第四章循环系统疾病

1、脉管系统脉管系统组成心血管系统淋巴系统心动脉毛细血管静脉淋巴管道淋巴器官淋巴组织心血管系统一、心血管系统的组成二、血液循环的途径2第一节第一节心心 力力 衰衰 竭竭Heart Failure1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。2、了解心力衰竭的临床类型。、了解心力衰竭的临床类型。3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。、掌握急性心力衰竭的抢救方法。讲授目的和要求讲授目的和要求讲讲 授授

2、主主 要要 内内 容容定义定义病因和病理生理病因和病理生理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 心力衰竭心力衰竭是由于任何原因（如心肌梗死、是由于任何原因（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起致心脏不能排出足够的血液以满足全身引起致心脏不能排出足够的血液以满足全身组织代谢的需要，出现的临床症状。组织代谢的需要，出现的临床症状。 【定

3、【定 义】义】特征：特征：心排出量不足心排出量不足组织供血减少组织供血减少肺循环和肺循环和/或体循环淤血或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭曾称充血性心力衰竭 泵衰竭泵衰竭 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。定阶段，仍可自身不断发展。分类：分类： 按发生过程分急性和慢性按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性按机理分收缩性和舒张性一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭概念又称慢性充血性心力衰竭，是由

4、于各种慢性心脏病引起的心衰。发病机制1、基本病因 （1）原发性心肌损害）原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病（心肌梗死为主） 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最常见 （2）心室负荷过重）心室负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，血液反流、左右心或动静脉分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血甲状腺功能亢进等。2、常见诱因 感染 心律失常 血容量增加（水钠潴留） 过度体力劳累，情绪激动，环境气候的急剧

5、变化等。 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病临床特征1、左心衰竭：肺循环淤血及心排血量降低主要症状主要症状呼吸困难呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困 难、急性肺水肿。咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血 所致。开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫痰为其特点。偶可见痰中带血，大咯血少见。 乏力、疲倦、头晕、心慌乏力、疲倦、头晕、心慌：心排血量不足，器官组织灌注不足及代偿性心率增快所致的症状。 少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰血液进行再分配时, 首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量

6、减少可出现肾功能不全的表现。左心衰时主要体征：左心衰时主要体征：肺部湿啰音肺部湿啰音： 由于肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所 致。随病情由轻到重，肺部啰音可从局限 于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下 垂的一侧啰音较多。心脏体征心脏体征： 慢性左心衰的病人一般均有心脏增大（单 纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心 音亢进及舒张期奔马律。2、右心衰竭：体循环淤血主要症状症状 消化道症状消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼

7、吸困难。右心衰主要体征右心衰主要体征 水肿水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对 称性、可压陷性。胸腔积液也是由于体静脉压 力增高所致，因胸腔静脉还有一部分回流到肺 静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双 侧多见。 颈静脉征颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时 的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 肝脏肿大肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。 心脏体征心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。3、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成全心衰。当右

8、心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。 多见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。 心脏体征：心脏扩大、奔马律、交替脉、P2亢进和收缩期杂音。：颈静脉怒张下肢凹陷性水肿 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 心脏彩超：心脏扩大、射血分数（EF）（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性） 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cmH2O4、辅助检查、辅助检查 5、心功能分级、心功能分级 A期（前心衰阶段期（前心衰阶段 ） 有心有心衰的高危因素，但无心脏的衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。结构功能异常。 B期期 （前临床心衰阶段）

9、（前临床心衰阶段） 已出现心脏结构异常，但从已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。未有过心衰的症状与体征。 C 期（临床心衰阶段期（临床心衰阶段 ） 有有心脏的结构异常，现有或既心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。往有心衰症状。 D期期 难治性终末期心衰阶段难治性终末期心衰阶段 级级 日常生活无心衰日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛) 级级 日常生活出现心日常生活出现心衰症状，休息时可感舒衰症状，休息时可感舒服。服。 级级 低于日常生活出低于日常生活出现心衰症状现心衰症状 ，休息时尚，休息时尚感舒适。感舒适。 级级 休息时出现症状休息时出现症

10、状【 心力衰竭的治疗原则心力衰竭的治疗原则 】 心力衰竭的心力衰竭的治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗肯定为标准治疗的药物肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、）、-受体阻滞剂、洋地黄制剂受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：其它药物：醛固酮拮抗剂、醛固酮拮抗剂、AngIIAngII受体阻滞剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、钙拮抗剂、cAMPcAMP依赖性正

11、性肌力药物依赖性正性肌力药物机制机制-降低心脏前负荷降低心脏前负荷分类分类-排钾类和保钾类排钾类和保钾类 速尿：速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！利利 尿尿 剂剂常用剂量：常用剂量：排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服服252550mg50mg，2 23 3次次/ /日；日

12、； 呋塞米（速尿），口服或肌呋塞米（速尿），口服或肌注，注，20mg20mg，2 23 3次次/ /日，亦可静脉注射，属于日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。强效利尿剂。保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg20mg，3 3次次/ /日。日。 ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。ACEI机制：机制：抑制交感神经过度兴奋抑制交感神经过度兴奋使用中注意：使用中注意： 由禁忌症变为适应症由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能适用于慢性心功能不全，心功能、级级 由小剂量

13、开始，逐渐加量，适量维持由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：常用药：美托洛尔，比索洛尔（美托洛尔，比索洛尔（ 1 1选择性）；卡维地选择性）；卡维地洛（洛（、受体阻滞剂）受体阻滞剂） -受体阻断剂受体阻断剂 洋地黄类洋地黄类非洋地黄类非洋地黄类 多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋 和和 受体，疗效与剂量有关，小剂受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于多巴酚丁胺：作用于 1 1受体。受体。 米力农：磷酸二酯

14、酶抑制剂，短期应用于顽固性米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。本淘汰。强强 心心 剂剂机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase，NaNa-Ca-Ca交换增交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。导。适应证适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。正性肌力药物正性肌力药物-洋地黄洋地黄种类：种类： 速效：毒速效：毒K、西地兰，静脉应

15、用。、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。中效：地高辛，口服。给药方法给药方法：维持量法！维持量法！应用注意事项应用注意事项：个体化原则，：个体化原则，以下情况减量以下情况减量： 肾功能不全；老年患者；甲减；肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；药物合用。低钾；药物合用。常用制剂和用法常用制剂和用法1） 快速作用类制剂快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，次，24h总量总量可达可达11.6mg 毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙K，缓慢静注，缓慢静注0.250.5mg/次次2）中速作用类制剂）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服地高辛，常用维持量法给药，即口服

16、0.250.5mg，1次次/d毒性反应毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：新出现的心律失常：频发室早二联律频发室早二联律、非阵发性、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。交界性心动过速，心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。早期诊断及时停药是治疗的关键。机制：机制：抑制心血管的重构，改善抑制心血管的重构，改善心肌纤维化心肌纤维化，改善慢性心力衰竭的远期预后改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：使用中注意： 亚利尿剂量亚利尿剂量副作用：副

17、作用：血钾增高，尤其与血钾增高，尤其与ACEIACEI合用时合用时常用药：常用药：螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通） 20mg 120mg 12 2次次/ /日日醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂非药物治疗非药物治疗n三腔起搏器三腔起搏器 （心室再同步化治疗）（心室再同步化治疗） n主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏n动力心肌成形术动力心肌成形术n心脏移植心脏移植n人工心脏人工心脏二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭Acute Heart Failure概念 急性心力衰竭急性心力衰竭是指不同的病因，使是指不同的病因，使心肌发生急性收缩能力下降，或负心肌发生急性收缩能力下降，或负荷加重，而引起的急性心

18、排出量降荷加重，而引起的急性心排出量降低和肺循环压力突然增高的一种临低和肺循环压力突然增高的一种临床综合征。以急性左心衰竭多见，床综合征。以急性左心衰竭多见，以急性肺水肿或心源性休克为主要以急性肺水肿或心源性休克为主要表现。表现。1 . 急性弥漫性心肌损害急性弥漫性心肌损害2 . 急性的机械梗阻急性的机械梗阻3 . 急起的心脏容量负荷过重急起的心脏容量负荷过重4 . 急起的心室舒张受限急起的心室舒张受限5 . 严重的心律失常严重的心律失常【发病机制病机制 】【 临床特征临床特征 】急性肺水肿急性肺水肿突然、严重气急，呼吸突然、严重气急，呼吸30-40次次/分，端坐分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋

19、漓，咳嗽，粉呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉红色泡沫痰。红色泡沫痰。心率快，舒张期奔马律。心率快，舒张期奔马律。血压升高，后降低至正常或低于正常。血压升高，后降低至正常或低于正常。双肺湿罗音和哮鸣音。双肺湿罗音和哮鸣音。1 . 体位：体位： 坐位、半卧位，双下肢下垂坐位、半卧位，双下肢下垂2 . 给氧：高流量给氧：高流量6-8升升/分，酒精消泡！分，酒精消泡！3 . 镇静：静脉注射镇静：静脉注射3-5毫克吗啡毫克吗啡4 . 利尿剂：速尿利尿剂：速尿5 . 血管扩张剂：血管扩张剂：6 . 强心剂：洋地黄强心剂：洋地黄7 . 氨茶碱氨茶碱8 . 激素激素9 . 机械通气机械通气10.血液滤过血液

20、滤过【 治治 疗疗 】（重点）心衰会有什么感觉? 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 首先利尿剂 好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让它再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。 而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的！ 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？

21、7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心功能不全应如何抢救？复习思考题第二节 心瓣膜病教学目的与要求教学目的与要求 1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。 2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。 概 述 心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房心房，下方的称为心室心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜主动脉瓣主动脉瓣，二尖瓣二尖瓣，肺动脉瓣肺动脉瓣和三尖瓣三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心

22、腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血液正常地循环全身。心瓣膜示意图 当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜心脏瓣膜病病。心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类:1.1.先天性先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。2.2.后天性后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。 感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。 退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。 其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引

23、发免疫反应而破坏心脏瓣膜。心脏瓣膜的结构改变大致分两种狭窄狭窄和关闭不全关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少。 关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。 一、 二尖瓣狭窄 绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。 二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约25的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。【发病机制】 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约46cm2。 当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄。 1.01.5cm2时为中度狭窄。 1.0cm2时为重度狭窄。 【临床特征】 一、症状呼

24、吸困难和发绀：常在劳动后出现呼吸加速，严重时出现肺水肿、口唇发绀。咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重，多为干咳。咯血：为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致，见于1530。严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。心悸：因左心房压力升高，可引起房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。压迫症状：如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难；左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经可引起声音嘶哑。 心脏瓣膜病的临床表现 二、体征 （一）二尖瓣面容患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。 （二）心尖区舒张期杂音局限于心尖部、低调、呈隆隆样、中等强度、舒张中晚期递增

25、型杂音。是二尖瓣狭窄听诊最重要而有特征性的体征。 二尖瓣面容呈二尖瓣面容(点击下图观看录像）（三）心尖区第一心音亢进呈“拍击性”第一心音，为本病听诊第二个特征。 （四）二尖瓣开瓣音约有80患者于胸骨左缘第三、四肋间或心尖区可闻及一个紧跟第二心音后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音。见于隔膜型二尖瓣狭窄，提示瓣膜弹性及活动度良好。 (五）肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂（六）肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham Steell杂音）（七）右心衰竭体征主要表现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。【辅助检查】 一、X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视

26、可见扩张的左心房压迫食道。 病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。 二、心电图检查 轻度狭窄心电图可完全正常。左心房明显肥大时，出现典型的二尖瓣型P波，P波增宽有切迹，呈双峰型。时间大于0.11秒。电轴右偏，可有右束支传导阻滞。右心室肥厚时，Rvi1.0mV，RavR0.5mV。 三、超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法 。风湿性心脏病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄M M型超声心动图型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致态不一，由心房颤动所致并

27、发症 一、肺部感染 长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。 二、心力衰竭 为死亡主要原因。 三、心律失常 以心房颤动最为常见.,常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。 四、感染性心内膜炎大多数发生于早期二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。五、栓塞 在并发心房颤动患者中尤为常见。 六、急性肺水肿 是重度二尖瓣狭窄早期的并发症。 【治疗原则】 一一. .内科治疗内科治疗 一般措施包括限制体力活动、减少盐分摄入等。药物治疗主要用于病情较轻或年纪大而不愿手术的病人，视病情选择药物。 当出现心力衰竭，如下肢浮肿，肝肿大，尿少等，可给予低钠饮食和利尿剂治疗，使用洋地黄应严密观察，以防中毒，

28、有活动性心肌炎时，更应谨慎。 出现急性肺水肿时，可注射吗啡、给氧、快速利尿，或用血管扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明。对伴心动过速的心房颤动患者，先用快速洋地黄制剂控制心室率在7080次分。 对无心力衰竭的心房颤动患者可选用受体阻滞剂。 二二.介入性治疗介入性治疗 这类手术只需在病人的其中一处血管（如大腿）开一个小口，把导管由该处伸延到心脏内，通过导管用类似气球的仪器把狭窄的瓣膜扩大。 当前开展较多的为经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV），国内技术成功率在95%以上，严重并发症在1%以下，与外科手术相比，创伤小，恢复快，并发症少。主要适用于单纯二尖瓣狭窄、瓣口面积0.81.2cm2，无明显关闭不全，无房

29、颤与血栓的患者。经皮球囊二尖瓣成形术模式图模式图 三三.外科手术外科手术 1.一种是通过瓣膜交界分离或瓣膜修补，矫正心脏瓣膜过窄或关闭不全的问题。 2.另一种是瓣膜置换术，通过人工瓣膜替换损害严重的自身瓣膜。人工瓣膜分为两类生物瓣和机械瓣。生物瓣以同种或异种生物组织制成（如猪心瓣），机械瓣以人工材料如硅胶、高分子聚合物等制成。机械瓣耐久性好，使用寿命长，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝；生物瓣血栓发生率低，不需长期抗凝，缺点是容易退行性变、钙化，导致使用年限缩短，再次手术率较高。 二、二尖瓣关闭不全发病机制发病机制 左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出

30、现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。临床特征（一）症状1.轻度二尖瓣关闭不全，可无自觉症状。2.较重病例由于左心房压力增高引起肺淤血，可出现心悸、咳嗽、呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。 （二）体征1. 心尖搏动向左下移位，心尖区抬举冲动，提示左心室肥厚和扩张。2.心浊音界向左下扩大。3.心尖区可闻及响亮、粗糙、高调的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导，吸气末减弱，呼气时可增强。肺动脉瓣区第二心音可亢进和分裂，心尖区常可闻及第三心音。辅助检查（一）X线检查（二）心电图检查（三）超声心动图检查

31、并发症 心律失常 感染性心内膜炎 血栓栓塞 治疗原则1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访 房颤治疗（见有关章节） 心衰治疗2. 外科治疗 人工瓣膜置换术 二尖瓣修复术三、 主动脉瓣狭窄 发病机制发病机制 正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室排血明显受阻，后负荷过重，产生左心室游离壁和室间隔肥厚。 同时左心室舒张期血液充盈增加，引起左心室扩大。 由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血而产生心绞痛；又因大脑供血不足，可出现眩晕或昏厥。临床特征（一）症状出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉瓣狭窄的三联征。 (二）

32、体征1.于主动脉瓣区闻及粗糙、响亮、喷射型收缩期拉锯样杂音，强度级以上，常伴收缩期震颤，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。2.主动脉区第二心音减弱或消失，亦可在呼气时闻及第二心音逆分裂。3.心功能不全时，常可听到异常的第四心音（房性舒张期奔马律）。4.晚期由于左心室排血量显著下降，使收缩压降低，脉压变小，脉搏细弱。辅助检查 （一）X线检查（二）心电图检查（三）超声心动图检查 治疗原则(一)内科治疗1. 预防感染性心内膜炎2. 无症状者定期复查3. 注意防止和治疗房颤4. 心绞痛的治疗可用硝酸酯类5. 心衰的治疗(二)外科治疗 对无症状者，应结合病因、瓣膜狭窄程度、发展速度及是否合并主动脉瓣关闭不全

33、来决定手术与否以及手术方式。 对出现心绞痛、晕厥等症状者应及时手术。四、 主动脉瓣关闭不全 发病机制发病机制 主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉返流的血液，故左心室心搏血量较正常多，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。 由于舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足，产生心绞痛。 显著的主动脉瓣关闭不全可出现舒张压下降，脉压加大，并出现周围血管征。临床特征 （一）症状可出现心悸，颈部或头部搏动感，活动后头晕、耳鸣，晚期可出现心绞痛，劳累后呼吸困难。 （二）体征1.心脏体征主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区出现吹风样、高调、递减型，舒张早、中期或全舒张期

34、间杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，取坐位或前倾位易听到。主动脉瓣区第二心音减弱或消失。心浊音界和心尖搏动向左下扩大和移位。心尖区出现舒张期杂音（又称AustinFlint杂音），由于重度主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣前叶开放所致。 2.周围血管体征 辅助检查 （一）X线检查 可见左心室向左下扩大，心影如靴形，主动脉弓突出，搏动显著。 (二)心电图检查 有左心室肥大与劳损，后期出现心室内传导阻滞，电轴左偏。 （三）超声心动图检查治疗原则1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎的治疗 高血压的降压 无症状的要限制体力活动，定期复查；有严重关闭不全或心室增大者，可加用洋地黄；无症状、

35、左室功能正常者，硝苯地平可延长无症状期。 心衰的治疗 心绞痛的治疗 积极纠正房颤和缓慢性心律失常 控制感染2. 外科治疗 进行人工瓣膜替换第三节原发性高血压 教学目的与要求教学目的与要求1、掌握原发性高血压的临床表现，诊断及治疗方法。 2、熟悉原发性高血压的鉴别诊断。3、了解原发性高血压的发病原理。当今危协人类健康的三大疾病：1.恶性肿瘤2.心血管疾病: 冠心病，高血压等。3.脑心血管疾病：脑中风等。历史与现状 1958年，我国科学家提出了“让高血压低头”。 1997年，中国高血压患者达1.1亿人。 目前中国高血压患者达1.6亿人，我国高血压患者数量以每年350万人的速度增加。 与高血压有关的

36、心脑血管疾病将成为人类的第一杀手。 防治高血压知识已成当务之急。概念 高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病之一。 二. 高血压的诊断及分类 （19991999年、年、WHO/ISHWHO/ISH） WHO/ISH(世界卫生组织，国际高血压联盟）在1999年对高血压的诊断与防治作了全面的修订。高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH）（一）收缩压140 mmHg和/或舒张压90 mmHg（二）需在不同时间测量3次血压，方能确定有无高血压 高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH ） 类 型 收缩压（mmHg) 舒张压 (mmHg) 理想血压 正常血压 正

37、常高值1级高血压（轻型）2级高血压（中型）3级高血压（重型）单纯收缩期高血压 120 130 130-139 140-159 160-179 180 140 80 85 85-89 90-99 100-109 110 1h）心肌梗死心肌梗死二、诱因：晨起、重体力劳动、情绪激动、饱餐、二、诱因：晨起、重体力劳动、情绪激动、饱餐、睡眠、大便、疾病或手术等。睡眠、大便、疾病或手术等。【临床特征】【临床特征】 一、先兆表现一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；油疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、伴有恶心、呕

38、吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；心衰； 3、明显的心电图明显的心电图ST-T改变；改变； 二、症状二、症状 1、胸痛：、胸痛： 典型：典型：持续时间长（数持续时间长（数h数数d），含化硝酸甘油无效；），含化硝酸甘油无效； 不典型：不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛；上腹部、下颌、颈背部、牙痛； 无痛型：无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年 人、糖尿病病人。人、糖尿病病人。 2、全身症状：、全身症状：发热、头晕、乏力。发热、头晕、乏力。 3、胃肠道症状：、胃肠道症状： 4、心律失常：、心律失常：各种心律失常各种心律失常 室性心律失常室性心律失常

39、 窦性心动过速窦性心动过速 缓慢心律失常缓慢心律失常 5、心力衰竭：、心力衰竭： 急性左心衰竭：急性左心衰竭： 急性右心衰竭：急性右心衰竭： 6、低血压和休克：、低血压和休克： 低血压：血压偏低，无微循环障碍；低血压：血压偏低，无微循环障碍； 休克：休克：SBP80mmHg； 脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；大汗； 烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； 尿量尿量(LDH1， 心梗时：心梗时：LDH1LDH2 肌钙蛋白肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的的 指标。指标。 三、放射性核素检查三、放射性核素检

40、查 1、放射性核素心肌显像：、放射性核素心肌显像： 201TL，99mTc-MIBI坏死心肌不显像。坏死心肌不显像。 2、放射性核素心腔造影、放射性核素心腔造影: 显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。张功能及有无室壁瘤。 四、超声心动图：四、超声心动图： 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。 五、其他检查五、其他检查 WBC；血沉；血沉：病后：病后12天出现，持续天出现，持续13 周。周。 【并发症】【并发症】 1、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂： 2、心脏破裂：心脏破裂： 心

41、室游离壁破裂：心室游离壁破裂： 心室间隔穿孔：心室间隔穿孔： 3、栓塞：栓塞： 4、室壁瘤（膨胀瘤）：、室壁瘤（膨胀瘤）： 心界增大；心界增大； ST段持续性抬高；段持续性抬高； 易发生心力衰竭、心律失常、栓塞、易发生心力衰竭、心律失常、栓塞、心绞痛；心绞痛； 超声、放射性核素、心室造影有助于超声、放射性核素、心室造影有助于诊断。诊断。 5、心肌梗死后综合征：、心肌梗死后综合征：【治疗】【治疗】 一、监护和一般治疗：一、监护和一般治疗： 1、监护：监护： 2、休息：体力和精神。休息：体力和精神。 3、吸氧：吸氧： 4、饮食：饮食： 5、大小便通畅：大小便通畅： 二二.止痛：止痛： 1、哌替啶：

42、哌替啶：50100 mg，im; 吗啡：吗啡：510 mg，ih。 2、安定：安定：510 mg，im 或或 iv。 3、硝酸甘油硝酸甘油(0.30.6mg)、硝酸异山梨醇、硝酸异山梨醇(510mg)含化含化或静脉滴注。或静脉滴注。 4、中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。 三三. .再灌注心肌：再灌注心肌： 1 1、溶栓疗法：、溶栓疗法： （1）适应证：）适应证： 持续性胸痛持续性胸痛30min; 相邻相邻2个或个或3个以上导联个以上导联ST段抬高段抬高2mm； 发病发病6h; 年龄年龄70岁；岁； 有出血倾向；有出血倾向； 2、经皮腔内冠状动

43、脉成形术：、经皮腔内冠状动脉成形术： 3、冠状动脉搭桥术：、冠状动脉搭桥术： 四、治疗心律失常：四、治疗心律失常： 1、缓慢型心律失常：、缓慢型心律失常： 阿托品、异丙肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、6542、肾上腺糖皮、肾上腺糖皮质激素等；质激素等； 人工心脏起搏：二度人工心脏起搏：二度II型以上的房室传导阻滞型以上的房室传导阻滞等。等。 2、快速型心律失常：、快速型心律失常： 室早或室速：室早或室速： 利多卡因利多卡因50100mg, iv , 10min后可重复使用，总后可重复使用，总量量300mg; 控制后以控制后以13mg/min速度静脉滴注。速度静脉滴注。 室速、心室颤动、扑动：直流电转复室速、心室颤动、扑动：直流电转复(300ws)。 室上性快速型心律失常：室上性快速型心律失常： 洋地黄、维拉帕米等治疗；无效者，同步直流电洋地黄、维拉帕米等治疗；无效者，同步直流电复律；复律； 五、治疗心原性休克五、治疗心原性休克: 1、适当补充血容量：、适当补充血容量： 临床血容量不足或中性静脉压临床血容量不足或中性静脉压(CVP)肺楔嵌压肺楔嵌压(PCWP)低；低； 采用低分子右旋糖酐或葡萄糖液静脉滴注。采用低分子右旋糖酐或葡萄