重症胰腺炎的诊治ppt课件

1、 重症胰腺炎的诊治 急性胰腺炎是多种病因导致胰腺酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织本身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反响。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰腺酶增高为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称重症胰腺炎。定义一、病因及发病机制o1.胆石症与胆道疾病。o2.大量饮酒和暴饮暴食。o3.胰管阻塞。o4.手术和创伤。o5.内分泌与代谢妨碍。o6.感染。o7.药物。o8.其他。二、病理o1.急性水肿型o2.急性坏死型三、临床表现：o1.病症：病症：o 1

2、、腹痛：为本病主要表现和首发病症，忽、腹痛：为本病主要表现和首发病症，忽然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈继续性，可有阵发性加剧，不能被普痛或绞痛，呈继续性，可有阵发性加剧，不能被普通胃肠解痉药缓解，进食可加剧。多在中上腹部，通胃肠解痉药缓解，进食可加剧。多在中上腹部，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，水肿型水肿型3-5天即可缓解，坏死型病情开展快，腹痛天即可缓解，坏死型病情开展快，腹痛猛烈，时间长，极少数老年体弱患者可无腹痛或细猛烈，时间长，极少数老年体弱患者可无腹痛或

3、细微腹痛。微腹痛。o 腹痛机制：腹痛机制：1.胰腺的急性水肿，炎症刺激和胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢牵拉其包膜上的神经末梢2.胰腺的炎性渗出液和胰胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜后组织液外溢刺激腹膜后组织3.胰腺炎症累及肠道，导致胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和畅麻木肠胀气和畅麻木4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。起疼痛。l2.恶心、呕吐l3.发热l4.低血压或休克l5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：重症者可有低钙2mmol/L,部分伴血糖增高，酮症酸中毒或高渗性昏迷。三、临床表现：2.体征：体征：o1.轻症：无明显体征，部分有上腹部压痛

4、，无腹肌紧张及反跳痛。o2.重症：上腹部或全腹压痛明显，并有肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消逝，可出现挪动性浊音，并发脓肿示可扪及有明显压痛的腹块。伴麻木性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙及肌层深化腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周皮肤青紫，称Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应思索并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血压引起的手足抽搐者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量耗费钙所致，

5、也是胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。3.并发症o1.部分并发症：胰腺脓肿、假性囊肿o2.全身并发症：多器官功能衰竭。o 1.急性呼吸衰竭 2.急性肾衰竭o 3.心力衰竭和心率失常 4.消化道出血o 5.胰性脑病 6.高血糖o 7.败血症及真菌感染 8.慢性胰腺炎。五、辅助检查：o1.血常规o2.血、尿淀粉酶o3.血清脂肪酶测定o4.CRPo5.生化检查：血钙2mmol/L，见于重症急性胰腺炎，假设低于1.5mmol/L，提示预后不佳。o6.影像学检查：腹部平片、腹部B超、CT。 六、诊断及鉴别诊断：o重症：1.临床病症：焦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克病症；2.体征：腹肌强直，腹膜刺激

6、征，Grey-Turner征或Cullen征；3.实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血尿淀粉酶忽然下降，血糖11.2mmol/L无糖尿病史，4.腹腔诊断性刺穿有高淀粉酶活性的腹水。o鉴别诊断：要与消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死鉴别。七、治疗：o轻症者：常规治疗即可，腹痛猛烈可用杜冷丁，重症除按轻症治疗外，要以下偏重治疗：1.监护2.维持水、电解质、酸碱平衡，抗休克：大量补液，高蛋白、输血等。o3.营养支持：早期运用全胃肠外营养TPN，如无肠梗阻，应尽早进展空场插管，过渡到肠内营养EN。营养支持可加强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。o4.抗菌素：喹诺酮类药或亚胺培南，余用抗厌氧菌药。o5.减少胰液分泌：奥曲肽25-50ug/h，3-7天。o6.抑制胰酶活性：抑肽酶：20万-50万u/d，可抵抗胰