颅内压增高和脑疝完整ppt

1、福建医科大学省立临床医学院 颅内压增高和脑疝神经外科 主任医师CONTENTS1.1脑组织（1150-1350cm3）血液（2%-11%）脑脊液（150ml，10%）CONTENTS主要通过脑脊液量的增减来调节颅内压 0.7kPa(70mmH2O) 脑脊液分泌，吸收 颅内压一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。CONTENTS1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔颅内压增高的原因1.3颅内血肿脑肿瘤CONTENTS1.3.2 脑组织体积增大颅内压增高的原因1.3脑水肿CONTENTS1.3.3

2、脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水 和交通性脑积水颅内压增高的原因1.3CONTENTS1.3.4 脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。颅内压增高的原因1.3CONTENTS1.3.5 先天性畸形使颅腔的容积变小，如狭颅症、 颅底凹陷症等颅内压增高的原因1.3颅底凹陷症CONTENTS1.4.1 影响颅内压增高因素1.4 颅内压增高的病理生理1.4.1.1 年龄：婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。1.4.1.2 病变扩张速度： 体积压力反应(vol

3、ume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。CONTENTS 颅内体积/压力关系曲线如体积/压力关系已达到处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa）CONTENTS1.4.2 颅内压增高后果1.4 颅内压增高的病理生理1.4.2.1 脑血流量降低： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压

4、不断增高使脑灌注压低于5.3kPa (40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力1.4.2.2 脑移位和脑疝1.4.2.3 脑水肿:血管源性脑水肿和细胞中毒性脑水肿CONTENTS1.4.2 颅内压增高后果1.4 颅内压增高的病理生理 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿CONTENTS1.4.2 颅内压增高后果1.4 颅内压增高的病理

5、生理1.4.2.4 库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。CONTENTS1.4.2 颅内压增高后果1.4 颅内压增高的病理生理1.4.2.5 胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。1.4.2.6 神经源性肺水肿： 发生率高达510，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。CONTENTS第二节 颅

6、内压增高颅内压增高和脑疝CONTENTS2.1.1 病变范围分类2.1 颅内压增高的类型2.1.1.1 弥漫性颅内压增高： 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。2.1.1.2 局灶性颅内压增高： 颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。CONTENTS2.2.1 颅脑损伤2.2 引起颅内压增高的疾病 颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞。CONTENTS2.2.2 颅内肿瘤2.2 引起颅内压增高的疾病

7、颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。肿瘤的体积、部位、性质和生长速度对颅内压都有重要影响。CONTENTSCONTENTS2.2.4 脑血管疾病2.2 引起颅内压增高的疾病 脑出血、颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、颈内动脉血栓形成和脑血栓CONTENTS2.2.5 脑寄生虫病2.2 引起颅内压增高的疾病 脑囊虫病：弥散性脑水肿、梗阻性脑积水、脑脊液循环受阻 脑棘球蚴病、脑血吸虫性肉芽肿CONTENTSCONTENTS2.2.7 良性颅内压增高2.2 引起颅内压增高的疾病 又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉窦血栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染CONTENTS2.2

8、.8 脑缺氧2.2 引起颅内压增高的疾病 心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态CONTENTS2.3 临床表现2.3.1 头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2.3.2 呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。2.3.3 视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。CONTENTS2.3 临床表现2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止

9、，终因呼吸循环衰竭而死亡。2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。 CONTENTS2.4 诊断 全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。 CONTENTS2.4 诊断2.4.1 电子计算机X线断层扫描（CT）:快速、精确、无创伤，是诊断颅内病变首选检查CONTENTS2.4

10、 诊断2.4.2 磁共振成像（MRI）CONTENTS2.4 诊断2.4.3 脑血管造影（DSA）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。CONTENTS2.4 诊断2.4.4 X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。CONTENTS2.4 诊断2.4.5 腰椎穿刺：对颅内压增高的病人有一点危险，可诱发脑疝危险CONTENTS2.4 诊断2.4.6 颅内压监测：植入颅内压力传感器CONTENTS2.5 治疗原则2.5.1 般处理： 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。 有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗

11、。 频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸碱平衡。 用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。 对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。 给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。CONTENTS2.5 治疗原则2.5.2 病因治疗： 颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。 有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通

12、过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。 颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。CONTENTS2.5 治疗原则2.5.3 降低颅内压治疗： 常用的口服药物有： 氢氯噻嗪2550mg，每日1次； 乙酰唑胺250mg，每日3次； 氨苯蝶啶50mg，每日3次； 呋塞米（速尿）2040mg，每日3次； 50甘油盐水溶液60ml，每日24次。CONTENTS2.5 治疗原则2.5.3 降低颅内压治疗： 常用的注射制剂有： 20甘露醇250ml，快速静滴，每日24次； 20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日24次； 呋塞米2040mg，肌肉或静脉注射，每日12次。 浓

13、缩血浆100200ml，静脉注射；20人血清清蛋白2040ml静脉注射。甘油果糖 250500ml,静脉注射，每日12次。复方甘露醇 200ml,快速静滴，每日24次CONTENTS2.5 治疗原则2.5.5 亚低温冬眠疗法：通过冬眠药物，配合物理降温，使病人的体温维持于亚低温状态，有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。2.5.6 脑脊液体外引流：有颅内压监测装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。2.5.7 巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。2.5

14、.8 辅助过度换气：目的是使体内CO2排出。当动脉血CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。2.5.9 对症治疗：头痛者可给予镇静剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止抑制呼吸中枢。抽搐给予抗癫痫药物。烦躁病人在排除颅脑高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。CONTENTS第三节 脑疝颅内压增高和脑疝CONTENTS3.1 解剖学基础 颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦

15、的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。 概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（herniation）。CONTENTS3.1 解剖学基础CONTENTS3.1 解剖学基础CONTENTS3.1 解剖学基础CONTENTS3.1 解剖学基础CONTENTS3.1 解剖学基础CONTENTS3.2 病因及分类 常见病因有： 外伤所致各种颅内血肿； 颅内脓肿； 颅内肿瘤；

16、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； 医源性因素。CONTENTS3.2 病因及分类 脑疝分类 小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。CONTENTS3.3 病理学 发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。 同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。CONTENTS3.4 临床

17、表现3.4.1 小脑幕切迹疝： 颅内压增高的症状； 瞳孔改变：先缩小后散大； 运动障碍； 意识改变； 生命体征紊乱；CONTENTS3.4 临床表现3.4.2 枕骨大孔疝： 脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。CONTENTS3.5 处理 脑疝是由于急剧的颅内压增高造成，应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。 尽快手术去除病因。 难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，降低颅内高压和抢救脑疝。CONTENTS3.5 处理3.5.1 侧脑室体外引流术：以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患者，是常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。CONTENTS3.5 处理3.5.2 脑脊液分流术：脑积水的病