支气管哮喘 (2)课件课件

1、关于支气管哮喘 (2)课件现在学习的是第一页，共44页 内容：内容： 一、病因。一、病因。 二、临床表现。二、临床表现。 三、诊断。三、诊断。 四、鉴别诊断。四、鉴别诊断。 五、治疗。五、治疗。 六、护理措施。六、护理措施。现在学习的是第二页，共44页现在学习的是第三页，共44页概 述1.多种细胞（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、多种细胞（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2. 可逆性气流受限。可逆性气流受限。3.发作性喘息、气急、胸闷、咳嗽等，常夜间、清晨发作、加剧，多

2、数发作性喘息、气急、胸闷、咳嗽等，常夜间、清晨发作、加剧，多数自行缓解或治疗后缓解。自行缓解或治疗后缓解。本质：气道慢性炎症（非特异性炎症）。本质：气道慢性炎症（非特异性炎症）。特点：早期：完全可逆气流受限。特点：早期：完全可逆气流受限。 哮喘早期：完全可逆气流受限哮喘早期：完全可逆气流受限COPD：不完全可逆气流受限：不完全可逆气流受限 现在学习的是第四页，共44页 非特异性炎症非特异性炎症 特异性炎症特异性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主嗜酸性粒细胞浸润为主（痰液、血液）（痰液、血液）中性粒细胞浸润为主中性粒细胞浸润为主红、肿、热、痛红、肿、热、痛糖皮质激素抗炎为主糖皮质激素抗炎为主抗生素抗炎为主

3、抗生素抗炎为主现在学习的是第五页，共44页炎症细胞通过炎症介质介导产生效应 炎症细胞 炎症介质 效效 应应嗜酸、嗜碱、肥大、中性CTh2、PLT组胺、白三烯前列腺素类PAF、激肽类腺苷、NO内皮缩血管肽类细胞因子、生长因子炎症趋化因子支气管痉挛血浆渗出粘液分泌气道高反应（AHR） 气道重塑 激素阻断各环节结构细胞上皮C 平滑肌C神经细胞成纤维C现在学习的是第六页，共44页现在学习的是第七页，共44页一.病 因 环境：环境：吸入物： 尘螨、花粉、动物毛屑、SO2、NH3。 遗传：多基因遗传、个体过敏体质。 感染：（细菌、病毒、真菌、寄生虫、原虫）。 食物：（鱼、虾、蟹、蛋、牛奶）。 药物： 阿司

4、匹林、普萘洛尔（心得安）。 气候、 运动、 妊娠。 现在学习的是第八页，共44页现在学习的是第九页，共44页现在学习的是第十页，共44页现在学习的是第十一页，共44页现在学习的是第十二页，共44页现在学习的是第十三页，共44页现在学习的是第十四页，共44页现在学习的是第十五页，共44页妊娠性哮喘 1.机制不清楚 。 2.发生率是1%4%。 3. 30%孕妇有鼻炎样症状，还可表现鼻腔阻塞、鼻出血、发音改变等症状 。现在学习的是第十六页，共44页运动性哮喘 运动时出现胸闷、咳嗽、呼吸困难。现在学习的是第十七页，共44页药物性哮喘药物性哮喘 1.阿司匹林诱发的哮喘最常见也最典型。 2.阿司匹林不良反

5、应 胃肠反应 凝血障碍 水杨酸反应阿司匹林剂量过大（5gd）时，可出现头痛、眩晕、恶 心、 呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应 过敏反应少数患者出现荨麻疹、血管神经性水肿及过敏性休克。 某些哮喘病人服用后可诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。 瑞夷综合征儿童感染病毒性疾病用阿司匹林退热时， 可引起急性 肝脂肪变性-脑病综合征，称 为瑞夷综合征。现在学习的是第十八页，共44页附：阿司匹林不良反应附：阿司匹林不良反应“为为”- 胃胃 肠肠 反反 应应 。“您您”- 凝凝 血血 障障 碍碍 。“扬扬”- 水扬酸反应水扬酸反应 。“名名”- 过过 敏敏 反反 应应 。“易易”- 瑞夷综合症瑞夷综合症

6、。现在学习的是第十九页，共44页咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘 慢性咳嗽为主要或唯一临床表现慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型特殊类型 哮喘哮喘。在哮喘发病早期阶段，大约有5-6%是以持 续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨， 常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。往往被误诊为支气管炎。 现在学习的是第二十页，共44页特特 殊殊 类类 型型 哮哮 喘喘 汇汇 总总 1.妊娠哮喘。妊娠哮喘。 2.运动性哮喘。运动性哮喘。 3.阿司匹林哮喘（药物性）。阿司匹林哮喘（药物性）。 4.咳嗽变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘。现在学习的是第二十一页，共44页二二.发病机制发病机制 （一）免疫（一）

7、免疫-炎症机制。炎症机制。 （二）气道高反应性（二）气道高反应性（AHR）。）。 （三）神经机制。（三）神经机制。现在学习的是第二十二页，共44页 （一）免疫（一）免疫-炎症机制炎症机制 1.变应原变应原-机体（特异体质）机体（特异体质）-IgE抗体。抗体。 2. IgE结合到嗜碱粒结合到嗜碱粒C、肥大、肥大C表面。表面。 3. 变应原再次侵入（变应原再次侵入（IgE+变应原变应原-抗原抗体反应）。抗原抗体反应）。肥大肥大C嗜碱性嗜碱性C脱颗粒脱颗粒释放炎性释放炎性介质介质支气管痉挛支气管痉挛 哮哮 喘喘平滑肌收缩平滑肌收缩血浆渗出血浆渗出粘液分泌粘液分泌现在学习的是第二十三页，共44页附：脱

8、附：脱 颗颗 粒粒 1.嗜碱性粒细胞、肥大细胞内含颗粒物质。嗜碱性粒细胞、肥大细胞内含颗粒物质。 2.颗粒内含（组胺、白三烯、肝素、嗜酸性颗粒内含（组胺、白三烯、肝素、嗜酸性 粒细胞趋化因子）。粒细胞趋化因子）。 3.过敏原刺激嗜碱、肥大细胞，释放颗过敏原刺激嗜碱、肥大细胞，释放颗 粒。粒。现在学习的是第二十四页，共44页颗粒颗粒物质物质作作 用用结结 局局肝素肝素抗凝血作用抗凝血作用组组 胺胺白三烯白三烯型超敏反应型超敏反应皮肤毛细血管扩张，通透增皮肤毛细血管扩张，通透增加，组织水肿加，组织水肿荨麻疹荨麻疹支气管平滑肌痉挛支气管平滑肌痉挛哮喘哮喘全身小动脉扩张全身小动脉扩张休克休克嗜酸粒嗜酸

9、粒细胞趋细胞趋化因子化因子吸引嗜酸性粒吸引嗜酸性粒细胞向炎症部细胞向炎症部位迁移位迁移组胺酶：分解组胺组胺酶：分解组胺抑制过抑制过敏反应敏反应故哮喘故哮喘可以自可以自行缓解行缓解芳香硫酸酯酶：分解白三烯芳香硫酸酯酶：分解白三烯现在学习的是第二十五页，共44页（二）气道高反应性（二）气道高反应性（AHR） .定义：气道对各种刺激因子出现定义：气道对各种刺激因子出现过强、过早的收缩反应。过强、过早的收缩反应。 .为什么会过强过早的收缩反应？为什么会过强过早的收缩反应？（气道慢性非特异性炎症）（气道慢性非特异性炎症） .炎症炎症-气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露。气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露。

10、.家族遗传倾向。家族遗传倾向。 .AHR为为哮喘共同病理生理特征。哮喘共同病理生理特征。 .吸烟、吸烟、COPD、病毒性上呼吸道感染、臭氧也可致、病毒性上呼吸道感染、臭氧也可致AHR。现在学习的是第二十六页，共44页3.神 经 机 制 1.肾上腺素能神经。肾上腺素能神经。（肾上腺素受体功能下降）（肾上腺素受体功能下降） 2.胆碱能神经。胆碱能神经。（迷走（迷走N张力亢进）张力亢进） 3.非肾上腺素能非胆碱能神经（非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）。）。 舒张平滑肌神经介质（血管活性肠肽舒张平滑肌神经介质（血管活性肠肽VIP、NO） 收缩平滑肌神经介质（收缩平滑肌神经介质（P物质、神经激肽）物

11、质、神经激肽） 两者失衡致支气管平滑肌收缩。两者失衡致支气管平滑肌收缩。现在学习的是第二十七页，共44页支气管哮喘的发病机制 1.免疫-炎症机制。支气管痉挛血浆渗出粘液分泌气道高反应（AHR） 气道重塑. 2.神经机制。 3.气道高反应性。现在学习的是第二十八页，共44页二、临床表现 1.症状：（1）.发作性发作性伴哮鸣音哮鸣音的呼气性呼气性呼吸困难。（2）.干咳或咳大量白色泡沫痰。（3）.经数小时数天，用支气管扩张药或自行缓解。（3）.夜间和凌晨发作和加重。（4）. 咳嗽可为唯一症状。（咳嗽变异性哮喘）。（5）.运动时出现胸闷、咳嗽、呼吸困难（运动性）（6）.服用阿司匹林、普萘洛尔后出现上述

12、症状（药物性）现在学习的是第二十九页，共44页 2.体征 广泛哮鸣音，呼气音延长。（呼气相明显，吸气相可不明显） 哮鸣音可不出现（轻度、极重度、咳嗽变异性哮喘） 心率快、奇脉、胸腹反常运动、发绀（重度患者）。 非发作期体检可无异常。痰鸣音湿罗音昏迷或频死患者因为无力排出呼吸道分泌物，与气管处可听见的粗湿罗音，有时不用听诊器也可听到。 哮鸣音干罗音气管支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出发生湍流产生的声音。 喘鸣音发生于主支气管以上大气道的干罗音，有时不用听诊器也可听到。（吸气时出现）喉部声响比胸部声响大。 现在学习的是第三十页，共44页3.检查.痰液检查 嗜酸性粒细胞（无痰时诱导痰液

13、）.X线早期发作两肺透亮增加呼吸道感染肺纹理，炎性肺浸润.血气肺泡-动脉血氧压差（A-aDO2）最常见：PO2 、PCO2、PH （呼碱）重症最多见： PO2 、PCO2 、PH （呼酸 + 代酸）特异性变 应原检测特异性IgE皮肤过敏原测定+脱敏治疗（SAV）现在学习的是第三十一页，共44页呼吸功能检测通气功能流速指标 FEV1 ， 1秒率 ， PEF（最高呼气流量） 容量指标VC ， RV ， FRC ， TLC激发试验1.激发剂： 乙酰甲胆碱（为什么？） 组胺（为什么不用白三烯）阳性提示气道具有高反应性2.阳性诊断标准：FEV1下降20%（前提： FEV1 70%预计值） 3.气道反应程

14、度：下降20%吸入药物浓度舒张实验1.舒张剂：2激动剂、M阻断剂阳性提示气道可逆2.阳性诊断标准：FEV1增加12% 或 绝对值增加 200ml；PRF增加20%PEF变异率原理： 哮喘有通气功能昼夜节律变化特点。 24小时PEF波动率20%提示气道可逆。现在学习的是第三十二页，共44页三、诊断（一）诊断标准典型表现 诊断标准（3+1）1.症状：反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、上呼吸道感染、运动有关。+排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽2.体征：发作时可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.可经治疗缓解或自行缓解。不典型表现诊断

15、标准必须具备一项（1+1）支气管激发试验阳性（提示高反应性）支气管舒张实验阳性（提示气道可逆）昼夜PEF变异率20%现在学习的是第三十三页，共44页（二）急性发作期严重程度分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼稍事活动休 息 时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态尚安静可焦虑烦躁常焦虑烦躁 嗜睡、意识模糊呼吸频率轻度增加增加30次/分三凹征无可有常有胸腹矛盾运动出汗无有大汗淋漓（为什么？）现在学习的是第三十四页，共44页临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重哮鸣音散在响亮、弥漫响亮、弥漫减弱或无脉率100100-120120减慢或不规则奇脉（mmHg） 1

16、010-25常有25无使用2激动剂后PEF预计值80%60-80%60%PaO2正常6060PaCO2454545SaO2（吸空气时）9591-9590PH降低现在学习的是第三十五页，共44页（三）非急性发作期哮喘控制水平分级临床特征控制部分控制未控制日间症状2次/周2次/周任何一周出现部分控制表现3项活动受限无任何一次夜间憋醒无任何一次对缓解药物需求2次/周2次/周肺功能正常80%预计值急性发作无1次/年任何一周出现一次现在学习的是第三十六页，共44页四、鉴别诊断1.左心衰所 致喘息阵发性咳嗽、粉红色泡沫痰、两肺广泛湿罗音+哮鸣 音、左心大、心率快、P2A2、心尖部奔马律、肺 淤血征；鉴别难

17、时雾化吸入2肾上腺素激动剂或静注氨茶碱 先缓解症状。注意禁用肾上腺素、吗啡。2.COPD中老年、吸烟史，长期咳、痰、喘，有加重 期、肺气肿体征、可闻及湿罗音。 支气管舒张剂治疗实验。 二者可合并存在。3.上气道阻塞见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、 复发性多软骨炎、异物吸入。可出现喘鸣，胸片、CT、MRI、痰液检查常可明确诊 断。现在学习的是第三十七页，共44页五、治疗1.脱离变应原防止哮喘最有效方法。2.平喘抗炎平喘激素布地奈德控制发作首选支气管扩张药2激动药沙丁胺醇、特布他林、特罗类缓解发作首选M阻断药异丙托溴铵、塞托溴铵茶碱类氨茶碱抗过敏平喘药肥大细胞膜稳定药色甘酸钠轻度、季节性哮喘

18、预防有一定疗效H1阻断药酮替芬、氯雷他定、苯海拉明白三烯受体阻断药扎鲁斯特、孟鲁斯特轻度哮喘控制药3.免疫 治疗脱 敏 治 疗现在学习的是第三十八页，共44页附：脱敏疗法(SIV)1.定义：将变应原制成各种不同浓度的制剂，经反复注射或通过其它给药途径与患者反复接触，剂量由小到大，浓度由低到高，使肥大细胞逐渐脱颗粒，从而减轻或抑制过敏反应而提高患者对该种变应原的耐受性，当再次接触此种变应原时，不再产生过敏现象或过敏现象得以减轻。 2.随着对吸入糖皮质激素疗效局限性的认识，SAV的疗效得到重新评价，其在治疗过敏性疾病的地位重新得到WHO的肯定。 SAV是迄今为止对过敏性疾病进行病因治疗的最直接方法

19、，主要用于过敏性哮喘、过敏性鼻炎、花粉症、过敏性皮肤病和蜂毒过敏症等型变态反应性疾病的防治。有效率达70%，儿童可达80%。 现在学习的是第三十九页，共44页 3.治疗目的治疗目的改变过敏性哮喘、鼻炎等过敏性疾病的疗程改变过敏性哮喘、鼻炎等过敏性疾病的疗程 过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病的规范化治疗应该联合药物治疗+SAV通过药物治疗控制哮喘患者的症状，而SAV能改变哮喘病演变过程和改善预后，如通过降低对变应原的敏感性，减轻气道炎症反应，预防哮喘不可逆性的气道炎性损伤出现，通过抑制或消除气道炎症来减轻哮喘症状，减少哮喘患者的用药量，提高患者生命质量，从而改善过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾

20、病的预后，并有可能使一些哮喘患者得到治愈。 预防过敏性哮喘、鼻炎等过敏性疾病发生预防过敏性哮喘、鼻炎等过敏性疾病发生 1对于过敏性鼻炎患者早期进行SAV，可以防止疾病进一步发展到过敏性哮喘。据统计，过敏性鼻炎患者进行常规SAV后，只有5%出现过敏性哮喘，而不进行SAV者则有23-68%发展成为过敏性哮喘。 2SAV可以防止哮喘患者对新的变应原出现变态反应，提高机体对各种变应原的耐受性。 现在学习的是第四十页，共44页 以上对哮喘患儿尤其重要。长年的临床实践已经证实，SAV对儿童哮喘的疗效比成人显著，通过适当的SAV可以大大提高哮喘患儿的长期缓解率，并可防止患过敏性鼻炎的儿童发展成过敏性哮喘。通过SAV还可使特应性素质的患儿对相应变应原的耐受性大大提高，甚至受益终身。 4.主张在哮喘的早期阶段进行，因为此时尚未发生气道不可逆性损伤。SAV可以改变其自然病程，减轻