免疫试题及其重点内容

1、一 名词解释 (共10小题, 每小题2分, 共20分)1. Hapten 2. SAg 3. ADCC 4. AID 5. GVHR6. LAK 7. TAA 8. APC 9. HLA 10. IDD 二 单选择题 ( 共10题, 每小题2分, 共20分)1. 不表达HLAI类分子的细胞是 （ ）AT细胞 BB细胞C巨噬细胞 D上皮细胞 E成熟红细胞2. 的类别决定簇与下列哪种相关？（） A) 链）链）链）可变区3. 人造血干细胞的主要表面标志为 （ ）ACD2 BCD CCD4 DCD8 ECD344. 三条补体激活途径的共同点是：（）参与的补体成分相同 ）转化酶的成分相同 ）膜攻击复合体

2、的形成及其溶解细胞的作用相同）激活物资相同.下列哪类分子表达在成熟的淋巴细胞表面？（）A) ）类分子C) 和 D) 以上所有分子6. 有关gdT的阐述，哪项是错误的： ( )A) 占外周血淋巴细胞的少数 B)主要为细胞 C) 表面标记为的细胞 D) 具有杀伤肿瘤细胞作用7. 不属抗体功能的是 （ ）A中和作用 B调理作用 C杀伤靶细胞D激活补体 E介导ADCC8. 可与MHC-I类分子结合的CD分子是： ( ) A) CD3 B) CD4 C) CD8 D) CD289. 由Th1细胞分泌的白细胞介素是 （ ）AIL-2 BIL-4CIL-5 DIL-6 EIL-1010. 建立免疫耐受可用于

3、哪种疾病的防治 （ ） A结肠癌 B黑色素瘤C自身免疫病 D乳腺癌 E肝癌 三 简答题 (共2题, 每题分, 共分)1. 何谓TD-Ag? TI-Ag? 其引起的免疫应答各有何特点? 2. 简述Th1和Th2亚群的分化调节和细胞因子的关系。四 问答题 (共3题, 共分)1. 肿瘤如何逃避机体免疫系统的攻击。(13分)2. 比较补体系统三条途径的异同点。(13分)3. 简述T细胞的表面标记（至少5种）及功能。(14分)一 名词解释(3分/个) 1. CDR ; 2.HLA多态性; 3. ITAM; 4. TD-Ag; 5.MHC; 6.SAg; 7. TSA; 8. GVHR; 9. 免疫耐受;

4、 10. APC二 简答题 (8分/题)1. 简述克隆选择学说的要点和意义;2. 试叙各类免疫球蛋白的主要特性及生物学作用;3. 简叙T细胞表面标记及功能, T细胞活化所需信号?4. 试述细胞因子的共同特点;5. 简述两条主要的抗原加工递呈途径; 三 问答题(15分/题)1. I型, II型, III型和IV型超敏反应的各自特点,并各举一例.2. 机体如何发挥抗肿瘤免疫?一 名词解释(3分/个) 1. IgSF ; 2.HLA; 3. ITIM; 4. TI-Ag; 5.粘附分子; 6. SAg; 7. TAA; 8. HVGR; 9. 免疫调节; 10. APC二 简答题 (8分/题)1.

5、比较补体的三条激活途径;2. 试叙各类免疫球蛋白的主要特性及生物学作用;3. 简叙T细胞和B细胞的相互作用;4. 试述自身免疫病的发生机制;5. 简述两条主要的抗原加工递呈途径;三 问答题(15分/题)1. 何谓TD-Ag? TI-Ag? 其引起的免疫应答各有何特点?2. 试述移植排斥反应的免疫机制一、 名词解释：（每个分，共分） 1.抗原性 2.表位 3.SAg 4.CK 5.HVR 6.APC 7.GVHR 8.IDD 9.AID 10.TSA二、 简答题：（每题分，共分）免疫球蛋白的功能补体三条途径的异同点参与T细胞识别与活化的主要CD分子HLA I 类和II类抗原的结构、组织分布、特点

6、与功能三、问答题：（任选题，每题分，共分）T细胞识别抗原的特点，以及细胞活化的信号要求是什么？比较各型超敏反应的发生机制和特点。举例说明建立免疫耐受和打破免疫耐受在临床上分别有何意义？请阐述肿瘤的免疫逃逸机制。一、名词解释（每个3分, 共30分）：1、 2、 3、AID 4、TSA 5、ICC6、 AICD 7、 8、的限制性 9、MBL途径 10、超敏反应 二、简答题（每题分，共分）： 简述克隆选择学说的要点及意义； 为什么细胞杀伤异常细胞而不杀伤正常细胞？ 举例说明用流式细胞仪分析细胞调亡或细胞周期。三、问答题（题分；题分，共分）： 试述机体抗肿瘤的细胞免疫机制； 如何利用细胞活化的双信号

7、学说增强或抑制机体的免疫应答？3.试述注射破伤风抗毒素引起超敏反应的发生机制。参考答案一 名词解释 (共10小题, 每小题3分, 共30分) 1.Hapten半抗原: 仅有反应原性而无免疫原性的物质; 2.SAg超抗原: 是一类由细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的A抗原性物质,能结合并活化大量T细胞. 3. ADCC抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:与靶细胞结合的抗体Fc与NK细胞表面的Fc受体结合后, 通过抗体的连接, NK细胞发挥细胞毒作用使抗原靶细胞溶解, 即为ADCC. 4. AID自身免疫病:机体免疫系统对自身成分发生应答而导致的疾病状态; 5. GVHR移植物抗宿主反应. 供体移植物中的

8、免疫细胞, 针对宿主的移植抗原所产生的免疫应答并引起组织损伤. 6. LAK细胞: 淋巴因子活化的杀伤细胞. 外周血淋巴细胞经IL-2刺激活化增殖后, 在体内显示出更强更广的杀瘤作用. 7.TAA:肿瘤相关抗原. 非肿瘤细胞所特有, 正常细胞或其他瘤细胞表面也可能存在, 但在癌变时含量明显增加的抗原; 8.APC抗原提呈细胞, 指具有摄取, 加工,处理抗原, 并将抗原信息提呈给T细胞识别的细胞.树突状细胞、巨噬细胞和B细胞为3种专职APC） 9.HLA人类白细胞抗原, HLA作为基因时称为HLA复合体, 是存在人第二代对染色体上编码主要组织相容性抗原, 控制细胞相互作用, 调节免疫应答的一组密

9、切连锁的基因群. 作为抗原时, 称为HLA抗原系统, 是HLA复合体的表达产物. 10.IDD免疫缺陷病： 机体免疫系统因先天发育障碍或后天损伤而引起的免疫功能低下或缺陷性疾病。 二 单选择题 ( 共10题, 每小题3分, 共30分) 1 E；2. C; 3. E; 4. C; 5. D; 6. B; 7. C; 8. C; 9. A; 10. C三 简答题 (共2题, 每题15分, 共30分)1何谓TDAg?TIAg?其引起的免疫应答各有何特点? TD-Ag即胸腺依赖性Ag，该类Ag刺激BC产生Ab需要TC和M的帮助。其引起免疫应答的特点为：引起细胞免疫和体液免疫；产生Ab以IgG为主；有免

10、疫记忆。TIAg即胸腺非依赖性Ag，该类Ag刺激BC产生Ab不需要TC和M的帮助。其引起免疫应答的特点为：只引起体液免疫；只产生IgM；无免疫记忆。 2.Th细胞可分为Tho、Th1、Th2几个亜群， Th1和Th2由Tho分化而来。Th1分泌的细胞因子主要为IL-2、TNF、IFN-r, 可辅助细胞免疫； 而Th2分泌的细胞因子主要为IL-4、IL-5、IL-6IL-10， 可辅助体液免疫。 Th1分泌的IFN-r对Th2有抑制作用， 而Th2分泌的IL-10对Th2有抑制作用，Th1与 Th2互为抑制细胞 四 问答题 (共3题, 每小题20分, 共60分)1肿瘤逃避免疫攻击的机理 (一)肿

11、瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分，从而诱发免疫耐受： 可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞(APC)摄人后加工成短肽，然后经MHC类抗原提呈。肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活CD8+T细胞，必须将肿瘤抗原在细胞内加工为小肽后，然后经MHC I类分子提呈。 (1)肿瘤细胞抗原表达过少，抗原调变或免疫原性弱。 (2)MHC分子表达异常，降低或缺陷。 · (3)肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。 (4)粘附分子及协同刺激分子的缺乏。 (二)免疫抑制作用 免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官，或可释放免疫抑制因子或诱导体内抑制性细胞增多。(1)抑制性细胞的产生。(2)淋

12、巴因子产生异常(和IFN和IL2产生减少)与Th1/Th2漂移。(3)免疫抑制因子的产生： TDST、PEG2、TGF等免疫抑制物质；可溶性白介素2受体。(4)各类效应细胞功能异常。作用 参与特异性体液免疫效应阶段，在疾病的持续过程中起重要作用 参与非特异性免疫，可直接激活；在感染早期起重要作用 参与非特异性免疫，可直接激活，自身放大；在感染早期起重要作用2.比较补体系统三条途径的异同点。 比较项目 经典途径 MBL途径 旁路途径激活物 免疫复合物等 细菌表面甘露糖 细菌脂多糖、酵母多糖等 参与的补体成分 C1C9 C2-C9、MBL、丝氨酸蛋白酶 C3、B因子、D因子、P因子、C5-C9 所

13、需离子 Ca2+，Mg2+ Mg2+ Mg2+ C3转化酶C4b2b C4b2b C3bBb 转化酶 C4b2b3b C4b2b3b C3bBb3b 作用 参与特异性体液免疫效应阶段，在疾病的持续过程中起重要作用 参与非特异性免疫，可直接激活；在感染早期起重要作用 参与非特异性免疫，可直接激活，自身放大；在感染早期起重要作用 3简述T细胞和B细胞的表面标记（各至少4种）及功能。 T细胞：（1）TCR：为TC识别抗原受体， 能特异识别抗原；（2）CD3分子：与TCR分子结合形成TCR-CD3复合体， 具有稳定TCR结构和传递信号的作用；3）CD4和CD8分子： CD4分子是MHC-II类抗原的受

14、体， CD8分子是MHC-I类抗原的受体， 它们是细胞与细胞间相互作用的粘付分子，具有增加TCR与APC或靶细胞的亲合性， 并有助与激活信号传递；（4）CD28分子：它的配体是APC表面的B7分子， 二者结合可产生TC活化所必须的协同刺激信号；（5）CD2分子， E受体， 能在体外与绵羊红细胞结合形成E花环；（6）丝裂原受体， TC受相应丝裂原刺激后转化为淋巴母细胞。B细胞：（1）BCR： 为B细胞识别抗原受体， 结构为膜免疫球蛋白， 能特异识别抗原。（2）Fc受体：大多数B细胞表面有IgG的Fc受体， FcrR可与免疫复合物结合， 有利于BC对抗原的捕获和结合， 以及BC活化和抗体的产生。（

15、3）补体受体：辅助BC捕获与Ig结合的Ag， 促进BC活化。（4）CKR： IL1,2,3,4,5,6,的受体可与相应CK结合，促进BC活化。（5）丝裂原受体：受相应丝裂原刺激使BC母细胞化（6）MHC分子： 与BC活化有关。医学免疫学考题A卷标准答案一、 名词解释（3分/个，共计30分） 1CDR：complementarify-determing region,即互补决定区，又称高变区，是抗体与抗原决定簇特异性结合的位置。 2. HLA多态性：在群体中，HLA复合体的同一基因座上有两种以上的基因型，即编码两种以上的产物，故随机个体中很难有HLA型别完全一致的个体，称HLA多态性， 3.IT

16、AM：免疫受体酪氨酸激活基序，是一个以4个氨基酸残基为基本结构的序列，四残基由一个酪氨酸（Y）和一个亮氨酸（L）或缬氨酸（V），加上两个任意氨基酸（以X表示）组成，即YXXL/V。 4TD-Ag：即胸腺依赖性抗原，该类抗原刺激B细胞产生抗体需要T细胞和巨噬细胞的帮助。 5MHC：即主要组织相容性复合体，指存在与某一物种的某一号染色体上编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互作用，调节免疫应答的一组密切连锁的基因群。 6. SAg：即超抗原，是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的抗原性物质，能结合并活化大量T细胞。 7. TSA：即肿瘤特异性抗原，只存在于某种肿瘤细胞表面，而不存在于相应正常细胞

17、或其他肿瘤细胞表面的新抗原。 8GVHR：即移植物抗宿主反应，供者移植物中的免疫细胞，针对宿主的移植抗原产生的免疫应答并引起组织损伤，称为GVHR。 9免疫耐受：指机体经某种抗原诱导后形成特异性无应答状态。 10. APC：即抗原提呈细胞，指具有摄取、处理以及提呈抗原能力的细胞。 二：简答题（10分/题，共40分）1. 简述克隆选择学说的要点和意义。（1） 机体内存在识别多种抗原的细胞系，在其表面有识别抗原的受体。（2） 抗原进入机体后，选择相应受体的免疫细胞使之活化、增殖并产生免疫物质。（3） 胚胎期自身抗原与相应免疫细胞接触，使制破坏，排除或处于抑制状态成为禁忌细胞株，因而出生后，正常情况

18、下机体一般只对非己抗原起反应，对自身抗原表现为耐受，只有当自身组织发生改变，免疫细胞突变或禁忌株复活时，才对自身抗原发生应答，出现自身免疫反应。意义：此学说不仅阐明了抗体产生机制，同时对许多重要免疫生物学现象作了解答。如对抗原的识别、免疫记忆的形成、自身耐受的建立以及自身免疫病的发生.等现象。该学说促进了现代免疫学的发展。 2. 试述各类免疫球蛋白的主要特性及生物学作用。 IgG：单体，血清中含量最高，半衰期最长；其功能为抗菌、抗病毒、抗毒素；参与补体活化、调理作用及ADCC；唯一能通过胎盘的Ig。 IgM：五聚体，分子量最大，主要分布于血流，半衰期短；其功能为溶菌、溶病毒、溶血；参与补体活化

19、及调理作用；是生物进化与个体发育过程中及受Ag刺激后最早出现的Ig，胚胎期即可产生；BC膜上Ag识别受体。 SIgA：双体，存在于多种外分泌液中；其功能为参与粘膜局部抗菌、抗病毒、抗毒素；新生儿可通过初乳获得SIgA。 IgD：B细胞表面的抗原受体，SmlgM+、SmlgD+B细胞对Ag的刺激出现正应答。IgE：介导I型超敏反应；抗寄生虫感染。 3. 简述T细胞表面标志及功能。 TCR：为TC识别抗原受体，能特异识别抗原。 CD3分子：与TCR分子结合形成TCRCD3复合体，具有稳定TCR结构和传 递信号的作用。CD4及CD8分子：CD4分子是MHC类Ag的受体，CD8分子是MHCI类Ag的受

20、体，它们是细胞与细胞间相互作用的粘附分子，具有增加TCR与APC或靶细胞的亲和性，并有助于激活信号传递。 CD28分子：它的配体是APC表面的B7分子，二者结合可产生TC活化所必须的协同刺激信号。 CD2分子：也称E受体，能在体外与绵羊红细胞结合形成E花环。 丝裂原受体(PHA、ConA、PWM)：TC受相应丝裂原刺激后转化为淋巴母细胞。 CD44分子：又称归巢受体，与淋巴细胞再循环有关； 细胞因子受体：可表达于静止或活化的TC，与TC的活化，增殖有关。 4. 试述I、型超敏反应的特点。 I型特点：发生快、消退快；由IgE类抗体介导；有明显的个体差异和遗传 背景；没有补体参加。 型特点：Ag为

21、细胞性抗原；由IgG、IgM类抗体介导；有补体、巨噬细胞、NKC的参与；有组织细胞的损伤 型特点：由中分子免疫复合物的沉积而引起；参与抗体为IgM、IgG；有 补体参与；中性粒细胞浸润为主的炎症反应，有组织损伤， 型特点：此型为TC介导的细胞免疫应答；反应发生慢，组织损伤出现较 迟，一般24小时后才出现；单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。三、问答题（15分/题，共30分）1. 试述I、型超敏反应的特点。 I型特点：发生快、消退快；由IgE类抗体介导；有明显的个体差异和遗传 背景；没有补体参加。临床疾病：哮喘。 型特点：Ag 为细胞性抗原；由IgG、IgM类抗体介导；有补体、巨噬细胞、N

22、KC的参与；有组织细胞的损伤。临床疾病：慢性荨麻疹。 型特点：由中分子免疫复合物的沉积而引起；参与抗体为IgM、IgG；有 补体参与；中性粒细胞浸润为主的炎症反应，有组织损伤，临床疾病：血清病。 型特点：此型为TC介导的细胞免疫应答；反应发生慢，组织损伤出现较 迟，一般24小时后才出现；单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。临床疾病：接触性皮炎。 2. 机体细胞免疫如何发挥抗肿瘤效应? 通过细胞免疫来发挥抗肿瘤效应的细胞主要有：T细胞：CD8+ CTL，一是通过 其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化，直接杀伤肿瘤细胞；二是活化CTL可分泌淋巴因子间接地杀伤肿瘤细胞

23、； CD4+ T细胞可产生淋巴因子增强CTL的功能并可激活巨噬细胞或其它APC，从而参与抗肿瘤作用；NK细胞：能直接、非特异性杀伤瘤细胞、抗瘤谱广，不需抗原预先致敏，不受MHC制约，先于CTL发挥作用；自然细胞毒细胞(NC)是另一类在功能、表面标志、杀瘤谱方面与NK有所不同的抗瘤效应细胞，在体内抗肿瘤免疫效应中也起一定作用；M：M的杀瘤机制可有以下几个方面：a活化的M与肿瘤细胞结合通过释放溶酶体酶，直接杀伤肿瘤细胞。b处理和呈递肿瘤抗原，激活T细胞产生特异性的抗肿瘤细胞免疫应答杀伤瘤细胞。cM中膜上的Fc受体，通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞。d活化的M通过释放TNF而杀伤肿瘤细胞。

24、近年发现树突状细胞(DC)也参与杀瘤效应。一、名词解释（3分/个，共计30分）1 IgSF：即免疫球蛋白超家族。体内许多膜分子或可溶性分子，在DNA或氨基酸水平上与Ig有较高的同源性，他们可能来自同一原始祖先基因，这些分子共同构成了免疫球蛋白超家族。2 HLA：H代表人类，L代表白细胞，A代表第一个基因位点或抗原，HLA作为基因时，称为HLA复合体，是存在与人第6对染色体上编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互作用，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。作为抗原时，称HLA抗原系统，是HLA复合体的表达产物。3 ITIM：即免疫受体酪氨酸抑制基序，是一个以4个氨基酸残基为基本结构的序列，四残基由

25、一个酪氨酸（Y）和一个亮氨酸（L）或缬氨酸（V），加上两个任意氨基酸（以X表示）组成，即YXXL/V。4. MHC限制性： 相同MHC型别的免疫细胞间才能有效的相互作用，称MHC限制性。5. 粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的6. McAb：即单克隆抗体。指由杂交瘤细胞所产生、针对某一抗原决定簇的高度均一性抗体。7. TAA：即肿瘤相关抗原，非肿瘤细胞所特有，正常细胞或其他肿瘤细胞表面也可能存在的抗原。8. HVGR：即宿主抗移植物反应。受者对供者组织器官产生的排斥反应称为GVHR。9. 免疫调节：指在免疫应答过程中，各种免疫细胞或免疫分子相互促进和抑制，形成正

26、负作用的网络结构，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。10. APC：即抗原提呈细胞，指具有摄取、处理以及提呈抗原能力的细胞。2.简述T细胞和B细胞间相互作用。这一相互作用包括一系列过程：抗原与BCR结合传递B细胞活化的第一信号；B细胞作为APC把多肽递呈给CD4T细胞，为T细胞活化提供第一信号(3) 活化T细胞表达 CD40L，后者与CD40结合成为B细胞活化的第二信号（4）活化B细胞表达B7分子与CD28结合为T细胞提供第二信号（5）活化T细胞分泌的细胞因子尤其是其中的IL-4，与B细胞表面的IL-4R结合，也为B细胞活化提供第二信号 。 3.简述自身免疫病的发生机制。

27、自身免疫病的发生可有多种机制参与，不同情况由不同机制起主导作用，有时可能由几种机制同时或先后起作用。其发生机制可能涉及如下方面：禁忌株突变；静止或失活的自身反应性T、B细胞克隆出现活化信号；BC被多克隆激活剂激活产生自身抗体；TH细胞旁路激活，机体对某些抗原的耐受性仅是兀处于耐受状态，使BC缺少辅助信号而不能有效地活化，一旦通过旁路机制获得TC辅助信号，BC即可活化产生自身抗体；自身反应克隆脱抑制。Ts细胞能抑制自身反应细胞的激活。Ts细胞数量或功能降低，TH和(或)Tc细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，导致自身免疫的发生；独特型网络激活抗体的独特型与抗独特型可模拟自身抗

28、原而引发自身免疫引起疾病。4. MHC分子如何参与对抗原的处理?外源性Ag被APC摄人胞内，在吞噬溶酶体内降解成多肽。MHC类分子在内质网装配成异二聚体，转送到吞噬溶酶体，并与已降解成的Ag肽结合成MHC类分子Ag肽复合物，转运到APC表面，便于CI被TC识别。内源性抗原(病毒、肿瘤)在靶细胞内受蛋白酶体水解酶作用，分解为多肽，在肽链转运蛋白参与下，被转运到内质网，与MHCI类分子结合成MHCI类分子Ag肽复合物，转运到细胞表面，被CD8+TC识别。三、问答题（15分/题，共30分）1.何谓TDAg?TIAg?其引起的免疫应答各有何特点? TD-Ag即胸腺依赖性Ag，该类Ag刺激BC产生Ab需

29、要TC和M的帮助。其引起免疫应答的特点为：引起细胞免疫和体液免疫；产生Ab以IgG为主；有免疫记忆。 TIAg即胸腺非依赖性Ag，该类Ag刺激BC产生Ab不需要TC和M的帮助。其引起免疫应答的特点为：只引起体液免疫；只产生IgM；无免疫记忆。2.肿瘤逃避免疫攻击的机理 (一)肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分，从而诱发免疫耐受： 可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞(APC)摄人后加工成短肽，然后经MHC类抗原提呈。肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活CD8+T细胞，必须将肿瘤抗原在细胞内加工为小肽后，然后经MHC I类分子提呈。 (1)肿瘤细胞抗原表达过少，抗原调变或免疫原性弱。 (2)MHC分子表

30、达异常，降低或缺陷。 · (3)肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。 (4)粘附分子及协同刺激分子的缺乏。 (二)免疫抑制作用 免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官，或可释放免疫抑制因子或诱导体内抑制性细胞增多。(1)抑制性细胞的产生。(2)淋巴因子产生异常(和IFN和IL2产生减少)与Th1/Th2漂移。(3)免疫抑制因子的产生： TDST、PEG2、TGF等免疫抑制物质；可溶性白介素2受体。(4)各类效应细胞功能异常。免疫学重点免疫细胞掌握T细胞的重要表面分子及其作用；掌握T细胞亚群的分类方法及各亚群的特性；熟悉T、B细胞的功能；掌握B细胞的重要表面分子及

31、其作用；熟悉单核吞噬细胞及NK细胞的特性及生物学功能；熟悉各类抗原提呈细胞的主要特性；二 细胞因子本章重点1.掌握细胞因子的概念与特性2.熟悉细胞因子的分类和主要生物学活性三 抗原1.名词解释：抗原、半抗原、异嗜性抗原、交叉反应2.TD抗原和TI抗原作用机制有何不同3.简述超抗原的作用特点4.简述佐剂的作用四 主要组织相容性复合体及其编码分子1.器官移植排斥的预防和治疗2.MHC基因转染肿瘤细胞作为肿瘤疫苗治疗肿瘤3.MHC分子治疗自身免疫病4.TCR结合多肽的临床应用5.抗HLA-DR人源化抗体治疗B细胞淋巴瘤五 自身免疫和自身免疫性疾病1.掌握自身免疫和自身免疫病的基本概念。2.掌握自身免

32、疫性疾病的致病相关因素。3.熟悉自身免疫病免疫损伤机制及有那些典型疾病。_1-2章：固有免疫应答:是指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别结合病原体及其产物或其他抗原性异物后,被迅速活化,并产生相应的生物学效应,从而将病原体等抗原性异物杀伤清除的过程.适应性免疫应答: 是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。中枢免疫器官；是免疫细胞发生、发育、分化与成熟的场所；同时对外周免疫器官的发育亦起主导作用。中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和腔上囊（禽类）外周免疫器官：是成熟T、B淋巴细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位。有淋巴结

33、、脾及与黏膜有关的淋巴组织和皮下组织等。淋巴细胞归巢；是淋巴细胞的定向游动,包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位(如皮肤,肠道粘膜和关节滑膜等炎症部位)迁移.其分子基础是淋巴细胞表面称之为淋巴归巢受体)与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用.淋巴细胞再循环:淋巴细胞再循环指外周淋巴器官或淋巴组织中的淋巴细胞经淋巴管进入血液循环后，又通过外周淋巴器官或组织中的毛细血管后经内皮小静脉返回到外周淋巴器官或组织中的循环过程。二、问题、免疫系统的功能？包括免疫器官,免疫细胞和免疫分子.1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自身稳定.、固有与适应性免疫应答的特点及参

34、与的主要细胞？固有免疫应答 早期性,快速,无记忆性 主要细胞 NK细胞 NK T细胞 中性粒细胞 树突状细胞 单核 巨噬细胞。适应性免疫应答 特意性，耐受性，记忆性 主要细胞；T细胞，B细胞。3-4章：一、名词：抗原；是指能与T细胞，B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖，分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。半抗原，是只具有抗原性，而无免疫原性的物质，故又称不完全抗原。超抗原，是指一类只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量的T细胞（2%20%某些亚型T细胞克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原因子，TD-Ag，胸腺依赖性抗原 (thymus depend

35、ent antigen ， TD-Ag) 在刺激 B 细胞产生抗体时需要 T 细胞的辅助，所以称为 TD-Ag 。如细胞、病毒及各种蛋白质均为 TD 抗原。,TI-Ag，胸腺非依赖性抗原 (thymus independent antigen ， TI-Ag) 在刺激 B 细胞产生抗体时不需要 T 细胞辅助，所以称为 TI-Ag 。抗原表位（决定基）抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是与TCR BCR或抗体特异结合的基本结构单位。互补决定区（CDR）VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，这些区域称为 HVR或 CDR。免疫调理，指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞，巨噬细

36、胞的IgGFc受体结合，从而增加吞噬细胞的吞噬作用。ADCC，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被宇靶抗原上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。单克隆抗体（mAb）单-抗原表位的特异性抗体。二、问题1、抗原的免疫原性与抗原性。免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性-抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力。抗原免疫原性的本质是异物性。2、超抗原与普通抗原的异同点。           超抗原 普通抗原化学性质 细

37、胞外毒素逆转录病毒蛋白等 普通蛋白质，多糖等MHC结合部位 非多肽区 多肽去肽结合槽MHC限制性  +应答特点 直接刺激T细胞 APC处理后T细胞识别反应细胞 CD4+T细胞 T,B细胞T细胞反应频率 1/20-1/5 1/1000000-100003、免疫球蛋白的结构及其功能Ig由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一Y字型结构。可分为可变区，恒定区，铰链区，有些类型的Ig还含有其他辅助成分，如丁链。 功能；识别并特异性结合抗原是V区的主要功能。C区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎

38、盘发挥作用。(一)激活补体（二）结合Fc段受体 1调理作用 2ADCC  3介导型超敏反应（三）穿过胎盘和黏膜。 4、免疫球蛋白内源因素所致的异质性 （1）同种型 存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig的C区（2）同种异型 存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区 （3）独特型 即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个Ig分子所特有的抗原特异型标志，存在V区。5-6章：一、名词：补体 是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。膜攻击复合体，补体溶细胞生

39、物学效应的效应复合体，为三条补体激活途径的共同末端通路，即膜攻击复合体细胞因子，（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。细胞因子受体。细胞因子受体均为跨膜分子，由胞膜外区，跨膜区和胞质区组成。与细胞因子结合后启动细胞内的新号转导，调节细胞的功能。二、问题1、补体活化的三条途径及各自的C3及C5转化酶的形成？ 经典途径： 旁路途径： MBL途径： 2、补体的生物学功能？（1）溶菌，溶解病毒和细胞的细胞毒作用（2）调理作用（3）免疫黏附（4）炎症介质作用 3、细胞因子的共同特点？（1）多为小分子多肽（2

40、）在较低浓度下即有生物学活性（3）通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应（4）以自分泌，旁分泌，或内分泌形式发挥作用（5）具有多效性，重叠性和拮抗性或协同性。 4、细胞因子受体的分类？（1）免疫球蛋白超家族（2）类细胞因子受体家族(3) 类细胞因子受体家族（4）肿瘤坏死因子受体超家族（5）趋化因子受体家族7 8章一、名词白细胞分化抗原 主要指造血干细胞在分化成熟魏不同谱系，各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中出现或消失的细胞表面分子分化群（CD）应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群。粘附分子是众多介导细胞间或细

41、胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。MHC、指主要组织相容性复合体，即存在于脊椎动物染色体编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连接的基因群。HLA指人类白细胞抗原。问答1、粘附分子的功能？ （一）免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制作用。（二）炎症过程中白细胞和血管内皮细胞黏附（三）淋巴细胞归巢2、HLA-类和类分子的结构、组织分布及功能？HLA抗原类别 分子结构 组织分布 功能类（A B C） a链45KDB2-m 12KD 所有有核细胞表面 识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的

42、识别器限制类(DR DQ DP) a链35KDB链28KD APC 活化的T细胞 识别和提呈外源性抗原与CD4结合， ，对TH的识别起限制 3、HLA与临床医学的关系？（一）HLA与器官移植（二）HLA分子的异常表达和临床疾病（三）HLA和疾病关联（四）HLA与亲子鉴定和法医学9-10章：一、名词：BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的CD79a/CD79b异源二聚体组成。TCR-CD3复合体TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键和CD3分子结合，形成TCR-CD3复合体ITIM是免疫受体酪氨酸抑制基序的英文缩写,基本组成是:I

43、(异亮)/V(缬)XY(酪)XXL(亮),其酪氨酸被磷酸化后,可招募蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP),并使之活化,PTK参与的激活信号转导通路即被截断.活化T细胞表达的CTLA-4,胞浆中有ITIM,当B7与CTLA-4结合时给予已活化T细胞抑制信号.二、问题：1、B细胞主要的表面分子有哪些？（一）B细胞抗原受体复合物（二）B细胞受体(三)协同刺激分子（四）其他表面分子2、T细胞主要的表面分子有哪些？（一）TCR-CD3复合物（二）CD4分子和CD8分子（三）协同刺激分子（四）丝裂原结合分子及其他表面分子。3、Th细胞及CTL的功能是什么？Th1细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反

44、应和器官特异性自身免疫性疾病，Th2辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。CTL 通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。11-12章：一、名词：APC;是指能够加工处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。在机体的免疫识别，免疫应答与免疫调节中起重要作用。内源性抗原；指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。外源性抗原；来源于APC之外的抗原。抗原识别；初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程。MHC限制性；TCR在特异性识别APC所提呈的抗原

45、多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子。免疫突触T细胞与APC表面粘附分子之间通过受体配体相互作用得以紧密接触，形成了一个瞬时性结构，该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着粘附分子，称之为免疫突触。二、问题：  1、内、外抗原如何经 MHCI及MHCII分子加工提呈？（一）内源性抗原的加工，处理和转运；MHC类分子的生成与组装；抗原肽-MHC类分子复合物的形成与多肽提呈。（二）外源性抗原的加工处理；MHC类分子的合成与转运；MHC类分子的组装和抗原多肽的提呈。2、T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子T细胞的完全活化依靠于双信号，细胞因子的

46、作用，第一信号来自其TCR和pMHC的特异结合，第二信号来自协同刺激分子。及一系列免疫分子。3、CTL的形成及其杀伤靶细胞的机制。CD8+T在外周淋巴组织内增殖，分化为效应性CTL。.释放穿孔素，颗粒酶杀伤靶细胞。.通过Fasl介导靶细胞的凋亡。13章名词解释: 抗体亲和力成熟指机体正常存在的一种免疫功能状态。在体液免疫中，再次应答所产生抗体的平均亲和力高于初次免疫应答。这种现象称为抗体亲和力成熟。Ig类别转换每个B细胞开始时表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM但随后可表达IgG IgA IgE 而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程问答题:1. BCR对抗原的识别特

47、点不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；识别的抗原无需经APC的加工和处理，也无MHC限制性，2. Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的B细胞对TD抗原的应答需要T细胞的辅助需要T B细胞间的相互作用 一方面B细胞可以作为抗原提呈细胞活化T细胞，另一方面活化的T细胞可以提供B细胞活化的第二信号，并分泌多种细胞因子协助B细胞的进一步分化。Th细胞生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增和B细胞分化为生发中心，在抗体类别转换以及记忆性B细胞的生成中都起重要作用。3. B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区

48、别书P132 TD抗原 TI-I抗原 TI-2抗原诱导婴儿抗体应答 + + T细胞辅助 +  多克隆B细胞激活  + 无T细胞条件下的抗体应答  + 对重复序列的需要   +刺激物胸腺小鼠产生抗体 + + 4. 体液免疫应答的一般规律外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定抗原初次刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答。初次应答：抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。二次应答：与初次应答不同之处为：潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期