乙肝两对半模式分析以及定量检测的意义

1、乙肝五项指标表面抗原(HBsAg)表示体内是否存在乙肝病毒表面抗体(抗HBs或HBsAb)说明体内是否产生抗体e抗原(HBeAg)说明病毒是否复制及具有传染性e抗体(抗HBe或HBeAb)说明病毒复制是否受到抑制核心抗体(抗HBc或HBeAb)说明是否感染过乙肝病毒(注：核心抗原(HBeAg)一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。)9种常见模式1 过去和现在未感染过HBV。2 +(1)既往感染未能测出抗-HBs；恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；无症状HBsAg携带着。3 -+(1)既往感染过HBV；急性HBV感染恢复期；(3)少数标本仍有传染性。HBV感染已过；抗HBs出现前的窗

2、口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴,抗-HBE出现，表示预后良好。起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数HBV-DNA阳性，三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若

3、血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在,仍有一定的传染性；HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高。故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。4 -+-(1)注射过

4、乙肝苗有免疫；既往感染；假阳性。5 -+-+急性HBV感后康复。6 +-+(1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。7 -+-+既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。仍有免疫力。HBV感染，恢复期+-+(1)急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者；传染性弱。即俗称“小三阳”。8 +-+-+1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活跃，传染性强。即俗称的“大三阳”。16种少见模式+(1)急性HBV感染早期，急性HBV感染潜伏期；慢性HBV携带者，传染性弱。9 +-+-(1)慢性

5、HBsAg携带者易转阴；急性HBV感染趋向恢复。10 +-+-(1)急性HBV感染早期，(2)慢性携带者，传染性强。14+-(1)亚临床型HBV感染早期；不同亚型HBV二次感染。15+-+(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。16+-+-亚临床型或非典型性感染。17+-+亚临床型或非典型性感染。18+-+亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。19+(1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。20+-+非典型性急性感染。21-+急性HBV感染中期。22-+-+-HBV感染后已恢复。23-

6、+-非典型性或亚临床型HBV感染。24-+-+非典型性或亚临床型HBV感染。25+-急性HBV感染趋向恢复。乙肝表面抗体定量（参考WHO意见以及行业推荐意见）：监控意义Anti-HBs(mIU/mL)接种建议提示HBV感染恢复<10无应答，需要加强接种提示成功的疫苗接种10-100弱阳性，需要再加强接种提示再次疫苗接种的时间100-1000可以保护1.5年1000-10000可以保护3年>10000可以保护7年乙肝表面抗原定量的意义（摘自2015版乙肝防治指南）：血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后。1罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清HBsAg高水

7、平，以及黄曲霉毒素均与肝癌发生相关35,39,43-47。较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV复制和感染具有较好的免疫控制。对于HBeAg阴性、HBVDNA低水平（？2000IU/mL）、B或C基因型HBV感染患者，高水平HBsAg（HBsAg>1000IU/mL）增加肝癌的发生风险。2.治疗前的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN-a治疗HBeAg血清学转换率更高：1）HBVDNA<2x108IU/ml;2）高ALT水平；3）基因型为A或B型；4）基线低HBsAg水平；5）肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答

8、的因素。3治疗过程中的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBVDNA的定量水平是治疗应答的预测因素78。接受PegIFN-a治疗，如果24周HBsAg<1500IU/ml,继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率87。对于基因型A型和D型患者，若经过12周PeglFN-a治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周PeglFN-a治疗，HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000I

9、U/mL，建议停止PegIFN-a治疗101,102。HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBVDNA水平是停药后持续病毒学应答的预测因素89。如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBVDNA较基线下降？2Log10IU/ml，应考虑停止PegIFN-a治疗103,104，具体请参见“抗病毒治疗推荐意见”。4.指南推荐意见：推荐意见7:普通干扰素和聚乙二醇干扰素：推荐疗程为1年，但治疗早期应答可帮助预测疗效。对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsA