顽固性低氧血症的诊断与治疗知识讲解

1、顽固性低氧血症的诊断与治疗该患者发生低氧血症的原因？如何诊断？如何治疗？有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）不同年龄动脉氧分压正常值年龄 均值kPa（mmHg） 范围kPa（mmHg）20-29 12.5（94） 11.2-13.8（84-104）30-39 12.1（91） 10.8-13.4（81-101）40-49 11.7（88） 10.4-13.0（78-98）50-59 11.2（84） 9.8-12.5（74-94）60-69 10.8（81） 9.4-12.1（71-91）动脉血氧分压有关血氧的几项指标（二）血氧含量：1

2、L1L血液内含氧的血液内含氧的mmolmmol数或数或100ml100ml血液内血液内含氧的含氧的mlml数，正常值数，正常值200ml/L200ml/L（9.0mmol/L9.0mmol/L） 血氧含量血氧含量= =氧饱和度氧饱和度* *血红蛋白（血红蛋白（g%g%）* *1.34+1.34+（PO2PO2* *0.003)ml%0.003)ml%血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度血氧饱和度= =血氧含量血氧含量/ /血氧结合量血氧结合量* *100%100%P50：pH 7.40p

3、H 7.40，PCO2 5.3kPaPCO2 5.3kPa（40mmHg40mmHg）条件下，）条件下，氧饱和度为氧饱和度为50%50%时的血氧分压数值；反映血液运输时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力有关血氧的几项指标（三）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约正常人呼吸空气时，该值约0.7-0.7-2.0kPa2.0kPa（5-15mmHg5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障）；该值增大提示换气功能障碍碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa4.9-5.6kPa（37-42mmHg37

4、-42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常值混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%65-75%影响氧运输的因素影响动脉氧分压的因素：吸入气氧分压吸入气氧分压肺泡氧分压肺泡氧分压换气功能换气功能影响血液携氧能力的因素：血红蛋白血红蛋白氧解离曲线氧解离曲线影响氧运输的循环因素：心输出量心输出量局部血流局部血流微循环微循环氧解离曲线在在a a点，点，PaO2PaO2为为60mmHg60mmHg时氧饱和度为时氧饱和度为90%90%。在在b b点，于正常体温、点，于正常体温、pHpH和和2 2，3-DPG3-DPG时，时，

5、PaO2PaO2为为26mmHg26mmHg时氧饱时氧饱和度为和度为50%50%（P50P50）。）。体温增高、体温增高、pHpH降低、降低、2 2，3-DPG3-DPG增高时，血红蛋增高时，血红蛋白解离曲线右移。白解离曲线右移。反之，血红蛋白解离反之，血红蛋白解离曲线左移。曲线左移。引起低氧血症的原因肺部疾病导致：肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等通气/血流比例失调： 通气/血流比例0.8：死腔样效应，见于肺栓塞吸入氧分压降低：高原居住、高空飞行、潜水等低氧血症和分流分流种类分流种类发生机制发生机制举例举例解剖分流解剖分流右向左分流右向左分流先天性心脏病

6、、肺血管瘘、血先天性心脏病、肺血管瘘、血管性肿瘤管性肿瘤毛细血管分毛细血管分流流右向左分流右向左分流急性肺不张（如气胸、胸腔积急性肺不张（如气胸、胸腔积液）、肺泡气吸收后肺不张液）、肺泡气吸收后肺不张（支气管阻塞引起）、弥漫性（支气管阻塞引起）、弥漫性微型肺不张（如微型肺不张（如ARDS）效应分流效应分流V/QV/Q相对降低相对降低通气不足、气体分布不匀等通气不足、气体分布不匀等低氧血症和死腔死腔分类死腔分类产生低氧血症机制产生低氧血症机制举例举例解剖死腔增大解剖死腔增大V/Q=V/Q=浅快呼吸浅快呼吸肺泡死腔增大肺泡死腔增大V/Q=V/Q=急性肺栓塞或各种原因急性肺栓塞或各种原因引起的肺血流

7、量降低、引起的肺血流量降低、急性肺动脉高压、心排急性肺动脉高压、心排血量下降等血量下降等效应死腔增大效应死腔增大V/QV/Q相对升高相对升高肺气肿、正压通气时肺肺气肿、正压通气时肺通气量增加但心排出量通气量增加但心排出量未相应增加等未相应增加等分流分数（Qs/QT）添加的曲线添加的曲线a a、b b为为ARDSARDS患者的典型反应，均提患者的典型反应，均提示严重低氧血症。示严重低氧血症。线线b b显示严重的从右向左显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要分流是低氧血症的主要机制。机制。线线a a显示随着显示随着FiO2FiO2的增加，的增加，PaO2PaO2的增加较单纯的从的增加较单纯的从右向

8、左分流快，此低氧右向左分流快，此低氧血症的机制可能是严重血症的机制可能是严重的通气的通气/ /血流不匹配。血流不匹配。低氧血症对机体的影响中枢神经系统：中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：肝脏

9、：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症和紫绀血氧饱和度血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压动脉血氧分压（

10、PaO2）紫绀紫绀85%7.3kPa(55mmHg)无无70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定不肯定70%5.3kPa(40mmHg)肯定肯定ARDS定义 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。ARDS病因直接病因：直接病因： 误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺

11、钝挫伤等入、肺钝挫伤等间接病因：间接病因： SIRSSIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等输液、体外循环术等根据是否直接作用于肺脏，可分为：根据是否直接作用于肺脏，可分为：ARDS病理生理改变肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺容量降低（最重要特征）肺顺应性降低（力学特征）肺顺应性降低（力学特征）肺内分流增加、通气肺内分流增加、通气/ /血流比例失调（发生血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）顽固性低氧血症的本质原因）ARDS病理学分期渗出期渗出期约发病后约发病后1-4天；天；特点：肺水肿

12、、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。增生期增生期约发病后约发病后3-7天；天；特点：特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化期纤维化期约发病后约发病后7-10天；天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。型肺泡上皮细胞转化为成纤

13、维细胞。ARDS诊断既往无心肺疾患史；既往无心肺疾患史；有引起有引起ARDSARDS的危险因素；的危险因素；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；胸部胸部X X线示双肺浸润阴影；线示双肺浸润阴影；血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，通气量表现（吸空气时，PaO260mmHgPaO260mmHg、 PaCO235mmHgPaCO235mmHg）；）；氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）200mmHg200mmHgPCWP18mmHgPCWP18mmHg或临床除

14、外心源性肺水肿或临床除外心源性肺水肿ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程可能为ARDS急性肺水肿可能为心源性肺水肿肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计数，胰腺炎或胰腺炎的证据，BNP100pg/ml病史、体检和常规实验室检查MI或CHF病史，低输出量状态、S3、外周水肿、颈静脉扩张，心肌酶升高，BNP500pg/ml和胸部X线片心影正常，血管影宽度70mmHg，外周性浸润，无KerleyB线心影扩大，血管影宽度70mmHg，中心性浸润，出现KerleyB线经胸心超检查（如果经胸检查不确定，可行经食道心超检查）诊断不确定？心腔正常或小，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低诊断不确定？肺

15、动脉插管PAWP18mmHgPAWP18mmHgPiCCO等新技术新方法 对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。无创机械通气，FiO2 60%，SpO2 90%，2小时后SpO2 82%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。床边胸片如右图：床边心超：EF 0.45。床边心电图：心肌缺血改变。BNP：75pg/ml。诊断调整？治疗方案调整？诊断调整？治疗方案调整？顽固性低氧血症病因解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于

16、其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化顽固性低氧血症的呼吸力学改变肺静态力学的改变：肺顺应性降低肺静态力学的改变：肺顺应性降低疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。以及肺泡表面活性物质灭活导致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。气道阻力的改变：气道阻力增高气道阻力的改变：气道阻力增高可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。可能由于包绕支气管的支气管

17、血管管腔发生水肿导致。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。顽固性低氧血症诊断顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2600 12AaDO2600 12个小时个小时2 2、Osp/Qs30%(Osp/Qs30%(肺内右向左分流肺内右向左分流) )，正常，正常5%45cmH2O45cmH2O。TSLCS(TSLCS(静态全肺顺应性静态全肺顺应性) 30ml/ cmH2O) 5 cmH2O, PaO25 cmH2O, PaO270%SvO270%以以上，脉压上，脉压，超声心，超声心脏左室脏左室EFEF值值40%40

18、%。CVP12mmHgCVP12mmHg。V-VV-V：停止气流时无：停止气流时无变化。变化。 ECMO治疗前ECMO治疗后ECMO并发症出血出血感染感染溶血溶血血栓血栓末端肢体缺血末端肢体缺血 药物治疗镇静和神经肌肉阻滞镇静和神经肌肉阻滞减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体吸入一氧化氮（吸入一氧化氮（NO）糖皮质激素：纤维增殖期糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程病程外源性表面活性物质外源性表面活性物质调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。肽、乌司他丁等。支持治疗营养代谢及支持营养代谢

19、及支持早期开始营养支持早期开始营养支持优先考虑肠内营养优先考虑肠内营养热量供应：热量供应：25-30cal/d，热氮比（，热氮比（120-200）：）：1提供足量维生素制剂和微量元素提供足量维生素制剂和微量元素生长激素促进合成代谢生长激素促进合成代谢防治并发症防治并发症应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。监测血流动力学监测血流动力学监测肝肾功能监测肝肾功能监测凝血功能，防范监测凝血功能，防范DIC当前有争议和未解决的问题液体的管理液体的管理是否应减少或者增加是否应减少或者增加ARDSARDS患者血管内容量，目前仍是一个患者血管内容量，目前仍是一个具有争议

20、性的问题。具有争议性的问题。有研究显示，有研究显示，ARDSARDS患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。回顾性临床研究显示，回顾性临床研究显示，ARDSARDS患者最理想的状态是使其达到患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。液体的净负平衡。合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。的液体。周期性肺复张周期性肺复张使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。仍未确定。压力压力- -容积曲线的常规使用容积曲线的常规使用由于技术及

21、临床因素，常规使用压力由于技术及临床因素，常规使用压力- -容积曲线尚存在难容积曲线尚存在难度。度。病例集锦（一）患者，男性，患者，男性，2626岁，因岁，因“咳嗽咽痛发热咳嗽咽痛发热1 1周，加重周，加重2 2天，气天，气急急1 1天天”入院。入院。急诊血气及代谢物：急诊血气及代谢物：PHPH：7.477.47、PCO2PCO2：27mmHg27mmHg、PO2PO2：45mmHg45mmHg、BEBE：-4mmol/L-4mmol/L。甲型。甲型H1N1H1N1病毒核酸检测阳性。病毒核酸检测阳性。胸片：两肺感染性病变。胸片：两肺感染性病变。诊断：甲型诊断：甲型H1N1H1N1流感（危重型）

22、，重症肺炎，急性呼吸窘流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。迫综合症，急性呼吸衰竭。入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在9090，复查胸片，复查胸片显示病情进展迅速，病变显示病情进展迅速，病变5050，予气管插管、机械通气，予气管插管、机械通气，A/CA/C模式，模式，

23、VC 550mlVC 550ml左右，氧饱和度左右，氧饱和度9393，FiO2 70-80FiO2 70-80，PEEP 5-10cmH2OPEEP 5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加液引流出暗红色液体。予以增加PEEPPEEP到到181820cmH2O20cmH2O，予以，予以肺复张疗法。肺复张疗法。入院第三天复查血气及代谢物：入院第三天复查血气及代谢物：PHPH：7.477.47、PCO2PCO2：32mmH

24、g32mmHg、PO2PO2：75mmHg75mmHg、BEBE：0.2mmol/L0.2mmol/L、K K：2.8mmol/L2.8mmol/L。入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天脱机拔管。第八天脱机拔管。病例集锦（一）病例集锦（一）入院第一天入院第二天病例集锦（二）患者，男性，患者，男性，4545岁，因岁，因“反复咳嗽咳痰反复咳嗽咳痰1 1周，呼吸困难周，呼吸困难2 2天天”入院。入院。急诊血气及代谢物：急诊血气及代谢物：

25、PHPH：7.437.43、PCO2PCO2：25mmHg25mmHg、PO2PO2：51mmHg51mmHg、BEBE：-5.2mmol/L-5.2mmol/L。胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。感染性休克。入科后予机械通气，入科后予机械通气，A/CA/C模式，加大呼吸机条件提高氧供，模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击

26、抗肺水肿，多巴胺稳定循抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。入科后氧饱和度在入科后氧饱和度在85859090间为主，血气示氧分压间为主，血气示氧分压46mmHg46mmHg，血氧饱和度血氧饱和度8282，以，以100100氧浓度、高氧浓度、高PEEP 16cmH2OPEEP 16cmH2O机械机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，首先将采用压力控制通气，首先将PEEPPEEP增加到增加到20cmH2O20

27、cmH2O，然后将，然后将压力控制水平增加到压力控制水平增加到45cmH2O45cmH2O，持续时间，持续时间303060S60S。肺复张。肺复张有效，氧合逐渐改善。有效，氧合逐渐改善。入院第二天复查血气及代谢物：入院第二天复查血气及代谢物：PHPH：7.427.42、PCO2PCO2：37mmHg37mmHg、PO2PO2：66mmHg66mmHg、BEBE：-0.3mmol/L-0.3mmol/L、K K：3.3mmol/L3.3mmol/L。入院第三天复查血气及代谢物：入院第三天复查血气及代谢物：PHPH：7.497.49、PCO2PCO2：32mmHg32mmHg、PO2PO2：106

28、mmHg106mmHg、BEBE：1.4mmol/L1.4mmol/L、K K：3.2mmol/L3.2mmol/L，乳酸正，乳酸正常。常。入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显好转。好转。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。第六天脱机拔管。病例集锦（二）病例集锦（二）入院第一天入院第五天病例集锦（三）患者，男性，患者，男性，2222岁，因岁，因“溺水后意识不清溺水后意识不清2 2小时小时”收住入院。收住入院。急诊血气及代谢物：急诊血气及代谢物：PHPH

29、：7.047.04、PCO2PCO2：37mmHg37mmHg、PO2PO2：69mmHg69mmHg、BEBE：-20.6mmol/L-20.6mmol/L、K K：3.5mmol/L3.5mmol/L。胸部胸部CTCT：两肺吸入性炎性病变。：两肺吸入性炎性病变。诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织挫裂伤。处软组织挫裂伤。病例集锦（三）入院后予呼吸机辅助通气，入院后予呼吸机辅助通气，A/CA/C模式，模式，FiO2

30、 80FiO2 80，PEEP PEEP 10mmHg10mmHg，加强拍背吸痰等；甲强龙，加强拍背吸痰等；甲强龙+ +托拉噻米托拉噻米+PEEP+PEEP应用减应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+ +丙泊酚镇静。丙泊酚镇静。入院第二天复查血气及代谢物：入院第二天复查血气及代谢物：PHPH：7.287.28、PCO2PCO2：48mmHg48mmHg、PO2PO2：146mmHg146mmHg、BEBE：-4.4mmol/L-4.4mmol/L、K K：2.9mmol/L2.9mmol/L。经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第三天脱机拔管。第三天脱机拔管。入院第八天复查胸部入院第八天复查胸部CTCT：两肺少许炎变病变，对照前次：两肺少许炎变病变，对照前次CTCT有明显吸收好转。有明显吸收好转。病例集锦（三）入院第一天入院第八天病例集锦（四）患者，男性，患者，男性，7373岁，因岁，因“突发胸闷、气促突发胸闷、气促3 3小时余小时余”入院。入院。急诊并予气管插管，口插管内