病理学第4章炎症

1、第三章 炎症概论第一节 炎症的原因第二节 炎症局部病理变化第三节 局部表现与全身反应第四节 炎症的类型第五节 影响炎症过程的因素 第一节 炎症的原因 炎症的概念 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。 致炎因子 活体组织 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 炎症的原因 生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子 超敏反应 免疫反应 自身免疫 第二节 炎症局部的病理变化 基本病变 变质、渗出、增生 变 质变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变

2、性、坏死。实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质-粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。渗 出 渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。 1血流动力学改变炎性充血、淤血 2液体渗出炎性水肿（1）机制血管壁通透性 微血管流体静压 渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等（2）渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 （

3、3）意义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复有利 压迫器官和组织 机化、粘连有害大量纤维蛋白3白细胞渗出炎细胞浸润 （1）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。机制：白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞淋巴细胞（2）白细胞在炎症灶

4、中的作用 1)吞噬作用 吞噬细胞 吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 中性粒细胞巨噬细胞2)免疫作用主要有：巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）B 浆细胞产生抗体（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤（3）炎细胞种类、功能及临床意义类 别 功 能 临床意义 中性粒细胞 巨噬细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌 、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等

5、；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)类 别 功 能 临床意义 嗜酸性粒细胞淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。4炎症介质在炎症中的作用 炎症介质：介导炎症反应的化学因子

6、。 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 种类 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。主要炎症介质及其作用(见下表)介质 来源血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤扩张 透性升高 作用 组织胺和 肥大细胞、血小板5-羟色胺 嗜碱性粒细胞前列腺素 细胞质膜磷脂成分 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞溶酶体酶 中性粒细胞淋巴因子 T淋巴细胞缓激肽 血浆蛋白质补体 血浆蛋白质纤维蛋白多肽 凝血系统纤维蛋白降解产物 纤溶系统 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +增 生 增生（prol

7、iferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生 成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激 修复损伤组织功能 具有防御组织第三节 炎症的局部表现和全身反应局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（二）肿： （1）分解代谢 H+K+刺激神经末梢 （四）痛： （2）局部肿胀 压迫神经末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛

8、 全身反应 （一）发热机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 体温 散热 产热 有利：提高机体防御能力意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗（二）白细胞变化急性化脓性炎症 N 甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎 E 某些病毒感染 L 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍 第四节 炎症的类型超急性炎症（peracute inflammation）急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）

9、亚急性炎症（subacute inflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterative inflammation）渗出性炎症（exudative inflammation）增生性炎症（proliferative inflammation）（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩 肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润 （二）渗出性炎症：以渗出性改变为主1浆液性炎症 渗出物主要为血浆，含35蛋白质， 主要为白蛋白，少量白细胞和纤维蛋白。烫伤处多个水泡，系表皮内和表皮下浆液性炎 2纤维蛋白性炎 渗出物为纤维蛋白原 纤维蛋白

10、 部位：粘膜、浆膜、肺 假膜性炎：粘膜的纤维蛋白性炎绒毛心：心包的纤维蛋白性炎 心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状 3化脓性炎 中性粒细胞渗出为主，伴坏死和脓液形成。（1）脓肿 局限性化脓性炎、金葡菌所致多见。下肢多个脓肿，脓腔内有脓性渗出物，局部明显红肿 脑实质内可见脓腔脓液忆经流出 肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成 紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁 窦道口有一个开口的排脓通道，瘘管他有二个开口且相通的排脓通道 （2）蜂窝织炎 弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致。阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物 阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有

11、炎性渗出物 在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润 （3）表面化脓 粘膜或浆膜表面的化脓性炎 积脓 脓液在浆膜腔或空腔器官内蓄积 4出血性炎 渗出物中含大量红细胞。（三）增生性炎：以组织、细胞增生为主1非特异性增生性炎 增生的成分：成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮 组织、实质细胞浸润的炎细胞：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞特点结肠粘膜组织过并增生向表面突起，形成一个带蒂的肿块 子宫颈粘膜 过度增生向寄存颈外口突起形成一个带蒂的肿块 由腺体和结缔组织构成，间质充血，水肿及慢性炎细胞浸润 肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块 2特异性增生性炎 肉芽肿性炎特点：巨噬细胞及其演变的细胞增生为主类型：（1）感

12、染性肉芽肿 病原体所致 （2）异物性肉芽肿 体内异物所致主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕巨细胞组成 第五节 影响炎症过程的因素及结局 一、影响因素 （一）致炎因子 （二）全身因素 （三）局部因素二、结局 完全痊愈（一）痊愈 不完全痊愈（二）转为慢性 局部蔓延（三）蔓延扩散 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、 败血症、脓毒血症等。 第二节 炎症局部的病理变化 基本病变 变质、渗出、增生（2）渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试

13、验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 （3）意义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复有利 压迫器官和组织 机化、粘连有害大量纤维蛋白3白细胞渗出炎细胞浸润 （1）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。 第四节 炎症的类型超急性炎症（peracute inflammation）急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）亚急性炎症（subacute inflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterative inflammation）渗出性炎症（exudative inflammation）增生性炎症（proliferative inflammation）窦