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文档简介
1、食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗现状的治疗现状单县东大医院消化内科单县东大医院消化内科 李李 福福药物治疗三腔两囊管止血食管胃底静脉曲破裂出血的内镜治疗目 录序言食管胃底静脉曲张的介入治疗食管胃底静脉曲张的手术治疗 内容简介内容简介序言序言EGVB是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症。是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症。肝硬化病人中有肝硬化病人中有50%出现食管胃底静脉曲张。出现食管胃底静脉曲张。有有EGV的病人中约有的病人中约有50%60%并发大出血。并发大出血。出血的突出特点:量较大、来势猛、病情险、病出血的突出特点:量较大、来势猛、病情险、病死率高达死率高达40以上。
2、以上。如不及时治疗可因急性出血性休克而导致严重后如不及时治疗可因急性出血性休克而导致严重后果。果。对对EGVB的治疗一直以来是国内外治疗肝硬化门的治疗一直以来是国内外治疗肝硬化门静脉高压症的主要目的和内容之一,意义十分重静脉高压症的主要目的和内容之一,意义十分重要。要。 门静脉压力升高门静脉压力升高 是曲张静脉形成的基础是曲张静脉形成的基础曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉壁的张力升曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉壁的张力升高,一旦曲张静脉壁的压力超过静脉的弹力限度高,一旦曲张静脉壁的压力超过静脉的弹力限度时,便导致曲张静脉的破裂与出血。时,便导致曲张静脉的破裂与出血。肝硬化曲张静脉防治三步曲肝
3、硬化曲张静脉防治三步曲预防首次出血预防首次出血仍然为目前最常用的有效治疗方法仍然为目前最常用的有效治疗方法药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗 药物治疗优点药物治疗优点即刻开始治疗;即刻开始治疗;可降低门脉压力(不同于内镜治疗);可降低门脉压力(不同于内镜治疗);有利于内镜检查及治疗;有利于内镜检查及治疗;对对EVEV、GVGV、门脉高压性胃病均有效。、门脉高压性胃病均有效。血管加压素及其类似物生长抑素及其类似药物其他药物(抑酸药物、 止血药物)目前公认目前公认降低门脉压力的降低门脉压力的药物药物药物治疗药物治疗血管加压素及其类似物血管加压素及其类似物垂体后叶素垂体后叶素特利加压素V1R分布血管平
4、滑肌血管平滑肌、肝细胞和血小板,由肌醇肌脂系统介导;增加了细胞内Ca离子的浓度,使血管平滑肌收缩发挥血管收缩和血压升高血管收缩和血压升高的效应。V2R分布于肾小管肾小管,由腺苷环化酶系统介导,在心血管系统也有分布,具有舒张血管作用,但作用弱于V1;主要发挥抗利尿作用抗利尿作用,调节机体体液平衡。V3R分布于中枢神经系统尤其是腺垂体中枢神经系统尤其是腺垂体中,与多种第二信使偶联。最具特征性的作用是通过激活蛋白激酶C(PKC)增加促肾上腺皮质激素的释放。加压素受体加压素受体(VR)主要分布组织受刺激后长生的作用V1R血管平滑肌(选择或非选择)收缩血管V2R肾集合管血管内皮细胞抗利尿作用凝血因子的释
5、放V3R垂体释放ACTH加压素受体加压素受体(VR) 血管加压素(血管加压素(VP):):是从神经垂体提取的9肽物质,国内常用制剂为垂垂体后叶素体后叶素。VP与分布在血管平滑肌上的VP受体结合,收缩内脏血管,减少门脉血流量,降低门静脉及侧支压力。垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素内脏内脏血管血管收缩收缩降低降低门静脉压力门静脉压力 肠系膜、肠系膜、脾、子宫等脾、子宫等血流减少血流减少减少门静脉血流减少门静脉血流 血管加压素衍生物:血管加压素衍生物:特利加压素(为三为三甘氨酰基赖氨酸加压素醋酸盐甘氨酰基赖氨酸加压素醋酸盐, ,是一种新型人工合成的血管加是一种新型人工合成
6、的血管加压素类似物压素类似物):其主要作用是收缩内脏平滑肌,减少内脏血流量,从而减少门静脉血流、降低门静脉压;收缩食道和子宫平滑肌;降低血浆肾素浓度,减少血管紧张素II产生,减轻肾血管收缩,改善肾功能。特利加压素特利加压素特利加压素特利加压素加压素加压素V1V1受体激动剂特利加压素,降低门脉压受体激动剂特利加压素,降低门脉压减轻腹水形成的同时,可增加腹水患者的肾灌减轻腹水形成的同时,可增加腹水患者的肾灌注,抑制注,抑制SNSSNS及及RAASRAAS,诱导钠水排泄,从而减轻,诱导钠水排泄,从而减轻腹水。腹水。特利加压素为未并发肝肾综合征的肝硬化腹水特利加压素为未并发肝肾综合征的肝硬化腹水患者提
7、供了一种全新的治疗方法。患者提供了一种全新的治疗方法。特利加压素特利加压素降低门脉压止血降低门脉压止血三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素赖氨酸赖氨酸加压素加压素氨基肽酶氨基肽酶 V1V1受体受体降低门脉压力降低门脉压力曲张静脉血流减少,出血控制曲张静脉血流减少,出血控制收缩肝动脉收缩肝动脉收缩内脏血管收缩内脏血管内脏循环血量内脏循环血量门脉血流门脉血流 肝动脉血流肝动脉血流 特利加压素特利加压素改善肾脏功能改善肾脏功能肾脏血流增多,功能改善肾脏血流增多,功能改善尿量增多,肌酐下降尿量增多,肌酐下降三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素增加动脉压力增加动脉压力降低肾素浓度降低肾素
8、浓度RAS()肾脏血管收缩减轻肾脏血管收缩减轻收缩内脏血管收缩内脏血管血流重新分布血流重新分布肾脏肾脏灌注增加灌注增加特利加压素特利加压素减轻腹水减轻腹水促进钠、水排泄促进钠、水排泄肝及门脉血流减少肝及门脉血流减少影响神经体液调节影响神经体液调节三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素SNSSNS()降低门脉压降低门脉压RAASRAAS()减少腹水形成减少腹水形成收缩内脏血管,血流重新分配收缩内脏血管,血流重新分配增加动脉血压及全身血管阻力增加动脉血压及全身血管阻力三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素(特利加压素)(特利加压素)赖氨酸赖氨酸加压素加压素V1V1受体曲张静脉血流量减少
9、曲张静脉血流量减少尿量增多,肌酐下降尿量增多,肌酐下降腹水生成减少、水钠排出增加腹水生成减少、水钠排出增加特利加压素在肝硬化中的应用特利加压素在肝硬化中的应用止止 血血改善肾功能改善肾功能 减轻腹水减轻腹水降低门脉压力降低门脉压力增加肾脏灌注增加肾脏灌注抑制抑制RAAS/SNS特利加压素特利加压素总之,特利加压素是总之,特利加压素是唯一已被证实能降低静脉曲张唯一已被证实能降低静脉曲张出血患者死亡率的药物出血患者死亡率的药物,怀疑静脉曲张出血时即应,怀疑静脉曲张出血时即应开始特利加压素治疗。开始特利加压素治疗。美国肝病学会美国肝病学会肝硬化静脉曲张出血防治指南肝硬化静脉曲张出血防治指南指指出:特
10、利加压素是天然加压素的人工合成类似物,出:特利加压素是天然加压素的人工合成类似物,它的生物活性时间更长,副作用少它的生物活性时间更长,副作用少,在治疗急性静,在治疗急性静脉出血上十分有效,并且可以降低患者的死亡率。脉出血上十分有效,并且可以降低患者的死亡率。因此,特利加压素是治疗静脉曲张出血的因此,特利加压素是治疗静脉曲张出血的一线药物一线药物。垂体后叶素垂体后叶素与特利加压素与特利加压素特利加压素在一次给药后可以维持平滑肌收缩长达10h,同等剂量的垂体后叶素其活性只能垂体后叶素其活性只能维持维持20-40min特利加压素抗利尿活性仅为垂体后叶素的垂体后叶素的3%,对水电解质影响极其微对水电解
11、质影响极其微弱弱平滑肌收缩作用平滑肌收缩作用抗利尿作用抗利尿作用 特利加压素特利加压素 垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素的用法:垂体后叶素的用法:0.2-0.4U/min,持续滴注12-24小时,止血后减半量继续维持24小时。特利加压素的用法:特利加压素的用法:起始剂量2mg缓慢静脉注射(超过1分钟),同时检测血压心率,以后1-2mg/4h 静脉注射,延续24-36小时,直至出血得到控制.垂体后叶素垂体后叶素与特利加压素与特利加压素生长抑素及其类似药物:生长抑素及其类似药物:生长抑素于1973年首次从绵羊的下丘脑中分离出来,因发现它具有抑制垂体释放生长激素的作用而得名,其结构是一种环状的十四肽。
12、其后的研究发现人体的其它组织器官尤其消化系统存在大量的生长抑素及其受体,对相应组织器官具有多种生理调节功能。生长抑素及其类似药物生长抑素及其类似药物 生长抑素及其类药物:生长抑素及其类药物:这类药物能选择性收缩内脏平滑肌、抑制其他扩血管物质的作用;增加食管下端括约肌压力,减少侧支循环血流;抑制促胃液素分泌,减少胃酸形成,减少再出血危险性;减少肝动脉血流量,降低肝内血管阻力。常用药物包括生长抑素的人工合成物思他宁和生长抑素类似物奥曲肽。生长抑素及其类似药物生长抑素及其类似药物生长抑素及其类药物:生长抑素及其类药物:可明显减少内脏器 官的血流量,而又不引起体循环动脉血压的显著变化,因此在治疗食管静
13、脉曲张破裂出血方面有重要临床价值。 生长抑素及其类似药物生长抑素及其类似药物生长抑素空间结构和受体结合生长抑素空间结构和受体结合思思他他宁宁奥奥曲曲肽肽注:注:SSTR为生长抑素受体为生长抑素受体生长抑素及其衍生物与生长抑素及其衍生物与SSTR结合情况结合情况生长抑素与全部生长抑素受体均有高度亲和力,确保消化系统调控作用的发挥生长抑素与全部生长抑素受体均有高度亲和力,确保消化系统调控作用的发挥SSTR1SSTR2SSTR3SSTR4SSTR5分布部位分布部位中枢神经系中枢神经系统、胃肠道、统、胃肠道、胰腺胰腺中枢神经系中枢神经系统、肾上腺统、肾上腺中枢神经系统、中枢神经系统、胰腺胰腺中枢神经系
14、中枢神经系统、胰腺统、胰腺中枢神经系中枢神经系统统生长抑素生长抑素+奥曲肽奥曲肽+ 生长抑素用于生长抑素用于EVB的双通道机理的双通道机理比比谁的力气大!比比谁的力气大!!生长抑素生长抑素VS奥曲肽奥曲肽 两者结构不同引起的区别生长抑素半衰期短,但起效快,只能持续泵入,奥曲肽半衰期长,可以持续泵入,也可以皮下注射。理论上生长抑素作用更强。生长抑素对Oddi括约肌有松弛作用,而奥曲肽可能在开始应用时对Oddi括约肌有收缩作用,所以奥曲肽说明书中注明在开始使用奥曲肽可能诱发胰腺炎。药物治疗药物治疗生长抑素生长抑素(思他宁思他宁)的用法:的用法: 250ug静推静推后,以后,以250ug/h静脉维持
15、静脉维持35d,如仍,如仍有出血,可增加剂量至有出血,可增加剂量至500ug/h维持。维持。奥曲肽的用法:奥曲肽的用法: 50ug先静脉推注先静脉推注,后以后以2550ug/h静脉维持静脉维持;持续应用持续应用35d。药物治疗小结药物治疗小结止血效果不良反映对肾功能的影响生存率奥曲肽止血作用弱,短期连续使用有减敏现象少见生长抑素止血有效,但有剂量依赖性少见垂体后叶素无无选择性强力收缩血管多见特利加压素选择性强力收缩内脏血管,直接作用于血管平滑肌,止血更迅速,作用更持久少见明显改善提高三腔两囊管止血三腔两囊管止血适用于食管胃底静脉曲张破裂所致上消化道出血。物理原理:通过充气的气囊直接压迫而达到止
16、血作用。因为食道曲张静脉的血流来自贲门及贲门以下的静脉,故多数病人单纯使用胃囊就可以达到止血目的。如果使用胃囊后患者仍有出血,考虑食道仍有出血则需要附加食道囊压迫。三腔两囊管止血三腔两囊管止血食道囊压力一般为30-40mmHg。胃囊打气150-200ml,之后测压,接血压计测压至50mmHg(40-60mmHg)为宜,打气量视压力而定。三腔两囊管止血三腔两囊管止血牵拉时管与皮肤成45度,拉力500g,鼻腔处三腔管下垫有棉花,以免长期压迫,造成局部溃疡。每隔1224小时应放松食管气囊以缓解牵引压力,以防发生压迫性溃疡,放气前应放松牵引 先放食道气囊,口服石蜡油2030ml,再放胃囊气囊,每次放气
17、时间为30分钟。松开食道囊不一定松开胃囊,可解除牵引达到去除压迫,如果再次出血可以立即拉紧。三腔两囊管三腔两囊管三腔两囊管三腔两囊管四腔两囊管四腔两囊管 三腔两囊管止血三腔两囊管止血 是内镜下治疗是内镜下治疗EV的主要方法之一。的主要方法之一。1986年年Stiegmanm首先报告。首先报告。能有效的消除曲张静脉且并发症较少。能有效的消除曲张静脉且并发症较少。其疗效和安全性逐渐为学术界所认可。其疗效和安全性逐渐为学术界所认可。目前唯一可用于目前唯一可用于EV一级预防的内镜治疗方法。一级预防的内镜治疗方法。现多有报道将现多有报道将EVL用于急诊止血治疗。用于急诊止血治疗。食管静脉曲张套扎治疗食管
18、静脉曲张套扎治疗急性缺血、无菌性炎急性缺血、无菌性炎症症浅溃疡及疤痕浅溃疡及疤痕使静脉腔闭塞。使静脉腔闭塞。静脉血静脉血栓形成栓形成曲张静曲张静脉血流脉血流中断中断套扎治疗的机制套扎治疗的机制套扎治疗的机制套扎治疗的机制套扎后急性缺血浅溃疡形成食管静脉曲张套扎治疗示意图食管静脉曲张套扎治疗示意图套扎前后食管血流图套扎前后食管血流图EVLEVL的螺的螺旋上旋上升结升结扎法扎法套扎要点套扎要点套扎要点套扎要点EVLEVL吸引过程视野全变红。胃镜检查见食管静脉曲张胃镜检查见食管静脉曲张食管静脉曲张套扎治疗食管静脉曲张套扎治疗套扎治疗后出血的可能原因套扎治疗后出血的可能原因治疗后早期再出血的原因:橡皮
19、圈小、吸引力大、结扎紧,造成被结扎静脉球机械切割,被结扎的静脉球小,橡皮圈滑脱也可以引起出血。正常脱圈后再出血的原因:曲张的静脉过于粗大,曲张静脉直径大于橡皮圈直径,结扎时只将部分静脉吸引到橡皮圈内,未能结扎整条静脉,未能完全阻断血流,在被结扎静脉球坏死时发生大出血。 套扎治疗脱圈后出血的防治措施套扎治疗脱圈后出血的防治措施严格掌握适应症。吸引时“满堂红”。多环密集套扎。食管静脉曲张硬化治疗适应症食管静脉曲张硬化治疗适应症 急性食管静脉曲张出血;急性食管静脉曲张出血; 外科手术后食管静脉曲张再发;外科手术后食管静脉曲张再发;既往有食管静脉曲张破裂出血史(二级预防)。既往有食管静脉曲张破裂出血史
20、(二级预防)。不适合不适合EVL治疗的食管静脉曲张者。治疗的食管静脉曲张者。 注:注:1、 由于胃曲张静脉直径较大,出血速度较快,硬化剂不能很好地闭塞血由于胃曲张静脉直径较大,出血速度较快,硬化剂不能很好地闭塞血 管,因此胃静脉曲张较少应用管,因此胃静脉曲张较少应用EIS。 2、目前、目前301医院进行硬化剂联合组织胶治疗胃底静脉曲张的患者。医院进行硬化剂联合组织胶治疗胃底静脉曲张的患者。 有上消化道内镜检查禁忌证;有上消化道内镜检查禁忌证; 出血性休克未纠正;出血性休克未纠正; 肝性脑病肝性脑病期;期; 伴有严重肝、肾功能障碍、大量腹水;伴有严重肝、肾功能障碍、大量腹水; 或出血抢救时应根据
21、医师经验及医院情况而定。或出血抢救时应根据医师经验及医院情况而定。食管静脉曲张硬化治疗禁忌症食管静脉曲张硬化治疗禁忌症食管静脉曲张硬化治疗机制食管静脉曲张硬化治疗机制机制:硬化剂注射入静脉后首先破坏血管内皮,引起白细胞侵润,形成血栓性静脉炎,同时出现纤维母细胞增生,一周左右发生局部组织坏死,3-4周发生纤维化,血管闭塞,以上病理变化的时间与曲张静脉的粗细、血流速度、硬化剂用量等有密切关系。硬化治疗的主要作用:增加静脉管腔的厚度,形成静脉内血栓,使静脉管壁及其周围组织发生坏死、纤维化,从而达到止血与消除静脉曲张的作用。硬化剂注硬化剂注射入静脉射入静脉血管内皮血管内皮破坏破坏 白细胞浸润白细胞浸润
22、 血栓性静脉炎血栓性静脉炎纤维母细胞增生纤维母细胞增生局部组织局部组织坏死,重者坏死,重者形成溃疡形成溃疡1014d肉芽肉芽组织组织纤维化纤维化血管闭塞血管闭塞34w一周一周食管静脉曲张硬化治疗机制食管静脉曲张硬化治疗机制食管静脉曲张硬化治疗示意图食管静脉曲张硬化治疗示意图食管静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张硬化治疗拔针后出血食管静脉曲张硬化治疗拔针后出血食管静脉曲张完全消失食管静脉曲张完全消失1.1.无出血的贲门部无出血的贲门部GVGV:依大小先结扎依大小先结扎1-31-3点,后点,后在结扎处注在结扎处注2-3ml2-3ml硬化剂,结扎周围每点注硬化硬化剂,结扎周围每点注硬化剂剂3ml3ml
23、。1 1周后若有残留追加周后若有残留追加EISEIS,直至曲张静脉,直至曲张静脉消失。消失。2 2贲门贲门GVGV活动出血时:活动出血时:确认出血点,直接对准出确认出血点,直接对准出血点结扎。后同样方法血点结扎。后同样方法EISEIS ,一周后复查。未消,一周后复查。未消失者再追加硬化治疗。失者再追加硬化治疗。贲门部胃贲门部胃静脉曲张静脉曲张的的EVL-EISEVL-EIS并用法并用法急性胃静脉曲张出血;急性胃静脉曲张出血;胃底静脉曲张虽然无出血,但食管静脉曲胃底静脉曲张虽然无出血,但食管静脉曲张出血且需要内镜治疗者;张出血且需要内镜治疗者;胃静脉曲张有红色征或表面糜烂且有出血胃静脉曲张有红色
24、征或表面糜烂且有出血史(二级预防);史(二级预防);食管静脉曲张硬化治疗后出血的补救治疗。食管静脉曲张硬化治疗后出血的补救治疗。胃底组织胶注射原理胃底组织胶注射原理注射原理:-氰基丙烯酸烷基酯,其结构式-碳原子结合CN和COOR基团使位的碳原子具有很强的吸电性,在微量阴离子存在下,瞬间产生聚合反应生成链状化合物,产生较强的胶接强度,与组织液、血、水立即产生固化。组织粘合剂接触血液3-5秒钟即形成固体栓塞曲张静脉止血消除曲张静脉。氰基丙氰基丙烯酸盐烯酸盐血血管管血血液液药药物物聚合反应聚合反应固体栓子固体栓子止血止血胃底组织胶注射原理胃底组织胶注射原理碘化油碘化油(48)组织胶组织胶碘化油碘化油
25、(48)注射前注射前预充预充1.3ml选点后选点后V内注射内注射1ml注射注射NBCA后再注射后再注射 1.4ml注:注:1-21-2周可重复注射。周可重复注射。 1 1周、周、2 2周、周、1 1月、月、3 3月及月及6 6月复查胃镜。月复查胃镜。 可重复治疗至胃静脉闭塞。可重复治疗至胃静脉闭塞。 三明治夹心注射方法。三明治夹心注射方法。目前最好的注射方法。目前最好的注射方法。 总量根据胃曲张静脉的总量根据胃曲张静脉的大小估行,最好一次将曲大小估行,最好一次将曲张静脉闭塞。张静脉闭塞。胃底静脉曲张组织胶注射胃底静脉曲张组织胶注射胃底静脉曲张组织胶注射胃底静脉曲张组织胶注射胃底静脉曲张组织胶注
26、射胃底静脉曲张组织胶注射治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓塞等并发症。塞等并发症。有一定的操作难度及风险。有一定的操作难度及风险。胃底静脉曲张组织胶注射注意事宜胃底静脉曲张组织胶注射注意事宜适用于内镜治疗后小的残留静脉曲张或新生的小的静脉曲张。此方法尚未得到大部分人认可。食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗食管静脉曲张钛夹治疗后食管静脉曲张钛夹治疗后2周周食管静脉曲张支架置入食管静脉曲张支架置入可取出、覆膜、金属支架经颈静脉途径肝内门
27、经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术肝静脉支架分流术 经颈静脉途径肝内门经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术肝静脉支架分流术 (TIPS):1988年德国Freiburg大学将此技术正式应用于临床并取得成功。TIPS以其创伤小和令人满意的疗效,已成为门静脉高压症常用的介入治疗方法。适应证:适应证:l食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗(药物、内镜下食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗(药物、内镜下治疗等)效果不佳;治疗等)效果不佳;l外科手术后再发静脉曲张破裂出血;外科手术后再发静脉曲张破裂出血;l终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等
28、待处理。有争议的适应证:有争议的适应证:l肝功能肝功能Child-Pugh C级,尤其是血清胆红素、肌酐和凝级,尤其是血清胆红素、肌酐和凝血酶原国际标准化比值高于参考范围上限者,除非急诊止血酶原国际标准化比值高于参考范围上限者,除非急诊止血需要,不宜行血需要,不宜行TIPS;l门静脉高压性胃病经保守治疗无效者等。门静脉高压性胃病经保守治疗无效者等。TIPS适应症适应症救治急诊静脉曲张破裂大出血时救治急诊静脉曲张破裂大出血时TIPS无绝对禁忌证。无绝对禁忌证。下列情况下应持谨慎态度:下列情况下应持谨慎态度:l重要脏器(心、肺、肝、肾等)功能严重障碍者;重要脏器(心、肺、肝、肾等)功能严重障碍者;
29、l难以纠正的凝血功能异常;难以纠正的凝血功能异常;l未能控制的感染性疾病,尤其存在胆系感染者;未能控制的感染性疾病,尤其存在胆系感染者;l肺动脉高压存在右心功能衰竭者;肺动脉高压存在右心功能衰竭者;l顽固性肝性脑病;顽固性肝性脑病;l多囊肝或多发性肝囊肿(容易导致囊腔内出血);多囊肝或多发性肝囊肿(容易导致囊腔内出血);l肝癌合并重度静脉曲张;肝癌合并重度静脉曲张;l门静脉海绵样变性。门静脉海绵样变性。TIPS禁忌症禁忌症1、导管进入门静脉。2、导管进入导丝。3、球囊扩张。4、置入TIPS内支架。5、抽出导丝。TIPS过程过程TIPS治疗前后门静脉血流动力学变化治疗前后门静脉血流动力学变化肝静
30、脉肝静脉TIPS门静脉门静脉脾静脉脾静脉肠系膜下静脉肠系膜下静脉经颈静脉插管的肝内门经颈静脉插管的肝内门- -腔静脉分流术(腔静脉分流术(TIPSTIPS)肠系膜上静脉肠系膜上静脉优点:优点:l能在短期内明显降低门静脉压;能在短期内明显降低门静脉压;l与外科门与外科门- -体分流术相比,体分流术相比,TIPSTIPS具有创伤具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流靠、可控制分流道直径、能同时行断流术(栓塞静脉曲张)。术(栓塞静脉曲张)。lTIPSTIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率可达
31、血成功率可达90909999。TIPS优缺点优缺点缺点缺点:l 明显增加肝性脑病的危险。明显增加肝性脑病的危险。l支架堵塞。支架堵塞。l 其中远期(其中远期(11年)疗效尚不十分满意。年)疗效尚不十分满意。* *影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞,主要发生在术后影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞,主要发生在术后6 61212个月。个月。TIPS优缺点优缺点TIPS治疗食管胃静脉曲张治疗食管胃静脉曲张TIPS的并发症是分流道狭窄和阻塞,其他的还有腹腔内出血、胆道出血、肝动脉损伤、急性心包填塞、内支架移位或成角、肝性脑病、肝功能衰竭。TIPS的并发症、复发出血率、病死率均高于内镜治疗,
32、而且技术复杂、医疗经费高,故不是首选方法。经皮经肝穿刺门静脉途径栓塞静脉曲张术经皮经肝穿刺门静脉途径栓塞静脉曲张术(胃冠状静脉栓塞术)(胃冠状静脉栓塞术)首先由瑞典学者Lunderquist和Vang于1974年报道,曾是上世纪八十年代介入治疗胃-食管静脉曲张破裂出血的主要方法。随着内窥镜治疗技术和TIPS的发展,PTVE的应用有逐渐减少趋势,但仍然是行之有效的实用技术。 经皮经肝穿刺门静脉途径栓塞静脉曲张(PTVE)在临床应用历史较长,是一操作简单、花费较低、即刻止血效果可靠的技术。胃冠状静脉栓塞术胃冠状静脉栓塞术 经皮肝穿刺门静脉造影能显示门静脉系统和食管胃静脉曲张情况,为超选择性胃冠状静
33、脉栓塞术提供资料。胃冠状静脉栓塞术过程胃冠状静脉栓塞术过程A在超声探头引导下在超声探头引导下经皮经肝穿刺经皮经肝穿刺B退出针芯,套管上接注射退出针芯,套管上接注射器,抽出静脉血后造影,确器,抽出静脉血后造影,确认套管在门静脉,送入导丝认套管在门静脉,送入导丝C随导丝导入造影导管,拔随导丝导入造影导管,拔出导丝,经导管测门静脉出导丝,经导管测门静脉压和做门静脉造影压和做门静脉造影D、E、F:栓塞技术:成功超选择性插管是栓塞治疗的前提,栓塞剂有弹簧圈、明胶海绵、:栓塞技术:成功超选择性插管是栓塞治疗的前提,栓塞剂有弹簧圈、明胶海绵、无水乙醇等。注意避免栓塞剂反流至门静脉,栓塞后再次造影,判断曲张静
34、脉是否完全闭塞。无水乙醇等。注意避免栓塞剂反流至门静脉,栓塞后再次造影,判断曲张静脉是否完全闭塞。 胃冠状静脉栓塞术胃冠状静脉栓塞术胃冠状静脉栓塞术不能降低门静脉压力。自TIPS术问世后,胃冠状静脉栓塞术较少应用。有胃-肾分流道、脾-肾分流道者因容易发生异位栓塞,不宜采用此方法。经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术(BORTO)是采用经静脉途径(股静脉或颈静脉)入下腔静脉,通过胃-肾分流道、脾-肾分流道等侧支逆行进入门静脉属支,进行闭塞静脉曲张。 日本学者报道较多,我国尚无大宗病例报道。BORTO术示意图术示意图对于有明显胃-肾
35、分流道、脾-肾分流道的食管胃底静脉曲张的患者行硬化治疗、组织胶注射、胃冠状静脉栓塞术术异位栓塞风险极大。对于有明显胃-肾分流道、脾-肾分流道的食管胃底静脉曲张的患者TIPS术可引起肝组织血供减少,加重肝损害,同时诱发或加重肝性脑病。对于有明显胃-肾分流道、脾-肾分流道的食管胃底静脉曲张的患者BORTO术是首术是首选。选。脾动脉栓塞术脾动脉栓塞术脾动脉栓塞术脾动脉栓塞术:采用脾动脉插管,经导管:采用脾动脉插管,经导管注射栓塞剂,使脾脏相应的区域缺血、坏注射栓塞剂,使脾脏相应的区域缺血、坏死、萎缩,同时脾动脉血流减少,脾静脉死、萎缩,同时脾动脉血流减少,脾静脉回流血量减少,从而可以降低门脉压力。回
36、流血量减少,从而可以降低门脉压力。包括全脾脏栓塞和部分脾脏栓塞。包括全脾脏栓塞和部分脾脏栓塞。脾动脉栓塞术由Maddison等于1973年首次报道用于肝硬化合并脾功能亢进,接受治疗的患者术后脾脏缩小、外周血象迅速改善,但限于当时技术的局限性和术后处理经验不足,做全脾脏栓塞术后脾脓肿、全身感染等严重并发症的发生率较高 。1979年Spigos等报道用选择性、部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进,使术后严重并发症的发生率降低,术后保留了部分脾脏功能。 脾动脉栓塞术脾动脉栓塞术脾动脉栓塞术示意图脾动脉栓塞术示意图 脾动脉栓塞前后脾动脉栓塞前后CT表现表现脾动脉栓塞术脾动脉栓塞术通过部分阻断脾动脉减少脾动脉血流,从而降低门静脉压力达到止血目的。可以纠正部分脾功能亢进,尚可保留部
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