素还可通过刺激胰高糖素释放肾上腺素还可通过刺激胰高糖素释放及抑制胰岛素分泌而影响机体糖代谢及抑制胰岛素分泌而影响机体糖代谢活动活动。 第四十一页,共一百零四页。危重病人的肠外营
22、养支持l胰高糖素分泌增加,促进肝脏胰高糖素分泌增加,促进肝脏(gnzng)(gnzng)糖异生作用,导致血糖浓糖异生作用,导致血糖浓度增高度增高。第四十二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l糖皮质激素糖皮质激素l可通过激活脂酶完成(wn chng)脂解 作用。l可抑制脂肪合成。第四十三页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l分解代谢、高血糖、持续糖异分解代谢、高血糖、持续糖异生作用、蛋白质消耗、负氮平生作用、蛋白质消耗、负氮平衡、机体细胞总体丢失衡、机体细胞总体丢失(dis),是,是创伤应激时机体的代谢特征。创伤应激时机体的代谢特征。第四十四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l一
23、、碳水化合物制剂碳水化合物制剂(zhj)(zhj) l二、脂肪制剂二、脂肪制剂 l三、蛋白质、氨基酸制剂三、蛋白质、氨基酸制剂 第四十五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l葡萄糖葡萄糖 l木糖醇木糖醇第四十六页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l人体大脑每日需人体大脑每日需120-140g葡萄糖作葡萄糖作为能量为能量(nngling)(nngling)来源,如不能从外源来源,如不能从外源获得,则肝糖原很快被分解、耗获得,则肝糖原很快被分解、耗尽,此后大脑所必需的葡萄糖都尽,此后大脑所必需的葡萄糖都通过糖异生来提供通过糖异生来提供。第四十七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l葡萄
24、糖的代谢(dixi)利用率一般约为46mg(Kg * min) 第四十八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l对处于应急状态对处于应急状态(zhungti)(zhungti)的病的病人和糖尿病病人在输注人和糖尿病病人在输注葡萄糖液的同时必须加葡萄糖液的同时必须加用外源性胰岛素用外源性胰岛素第四十九页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l木糖醇为五碳糖,输人体内后一部分转木糖醇为五碳糖,输人体内后一部分转变为肝糖原。变为肝糖原。l木糖醇在代谢初期可不需要加胰岛素,木糖醇在代谢初期可不需要加胰岛素,但在代谢后期仍需胰岛素的参与,病人但在代谢后期仍需胰岛素的参与,病人在利用葡萄糖不佳的情况下可
25、使用木糖在利用葡萄糖不佳的情况下可使用木糖醇;与葡萄糖合并应用醇;与葡萄糖合并应用(yngyng)(yngyng)时可提高后时可提高后者的利用率。者的利用率。l但可使血清中乳酸、尿酸、胆红素浓度但可使血清中乳酸、尿酸、胆红素浓度升高升高第五十页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l直径小于直径小于0.6m微细颗粒微细颗粒(kl)的的乳剂乳剂第五十一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l1脂肪乳剂供能值高。脂肪乳剂供能值高。l2渗透效应小。渗透效应小。l3供给人体自身不能合成的必供给人体自身不能合成的必需需(bx)脂肪酸脂肪酸(亚油酸和亚麻酸亚油酸和亚麻酸) l4无利尿作用。无利尿作用。l
26、5 省氮效应省氮效应第五十二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l6在创伤、手术后等应激状况下,在创伤、手术后等应激状况下,脂肪的水解增加,利用率增高,而脂肪的水解增加,利用率增高,而葡萄糖的利用率下降。葡萄糖的利用率下降。l7脂肪代谢后的呼吸商脂肪代谢后的呼吸商(0.7), 有利有利于呼吸衰竭病人的肺功能改善。于呼吸衰竭病人的肺功能改善。l8脂肪乳剂输入后与内源性脂肪脂肪乳剂输入后与内源性脂肪一样代谢,使组织一样代谢,使组织(zzh)的脂类组成能的脂类组成能够维持正常够维持正常。第五十三页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l脂肪乳剂脂肪乳剂(rj)中的三酰甘油按其中的三酰甘油按其组成
27、中脂肪酸碳链的长度可分组成中脂肪酸碳链的长度可分为:为:l 长链三酰甘油长链三酰甘油(LCT) l 中链三酰甘油中链三酰甘油(MCT) 第五十四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l 10%20%30%pH6.08.56.08.56.09.0渗透压(mmol/L)300350310能量(Kcal)100020003000第五十五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l无需借助于肉毒碱即可进入线无需借助于肉毒碱即可进入线粒体内代谢。因此粒体内代谢。因此(ync),与,与LCT相比其代谢率快,静脉输入后能相比其代谢率快,静脉输入后能快速从血中廓清,几乎不再沉积快速从血中廓清,几乎不再沉积于器
28、官组织中,可充分地被氧化于器官组织中,可充分地被氧化利用。利用。 第五十六页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l不含必需不含必需(bx)脂肪酸脂肪酸l大量输注大量输注MCT后由于很快分后由于很快分解出大量中链脂肪酸可产生解出大量中链脂肪酸可产生毒性毒性 第五十七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l成人脂肪乳剂成人脂肪乳剂(rj)的用量一般的用量一般为为12gkg*d。 第五十八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l单独输注时不宜太快。单独输注时不宜太快。l输入太快可引起输入太快可引起(ynq)胸闷、心悸、胸闷、心悸、恶心、畏寒、发热等不良反应。恶心、畏寒、发热等不良反应。 第五十
29、九页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l血制品被用作改善病人营养状态,血制品被用作改善病人营养状态,从现代从现代(xindi)营养代谢的角度来分营养代谢的角度来分析,这种做法显然是不恰当的。析,这种做法显然是不恰当的。 l血制品只适宜用作补偿治疗血制品只适宜用作补偿治疗 第六十页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l氨基酸制剂(zhj)的组成成分 1000ml7%凡命凡命8.5%乐凡命乐凡命氨基酸氨基酸70g85g氮氮9.4g14g总能量总能量280Kcal350Kcal渗透压渗透压700mmol/L810mmol/LpH5.25.6第六十一页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l氨基
30、酸:氮氨基酸:氮=6.25:1第六十二页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l高支链氨基酸高支链氨基酸第六十三页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l一、混合混合(hnh)营养液的配制营养液的配制 l二、二、 肠外营养液中脂肪乳剂肠外营养液中脂肪乳剂l 的稳定性的稳定性 第六十四页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l无菌无菌 l理化理化(lhu)(lhu)性质稳定性质稳定 第六十五页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l 10%20%30%pH6.08.56.08.56.09.0渗透压渗透压(mmol/L)300350310能量能量(Kcal)100020003000第六十六页,共一
31、百零四页。危重病人的肠外营养支持l氨基酸制剂(zhj)的组成成分 1000ml7%凡命8.5%乐凡命氨基酸70g85g氮9.4g14g总能量280Kcal350Kcal渗透压700mmol/L810mmol/LpH5.25.6第六十七页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l1、串连、串连(chun lin)(chun lin)输注法输注法 l2、并连输注法、并连输注法 l3、3L袋装全营养混合液袋装全营养混合液 第六十八页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l输注输注TNA液的优点液的优点: : l1)均匀输注,有利于更好地代谢和利用。均匀输注,有利于更好地代谢和利用。l2)高渗葡萄糖和脂
32、肪乳剂在全合一营养液高渗葡萄糖和脂肪乳剂在全合一营养液中均被稀释,减少甚至避免它们单独输注时中均被稀释,减少甚至避免它们单独输注时可能发生不良反应和并发症的机会。可能发生不良反应和并发症的机会。l3)3L塑料塑料(slio)输液袋为一个全封闭的输液系输液袋为一个全封闭的输液系统,减少被污染和发生气栓的机会。统,减少被污染和发生气栓的机会。l4)各种营养剂在各种营养剂在TNA液中互相稀释,渗透液中互相稀释,渗透压降低,一般可经体表静脉输注,增加了经压降低,一般可经体表静脉输注,增加了经外周静脉行肠外营养治疗的机会。外周静脉行肠外营养治疗的机会。 第六十九页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l
33、1)按医嘱或营养配方按医嘱或营养配方(pi fng)单准备好药剂。单准备好药剂。l2)将电解质、微量元素、水溶性维生素、胰岛将电解质、微量元素、水溶性维生素、胰岛素加入葡萄糖液素加入葡萄糖液(或氨基酸或氨基酸)中。中。l3)将磷酸盐加入另一瓶氨基酸液中。将磷酸盐加入另一瓶氨基酸液中。l4)脂溶性维生素加入脂肪乳剂中。脂溶性维生素加入脂肪乳剂中。l5)将已加入添加剂的葡萄糖注射液、氨基酸液将已加入添加剂的葡萄糖注射液、氨基酸液经配套的输液管灌入经配套的输液管灌入3L袋内混合。袋内混合。l6). 最后将脂肪乳剂灌入最后将脂肪乳剂灌入3L袋中。袋中。l7)应不间断地一次完成混合、充袋,并不断轻应不间断地一次完成混合、充袋,并不断轻摇摇3L袋,使混合均匀。充袋完毕时尽量挤出袋中袋,使混合均匀。充袋完毕时尽量挤出袋中存留的空气。存留的空气。第七十页,共一百零四页。危重病人的肠外营养支持l1)配置好的)配置好的TNA液应在室温条件下液应在室温条件下2448h内内输注,暂不使用时要置于输注,暂不使用时要置于4 C保存。保存。l2)配置过程中避免将电解质、微量元素液直)配置过程中避免将电解质、微量元素
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