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文档简介

1、谢谢观赏课程名称习题集第一部分名词解释第1章第2节1. 慢性支气管炎2. 慢性支气管炎急性发作期第3节3. 肺性脑病第4节4. 慢性肺原性心脏病第5节5. 哮喘持续状态第6节6. 支气管扩张症第7节7. 铁锈样痰8. 肺实变体征9. 肺炎10. 感染性肺炎11. 非感染性肺炎12. 肺炎球菌肺炎13. 金黄色葡萄球菌肺炎第8节14. 吸入性肺脓肿15. 肺脓肿16. 血源性肺脓肿17. 继发性肺脓肿第9节18. 霍纳(Horner)综合征19. 周围型肺癌20. 支气管肺癌21. 倍增时间22. 中心型肺癌23. 隐性肺癌24. 副癌综合征第10节25. 结核A菌群26. 浸润性肺结核27.

2、原发型肺结核28. 原发综合征29. 原发性肺结核30. 结核感染31. I型呼吸功能衰竭32. II型呼吸衰竭33. 通气/血流比例失调34. 代偿性慢性呼吸衰竭35. 失代偿性呼吸衰竭36. 呼吸功能衰竭第11节37. 干性胸膜炎38. 结核性胸膜炎第13节39. 肺性脑病1. 感染和(或)非感染因素作用于人体引起支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症,临床上表现慢性咳嗽、咳痰,有的有喘息,经常有感染而急性发作,症状加重,每年发病持续三个月至少连续两年以上。2. 慢性支气管炎多在呼吸系统感染后出现咳、痰、喘症状加重,可有发热、黄痰、末梢血白细胞增多等,此时为慢性支气管炎急性发作期3. 慢性

3、肺部疾病出现R型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。4. 是由于慢性支气管炎、肺气肿及其它肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,从而引起肺动脉高压最后导致右心室肥大、右心衰竭。5. 哮喘严重发作,经一般治疗24小时仍不能缓解者。6. 是支气管慢性化脓性疾病,系由呼吸道急慢性炎症及支气管阻塞引起的支气管组织结构出现较严重的病理性破坏,支气管呈现不可复原性扩张与变形。7. 充斥在肺泡内大量红细胞崩解释放出含铁血黄素,与痰混合。8. 患侧呼吸动度减弱,语颤增强,叩诊呈浊音,听诊闻及病理性支气管呼吸音或湿罗音。9. 由多种病原体引起的肺充血、水肿、炎性细胞浸

4、润和渗出性病变。临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难,肺部X线可见炎性浸润阴影。10. 是病原体进入肺内引起肺部炎症,按病原体不同又分为:(1)细菌性肺炎、(2)病毒性肺炎、(3)支原体性肺炎、(4)真菌性肺炎、(5)其它尚有:立克次体肺炎、衣原体肺炎、弓形体肺炎、寄生虫肺炎等。11. 是非病原体的理化因素、自身免疫性疾病引起的肺部非感染性炎症,其中包括:(1)化学性肺炎、(2)放射性肺炎、(3)过敏性肺炎、(4)结缔组织病肺炎、(5)药物性肺炎12. 是肺炎球菌侵入肺组织引起肺实变炎症,临床表现为突然的寒战、高热、胸痛、铁锈色痰等症状、检查有肺实变体征。X线检查可见较高均匀一致的片状阴影

5、,呈段节或大叶性分布。有的可出现感染性休克。13. 金葡菌经呼吸道或经血行进入肺内,引起的肺化脓性炎症。临床表现为急骤起病、高热畏寒、贫血、衰竭、咳嗽、咳痰多呈脓痰或脓血痰,伴有胸痛、呼吸困难、发绀,可有肺实变体征及湿罗音,胸膜摩擦音。血行播散者全身中毒症状较重,呼吸道表现较轻。病程较长,金葡菌肺炎也是感染性休克的常见病因之一。14. 吸入带有病原菌的分泌物或异物,造成细支气管阻塞,肺小叶萎陷、缺氧,细菌迅速繁殖,使肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,引起化脓性坏死,形成脓肿。15. 由多种病原菌引起的肺组织化脓性、坏死性炎症,在其周围常有肉芽和纤维组织包绕形成脓肿,随着坏死组织液化,脓肿张力增高

6、破溃,脓液经支气管排出,形成空洞可有液平面,主要临床特点为高热、胸痛、咳嗽、咳大量脓臭痰。16. 皮肤或组织器官的化脓性感染引起败血症或脓毒血症,细菌或脓毒栓子可经血流进入肺循环,引起肺小血管栓塞,致组织发生化脓性炎症,形成多发性脓肿。17. 指继发于肺内原有的化脓性病变、支气管内新生物阻塞支气管或邻近器官化脓性病灶引起的肺组织化脓性坏死形成脓肿。18. 为(肺尖)癌肿浸润或压迫颈交感神经所致。表现为同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球凹陷及额部无汗。19. 是指肺段以远的小支气管粘膜上皮,多位于肺周边部分的肺癌。20. 指原发于支气管粘膜或腺体的最常见的肺部肿瘤,临床表现可隐匿或复杂多样,常有咳嗽、

7、咯血、胸痛、发热等表现。21. 各类肿瘤增长的速度有一定的规律,一般采用体积增长一倍所需的时间称为倍增时间。22. 指原发于总支气管或叶、段支气管,位于肺门附近的肺癌。23. 即痰中发现癌细胞而无明显症状,常规X线未能发现者。24. 不是由肿瘤浸润和转移而出现的一组症状群。包括多种表现:(1)内分泌代谢异常、(2)杵状指及骨关节肥大、(3)神经肌肉病变、(4)皮肤改变、(5)凝血系统异常。25. 代谢活跃、生长旺盛的结核菌群。26. 即田型肺结核,通常由肺内感染灶或由I型肺结核原发灶发展而来,亦可因密切接触排菌病人,外界结核菌新近感染所致。27. 即I型肺结核。当非特异性免疫功能低下时,结核菌

8、首次进入肺内,便引起发病。此行病人既往从无结核感染,亦无接种卡介苗,机体对结核菌无特异性免疫反应,亦无变态反应。28. 原发型肺结核X线检查有原发病灶、肺门淋巴结结核,结核性淋巴管炎影像,三者同时存在称为原发综合征。29. 结核杆菌首次侵入肺内即发病,此时机体无特异性免疫,亦无变态反应,此种肺结核称为原发性肺结核。30. 非特异性免疫力较强,结核杆菌侵入肺泡,只引起结核感染而不发病。31. 是呼吸功能衰竭的一型,为单纯缺氧性呼吸衰竭,PaO2<8kPa而无二氧化碳潴留。32. 是呼吸衰竭的一个类型,为缺氧伴二氧化碳潴留性呼吸衰竭,PaO2<8kPa、PaCO2>6.67kPa

9、。33. 正常情况下其比值为0.8,若吸入气体和流经肺内的血流分布不均匀,则可引起相应部位通气减少血流相对正常或通气正常血流少,比值<(或>)0.8,导致通气/血流比例失调。34. 此种患者在呼吸自然空气条件下尚能坚持轻工作和日常活动。35. 因呼吸道感染或其他原因,导致呼吸功能急剧恶化,呼吸困难和低氧血症及高碳酸血症更加严重。36. 多种原因引起的呼吸功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(60mmHg)。37. 病理变化为胸膜充血、水肿及纤维蛋白渗出,胸膜增厚及表面粗

10、糙;结核中毒症状,胸痛及胸膜摩擦音是其临床特征。多为结核性胸膜炎早期。38. 结核菌侵入胸膜腔,引起胸膜纤维蛋白或浆液纤维蛋白渗出为主要病理变化的胸膜炎症,表现为发热、胸痛、呼吸困难。检查可闻及胸膜摩擦音并可有胸腔积液体征。39. 慢性肺部疾病出现II型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。第2章第2节40. 心功能一级41. 心力衰竭42. 泵衰竭43. 心功能四级44. 端坐呼吸45. 交替脉46. 右心衰47. 急性左心衰第4节48. 高血压脑病49. 高血压危象50. 高血压病51. 高血压性心脏病第5节52. 心肌梗塞后综合症53. 放射性核素心肌显影54

11、. 心肌梗塞55. 自发性心绞痛56. 经皮腔内冠状动脉成形术57. 心绞痛58. 隐匿型冠心病59. 冠心病60. 劳力型心绞痛61. 变异型心绞痛第7节62. 风湿性心脏炎63. 舞蹈症64. 风湿性关节炎65. 风湿热66. 联合瓣膜病67. 风湿活动68. 风湿性心瓣膜病69. 二尖瓣面容第8节70. 感染性心内膜炎71. Osler结节72. Janeway结第9节73. 特异性心肌病74. 心肌病75. 肥厚型心肌病76. 扩张型心肌病第10节77. 缩窄性心包炎78. 心包填塞79. 纤维素性心包炎80. 埃瓦(Ewart)征81. 指心功能正常,体力活动不受限制,日常活动不引起

12、症状,但有心血管疾病和(或)体征。82. 由心脏病变或心脏超负荷,引起心肌舒张收缩功能减弱而导致心脏排血功能降低,动脉系统缺血,静脉系统淤血的临床综合征。83. 是指急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者。84. 指心血管病人体力活动重度受限制,不能从事任何体力活动,即使休息也有症状。85. 呼吸困难在卧位时发生,抬高头部时减轻。86. 挠动脉搏动一强一弱交替出现,见于早期左心衰。87. 是右心心肌病变或心肌超负荷引起右心室排血功能降低导致体静脉瘀血、静脉压升高的临床综合征。88. 是指各种原因使左心发生急性收缩力减退,急性心室负荷过重导致急性排血量降低,临床表现为急性肺水肿的一系列症状

13、。89. 指脑小动脉发生持久而严重的痉挛,脑循环急性障碍,导致脑水肿和颅内压升高,引起一系列临床表现,可发生于急进型或严重缓进型病人。90. 指在高血压过程中,由于交感神经亢进,血循环中儿茶酚胺过多,导致周围小动脉发生强烈痉挛,血压急骤升高,引起一系列交感兴奋的临床表现。91. 是一种原因不明的,临床以动脉血压升高为特征,可伴有心、脑、肾等器官异常的全身疾病。92. 指长期血压增高,导致左心室后负荷过重,而出现左心室肥厚、扩张,继而左心衰竭,最后发展至全身衰竭。93. 是机体对坏死的心肌所产生的一种自身免疫性反应,表现为心肌梗塞后数周甚至数月出现的一种弥漫性心包炎,可伴有心包积液,此外尚有胸膜

14、炎、肺炎、发热等各种表现。94. 99mTc焦磷酸盐可选择性的集中在缺血肌梗塞心肌中,仅梗赛区显影,梗赛的部位、范围、程度可以作出定量诊断。95. 在冠状动脉粥样硬化的基础上,心肌发生急性严重缺血,导致部分心肌坏死,临床表现为持续的胸骨后疼痛,发热,白细胞计数和血清心肌酶增高以及进行性特征性心电图演变,严重时可伴有心衰、心律失常、休克甚至猝死。96. 是一类无明显诱因,心绞痛与劳累或情绪激动无关,心绞痛程度较重,疼痛持续时间较长,对硝酸甘油治疗反应不佳的心绞痛类别。97. 是冠心病治疗史上的一大进展。用带球囊的的心导管经股动脉送到冠状动脉狭窄处,然后用4-6个大气压将一定量的造影剂注入球囊,是

15、狭窄的冠状动脉扩张。98. 是急性、短暂性心肌缺血缺氧,所引起的临床综合征。常有劳累和情绪激动诱发,表现为阵发性压榨样或紧数样胸骨后疼痛,可向心前区及左上肢放射,持续约数分钟,经休息或使用硝酸酯制剂后可完全缓解。99. 又称无症状型冠心病,指平静时或运动后心电图有心肌缺血表现,但无临床症状。100. 冠状动脉粥样硬化性心脏病,系指冠状动脉因粥样硬化或伴痉挛所致的心肌缺血为主要特征的心脏病。临床可表现为心绞痛、心肌梗塞、心律失常和心力衰竭等各种类型。101. 指心绞痛的发作与体力活动,情绪激动等有明显的关系,经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。102. 是自发性心绞痛中的一种类型,表现为休息时胸

16、痛,常在半夜,偶在午睡时发作,发作时间长,可达15-20分钟,发作时相应导联ST段抬高,并常伴心律失常。103. 又称全心炎,是风湿热的重要表现,包括心肌炎,心内膜炎,和心包炎。104. 是风湿热免疫反应损害神经基底核,引起的一系列神经系统症状,临床表现为不自主无意识的动作,面部表情怪异,言语障碍,四肢呈不协调动作。安静时症状减轻,激惹后加重。105. 是风湿热的关节损害,其典型表现为关节呈多发性、对称性、游走性大关节炎,局部红、肿、痛、无化脓,反复发作不遗留畸形。106. 是A族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织免疫性疾病。临床表现为心脏炎、关节炎、皮肤损害等,有反复发作的倾向,且遗留心

17、脏瓣膜的损害,反复发作易发展为风湿性心瓣膜病。107. 心瓣膜病患者中,犯有两个或两个以上半膜受损害者,称为联合瓣膜病。108. 在风湿病的基础上,有风湿活动的反复发作。表现为:发热、白细胞上升,血沉抗O增高,关节痛及环形红斑,皮下小结节等。109. 是急性风湿性心脏炎遗留的慢性心瓣膜病,多侵犯二尖瓣、主动脉瓣,表现为瓣膜的关闭不全及狭窄。临床表现为相应瓣膜的杂音,晚期出现血液动力学的改变,房室增大,心力衰竭。110. 风湿性二尖瓣狭窄,左房失代偿,肺动脉高压导致患者的两颧呈紫红色,口唇轻度紫绀。111. 是全身感染性疾病,主要有细菌引起,临床特点为发热,心脏易变性杂音,脾大,皮肤粘膜瘀点,进

18、行性贫血,周围动脉栓塞和血培养阳性等。112. 是感染性心内膜炎的一种特征性的表现,位于手指或足趾末端掌面,亦可见于大小鱼际和足底,有明显压痛,呈紫红色,稍高出皮面,面积小的约1-2mm2,常持续数天。113. 见于感染性心内膜炎,常发生于手掌和足底,呈小结节状出血,无压痛。使血管受损在皮肤上的表现。114. 又称继发性心肌病,是原因明确或继发于全身疾病的心肌疾病。115. 又称位原发性心肌病,是一组原因不明的心肌疾病。116. 使心肌病中最多见的一个病理类型,其发生的可能原因与常染色体显性遗传有关,其主要的病理改变为心肌肥厚。临床表现为气短、心悸、头晕、晕厥、心绞痛。117. 是心肌病中最多

19、见的一个病理类型,其病因不明,可能的发病因素是病毒、细菌感染及药物中毒,其病理改变主要是以心腔扩张为主。主要临床表现为心力衰竭、心律失常,晚期可发生体循环或肺循环栓塞。118. 是急性心包炎演变而来,是慢性心包炎较严重的类型。是由于部分急性心包炎患者,心包膜大量纤维组织增生形成坚厚的瘢痕组织,压迫并限制心脏的收缩和舒张,从而引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的表现。119. 心包腔由大量或过快的积液,而使心包腔的压力迅速上升,从而压迫心脏,是心脏舒张期血液充盈量减少,收缩期排血量减少,静脉压力增高淤血,收缩压下降,脉压差变小,奇脉等。120. 是急性心包炎的初期阶段,心包脏层和壁层充

20、血,肿胀,有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出,造成心内膜不光滑,主要临床表现为心前区疼痛及心包摩擦音。121. 大量心包积液时心脏向后移位可压迫左侧肺,表现为左肩胛角下区叩诊浊音,语颤增强并可听到支气管呼吸音。第3章81.第2节里急后重122. 反酸123. 萎缩性胃炎伴过形成124. 疣状胃炎125. 急性胃粘膜病变第3节126. 消化性溃疡127. 胃粘液-粘膜屏障128. 多发性溃疡复合性溃疡第4节129. 早期胃癌第8节130. 肝性脑病131. 肝肾综合征第9节132. 原发性肝癌133. 亚临床肝癌134. 伴癌综合征135. 甲胎蛋白(AFP)136. 小癌型肝癌137. 急性

21、胰腺炎第10节138. Grey-Turner征139. Cullen征140. 胰性脑病141. 暴发型胰腺炎第11节142. 腹壁柔韧感143. PPD皮肤试验144. 结核性腹膜炎145. 结核中毒症状146. 结核性腹膜炎渗出型第12节147.148. 呕血149. 上消化道大出血150. 硬化疗法151. 上消化道出血81. 为直肠刺激症状,“里急”指腹痛欲便不爽,“后重”指便是有沉重下坠感。82. 是由于贲门功能不全和胃的逆蠕动致酸性胃液返流至口腔的现象。83. 粘膜萎缩并发微小凹上皮细胞增生,只是局部粘膜层变厚。84. 胃窦部有较多的糜烂灶,或伴有数量不等的隆起性糜烂,亦可称为慢

22、性糜烂性胃炎。85. 以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,常伴有出血。86. 是指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,因其形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。87. 胃粘膜上皮分泌的粘液与完整的上皮细胞及细胞间连接形成的一道防线。88. 胃或十二指肠有二个或以上溃疡者为多发性溃疡;胃与十二指肠均有溃疡者为复合性溃疡。89. 指胃癌浸润深度只限于粘膜层及粘膜下层,也可以膨胀和浸润形式出现。90. 严重肝病引起的代谢紊乱为基础的神经系统综合征,其主要临床表现是意识障碍和昏迷。91. 肝硬化晚期,出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、的尿钠为特征。但肾并无器质性病变。92. 是指从肝

23、细胞或肝内胆管细胞发生的恶性肿瘤。93. 指起病隐匿,早期除血清AFP阳性外,常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。94. 指由于癌本身的代谢异常或对机体影响所发生的内分泌、代谢方面的症候群。95. 是胎儿时期由肝合成的一种胚胎蛋白。96. 单个癌结节直径<3cm或相邻两个癌结节直径之和<3cm,患者无症状,但血清AFP阳性,肿瘤切除后可降至正常的原发性肝癌。97. 指胰腺的消化酶消化胰腺本身及其邻近组织引起的急性炎症。98. 指出血坏死型胰腺炎皮肤瘀斑,在胁腹部皮肤呈灰紫色。99. 指出血坏死型胰腺炎皮肤瘀斑在脐周皮肤呈青紫色。100. 指高胰酶血症致中枢神经系统代谢紊乱,出现意识障

24、碍、谵妄、兴奋、精神错乱、昏迷等表现者。101. 指极少数起病急骤,可无明显腹痛症状,突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。102. 腹膜的慢性炎症刺激及腹膜增厚,触诊时腹壁有特殊的揉面团样感觉。103. 结核菌素纯蛋白衍化物皮肤试验。104. 由结核杆菌感染引起的慢性弥漫性腹膜炎症。105. 结核病时人体受结核杆菌毒素影响而产生的全身症状,通常称为结核中毒症状,以法热盗汗最为常见。106. 是结核性腹膜炎最多见的病理类型,腹膜充血、水肿并有许多黄白色粟粒样结核结节,腹腔内有浆液性渗出液。临床上以腹水为主要特征。107.108. 上消化道有较大量出血时,胃内或反流到胃内的血液量达到25030

25、0,因血液刺激胃壁引起放射性恶心呕吐,使胃内的血液被呕出者称为呕血。109. 在数小时内失血量超过1000ml或超过循环血量的20%以上伴有血容量减少所引起的某种程度的急性周围循环障碍。110. 通过内镜将硬化剂注射至曲张静脉内或静脉旁的食管粘膜下使血液凝固、血管闭塞以治疗食管静脉破裂出血的一种止血方法。111. 是指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃及十二指肠、胰、胆等部位的出血其临床表现为不同程度的呕血和黑便。课程名称习题集第二部分填空第1章第1节1. 变态反应型均可引起呼吸系统疾病。2. 呼吸系统疾病常见的病因有,等感染。3. 慢性呼衰的基础病因是第2节4. 急性气管-支气管炎病理变化主

26、要是粘膜急性炎症表现为及粘膜下层病理改变主要为。5. 化学性刺激气体引起急性气管-支气管炎除有粘膜损伤外尚可引起6. 急性气管-支气管炎X线检查可见。7. 可引起呼吸系统疾病常见的理化因素是,等。8. 慢性咳嗽咳痰十余年,近两年来感冒后常伴喘息,本病人应考虑的诊断是。9. 慢性支气管炎合并感染急性发作期主要临床表现包括,10. 慢性支气管炎谈的性状是11. 慢性支气管炎急性发作期主要治疗原则应是12. 急性气管-支气管炎的诊断条件是13. 急性气管-支气管炎主要症状与体征是。14. 急性气管-支气管炎病因主要有,15. 急性气管-支气管炎如为细菌感染所致,痰液为粘液脓性,显微镜下可见大量。16

27、. 急性气管-支气管炎病因中常见的病毒包括17. 急性气管-支气管炎的病因中常见的细菌包括18. 急性气管-支气管炎除咳嗽、咳痰以外尚可有,等呼吸系统症状。19. 慢性支气管炎缓解期治疗原则以为主。第3节20. 终末细支气管远端的气道及肺组织包括21. 慢性阻塞性肺气肿系指小气道狭窄,不全阻塞引起终末支气管远端气腔,肺组织弹性回缩力降低及肺容积增大。22. 慢性阻塞性肺气肿最常见的原发病。23. 慢性阻塞性肺气肿的临床表现主要有,24. 慢性阻塞性肺气肿的体征主要有以下几点:(1)视诊可见,(2)触诊可见,(3)叩诊可见,(4)听诊可见。25. 慢性阻塞性肺气肿X线检查主要可见,26. 慢性阻

28、塞性肺气肿的治疗原则是27. 慢性肺心病心肺功能失代偿期诱发原因是28. 小叶中心型阻塞性肺气肿是狭窄,过度充气,明显膨胀扩张。29. 全小叶型肺气肿是狭窄,过度充气,扩张。第4节30. 慢性肺心病发生呼吸衰竭血气分析的结果多为,。属于型呼吸衰竭。31. 慢性肺心病心肺功能失代偿期,除具有代偿期临床表现外,主要表现还有,等。32. 慢性支气管肺炎、肺气肿已二十余年,为确定有无肺心病应作的辅助检查有,等以便确定有无肺动脉高压及右心室增大。33. 慢性肺心病产生的原因之一是心脏受累,其产生的原因是,等肺动脉高压使右心室负荷增加,长期缺氧及反复呼吸系统感染细菌毒素作用34. 慢性肺心病血液粘稠度增加

29、的原因。35. 慢性肺性病的肺动脉高压产生的原因是,36. 慢性肺心病最重要的病理基础是肺动脉高压,其产生的最重要的原。37. 慢性肺心病最常见的病因是,38. 慢性肺原性心脏病的病因可分为39. 慢性肺心病X线检查有以下表现1、23、45。40. 慢性肺心病心肺功能代偿期临床主要表现为第5节41. 以往认为引起支气管哮喘发作,释放生物活性物质的主要细胞是42. 支气管哮喘发作时,两肺普遍性哮鸣音,其原因主要是支气管哮喘发作时,两肺普遍性哮鸣音,其原因主要是引起。43. 外源性哮喘属于变态反应。44. 茶碱类药物治疗哮喘主要机理是抑制,使增多,并可使肾上腺髓质释放儿茶酚胺增多。以及作用。45.

30、 支气管哮喘的主要临床特点是。46. 哮喘持续状态就诊时,应立即给予的处理是。第6节47. 支气管扩张症患者常有大量的脓痰,脓痰放置后可分为上、中、下三层,分别为,。48. 支气管扩张症患者咯血最常见的诱因为,是支气管扩张症的主要临床表现。第7节50. 目前肺部炎症的病原体有如下特征:(1)院外感染的肺炎的病原体仍然是占重要地位;(2)院内感染的肺炎病原体是明显增加,耐药菌亦在增加及新的病原体不断被发现。51. 典型的肺炎球菌肺炎,初期为干咳或伴少量的粘液痰,起病2-3天后,常咳痰,第4-5天则转为痰,至消散期则呈多量稀薄的色痰。52. 葡萄球菌肺炎常见的并发症有,53. 肺炎球菌肺炎的热型常

31、呈。葡萄球菌肺炎的热型常呈。54. 肺炎的临床表现主要有,和,肺部X线可见。55. 肺炎按病因学分类可分为,。56. 肺炎球菌肺炎灰色肝样变期肺泡内充满大量的细胞(中性粒细胞)它在肺炎恢复,消散过程中起的作用是:释放,溶解,利于。57. 肺炎球菌肺炎应与急性肺脓肿相鉴别,肺脓肿具有58. 在细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎的一般病理特点是59. 肺炎球菌肺炎病理分四期60. 肺炎球菌肺炎病理改变分为四期,从病程(时间)上看大致病后第天为充血期,第天为红色肝样变期。第天为灰色肝样变期,第天进入消散期。61. 肺炎患者出现病变侧胸痛,同时放射至背部,其炎症累及了62. 肺炎球菌肺炎的治疗最主要的是。63.

32、 休克型肺炎的治疗原则是:,。64. 肺炎球菌肺炎其炎症发展至最高峰病理改变是。65. 金黄色葡萄球菌,尤其医院内感染者多数对耐66. 金黄色葡萄球菌侵入肺内的途径有,67. 吸入性金葡菌性肺炎临床表现是:68. 金黄色葡萄球菌肺炎除临床表现外可确立诊断的依据是69. 治疗金黄色葡萄球菌肺炎,选择高敏感抗生素的最佳方法是70. 经黄色葡萄球菌肺炎应首选耐类抗生素,常用的有,。71. 血源性金黄色葡萄球菌肺炎临床特点是:第8节72. 肺脓肿的发生是由吸入肺内,引起肺组织的结果。73. 引起急性吸入性肺脓肿的细菌主要为所致,血源性肺脓肿主要由所致。74. 肺脓肿的好发部位,吸入性肺脓肿因右侧总支气

33、管较为垂直,故侧发生率较高。血源性以为特点。75. 肺脓肿的并发症有胸腔积液,76. 急性肺脓肿治疗原则是77. 肺脓肿咳出的痰为色,量大,有味,可呈痰。78. 肺脓肿按发病方式分为,三种类型。第9节79. 支气管肺癌倍增时间长短与放疗和化疗效果呈相关。80. 按照发生的解剖位置,支气管肺癌可分为,81. 在各型肺癌中,倍增时间最短的是。82. 按照生长方式,支气管肺癌可分为,四种类型。83. 中心型肺癌,原发于或,位于,以癌多见。84. 周围型肺癌,原发于,多位于,以癌多见。85. 肺癌咳嗽多为咳嗽,一般镇咳药缓解,痰是肺泡细胞癌的特征之一。86. 原位癌是肿瘤局限于部位,尚未冲破的癌灶,由

34、原位癌发展为浸润癌一般需历时87. 肺癌可有发热,多为发热,常因所致,少数为。88. 反复同一部位发生是肺癌的重要临床表现之一。89. 上腔静脉阻塞综合征,是由于肺癌侵犯或转移压迫,致上腔静脉回流受阻产生一系列临床表现90. 副癌综合征的发生机理,一般认为是肺癌组织中含有,包括,和等,这可能是导致肺癌患者非转移性肺外表现的原因。91. 按组织学特征,支气管肺癌可分为,92. 上腔静脉阻塞综合征主要表现为,93. 淋巴结肿大是肺癌转移的常见表现。94. 肺癌骨转移以骨多见。95. 支气管肺癌的胸部X线检查方法包括,96. 肺癌的主要鉴别诊断有,97. 肺癌治疗的原则是和相结合的综合疗法。98.

35、肺癌放射治疗有三种:,99. 肺癌发生率最高的组织型是。100. 肺癌的预后以癌较好,癌次之,癌最差。101. 肺癌的肺部体征可见体征体征以及阻塞性肺炎。第10节102. 结核杆菌有许多型,引起人类肺结核的结核杆菌有103. 肺结核患者呼吸系统常见的症状有104. 结核杆菌侵入人体是否发病,即决定于,又决定于。105. 肺结核化疗的原则是,106. 预防肺结核的途径有107. 肺结核的重要传染源是;最重要的传染途径108. 治疗肺结核的化疗药物,全价杀菌药常用的有,半价杀菌又常用的有109. 原发型肺结核典型的X线影像呈或呈110. 肺结核病灶的活动性及其转归可分为,三期。111. 浸润型肺结

36、核病变位置多在。112. 诊断肺结核的痰菌检查常用的方法有113. 临床常用的结核菌素试验制品有114. 三岁以下儿童结核菌素试验阳性,说明。115. 目前国内依靠X线影像将肺结核分为型,其中in型是,iv型是。第11节116. 结核性胸膜炎的临床分型有,117. 结核性胸膜炎临床上主要表现为118. 结核性胸膜炎结核菌侵入胸膜腔的途径有第13节119. 呼衰患者经常规处理后,低氧高碳酸血症及神志无改善且呼吸慢,最后导致停止者应立即给予,以辅助或代替呼吸功能。120. 呼吸衰竭治疗的原则为,和消除诱因。121. 呼衰是由于慢性缺氧可使红细胞代偿增多出现122. 慢性呼吸功能衰竭发生消化道大量出

37、血时说明病情严重,常提示123. 对于呼衰患者的供氧应采取疗法。124. II型呼吸衰竭吸氧宜低流量L/min,低浓度%,持续供氧,即控制性供氧,氧浓度计算公式为125. 慢性呼吸衰竭的临床表现是由于的结果,临床最早出现的症状是,最严重缺氧的临床表现是126. 慢性呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调最常见的为,其次为,127. 呼吸衰竭的动脉血气分析I型为PaO2<kPa,若伴有PaC02>kPa为II型呼吸衰竭。128. 呼吸功能衰竭按动脉血气分析结果分为型和型。129. 引起低氧血症和高碳酸血症的主要原因有,1. I-IV2. 感染变态反应理化因素肿瘤3. 慢性肺胸疾病4. 充血、水肿

38、、浆液渗出、纤毛柱状上皮损伤脱落炎性细胞浸润、粘膜腺肥大分泌物增多5. 肺水肿6. 肺纹理增多、变粗、走行紊乱7. 大气污染吸烟粉尘有害化学气体8. 慢性支气管炎喘息型9. 咳嗽、咳痰或喘息加重黄色脓痰白细胞增高可有发热,干湿啰音增多10. 白的粘液痰或白色泡沫样痰11. 控制感染祛痰舒张支气管注意气温湿度变化等12. 发病较急,以咳嗽咳痰为主要症状检查呼吸音粗糙或有干湿啰音X线检查可见肺纹理增多变粗紊乱除外其他疾病引起的咳嗽咳痰13. 轻重不等的咳嗽咳痰,检查可闻及呼吸音粗糙,或有干湿啰音,水泡音等14. 病毒细菌理化因素15. 脓细胞16. 流感病毒腺病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒17. 流

39、感嗜血杆菌肺炎球菌链球菌葡萄球菌18. 胸痛、胸闷气促喘息痰中带血19. 提高机体免疫力增强机体抗病能力20. 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡21. 过度充气持久膨胀结构破坏22. 慢性支气管炎23. 原发病表现逐渐加重的呼气困难肺气肿体征24. 桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱语颤增强,呼吸动度减小过轻音肺下界降低,肺下界移动度减小呼吸音减弱25. 肺透光度增强胸廓前后径增大膈下降,膈顶平坦,膈、胸廓运动减弱26. 积极治疗原发病腹式呼吸,提高膈肌运动能力,缩唇呼吸,减少残气量防止呼吸系统感染对症治疗:祛痰、扩张支气管、必要时氧疗27. 呼吸系统感染不适当的应用镇静剂28. 终末支气管及I级

40、呼吸性细支气管2级或3级呼吸性细支气管29. 终末细支气管呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡即全小叶30. 低氧血症高碳酸血症n31. 呼吸衰竭心力衰竭32. X线检查心电图检查超声心动图检查33.34. 促使骨髓造血旺盛红细胞形成增多35. 缺氧性肺小动脉痉挛肺泡毛细血管受压及破环血液粘稠度增加36. 缺氧性肺小动脉痉挛37. 慢性支气管炎肺气肿38. 支气管、肺部慢性疾病胸廓运动障碍性慢性疾病肺血管疾病39. 右肺下动脉扩张其横径15mm,其横径与气管横径比伯1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm中心动脉扩张,外周分支纤细圆锥部显著突出或锥高7mm右心室增大影像40. 呼吸系统慢性原发病

41、表现肺动脉高压右心室肥大的表现41. 肥大细胞及嗜碱细胞42. 支气管平滑肌痉挛43. I型44. 磷酸二酯酶环磷酸腺苷抑制体内腺苷45. 发作性呼气性呼吸困难及双肺不满哮鸣音46. 吸氧,静脉注射支气管舒张剂,其中包括肾上腺皮质激素,去除诱因,处理并发症及水电解质酸碱平衡等47. 泡沫粘液坏死组织及脓性物48. 感染49. 慢性咳嗽大量脓痰反复咯血反复感染固定性局限性是罗音50. 肺炎球菌革兰氏阴性杆菌51. 粘稠的铁锈样痰或血性痰粘液脓性痰淡黄52. 脓胸脓气胸53. 稽留热弛张热或不规则热54. 咳嗽咳痰呼吸困难炎性浸润阴影55. 感染性肺炎非感染性肺炎56. 大量的纤维蛋白酶纤维蛋白在

42、消散期肺泡内容物,吸收排除,使之重新充气57. 病程中出现大量的脓臭痰并常伴咯血肺内出现空腔和液平病程长,完全吸收需6周以上58. 因为肺组织不发生化脓,坏死或溃疡,一般病变消散后,不留纤维化斑痕59. 第一期充血期第二期红色肝样变期第三期灰色肝样变期第四期消散期60. 1-23-45-6761. 膈胸膜(中心部)62. 选择敏感的抗生素63. 控制感染:应用有效的抗生素纠正休克:补充血容量,血管活性药物,纠正酸碱平衡,皮质类固醇使用等64. 灰色肝样变期65. 青霉素G66. 吸入性感染(经呼吸道)感染血源性感染67. 全身中毒症状,发热衰竭,贫血等呼吸系统表现咳嗽,痰量多,常为脓血痰,胸痛

43、及实变体征,湿罗音及胸膜摩擦音68. 血或痰培养有金葡菌生长69. 根据细菌培养和药物敏感试验结果70. 青霉素酶的B-内酰胺苯甲异恶唾青霉素(新青二)邻氯苯青霉素71. 全身中毒症状较重,呼吸系统症状较轻起病较慢X线为双侧多发性云团或结节状阴影及多个空洞可在肺外找到原发病灶72. 数种厌氧菌化脓性坏死灶73. 厌氧菌金黄色葡萄球菌74. 右两肺多发性小脓肿75. 脓胸或脓气胸胸膜支气管瘘76. 抗感染痰液引流支持疗法77. 黄绿恶臭脓血78. 吸入性血源性继发性79. 负80. 中心型肺癌周围型肺癌细支气管-肺泡癌肺上沟瘤隐性肺癌81. 小细胞未分化癌82. 管腔型管壁型肿块型弥漫型83.

44、总支气管叶、段支气管肺门附近鳞癌和小细胞未分化癌84. 段以远小支气管肺周边部分腺癌85. 刺激性较难大量粘液泡沫痰86. 原发基底膜几年到几十年87. 低度至中度继发感染肿瘤热88. 阻塞性肺炎89. 纵隔纵隔淋巴结上腔静脉90. 某种生物活性物质激素酶类抗原癌胚蛋白91. 鳞癌未分化癌腺癌细支气管-肺泡癌92. 头面颈部披肩是水肿颈静脉怒张胸壁浅静脉曲张上肢静脉压升高93. 锁骨上94. 肋95. 不同体位胸透正侧位胸片断层摄影支气管造影肺血管造影CT96. 肺结核肺炎和肺脓肿肺内其他肿块结核性胸膜炎97. 以手术切除为首选放疗化疗、免疫疗法98. 根治性治疗预防性治疗姑息治疗99. 鳞癌

45、100. 鳞癌腺癌小细胞未分化癌101. 局限性哮鸣音肺不张胸腔积液102. 人型牛型103. 咳嗽咳痰咯血胸痛104. 结核杆菌的致病力机体的免疫反应105. 早期联合规则足量全程106. 控制和消灭传染源切断传染途径降低人体的易感性107. 排菌的结核病人呼吸道108. 异烟肼利福平链霉素吡嗪酰胺109. 双极征哑铃征110. 进展期好转期稳定期111. 肺上野112. 直接涂片法集菌法培养法113. 旧结核菌素(OT)标准纯蛋白衍生物(PPD)114. 体内有活动病灶115. V浸润型肺结核慢性纤维空洞型116. 结核性干性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎结核性脓胸117. 发热胸痛呼吸困难11

46、8. 淋巴道直接蔓延血行播散119. 机械通气120. 纠正缺氧改善通气治疗酸碱失调电解质紊乱121. 继发性红细胞增多症122. 预后不良123. 控制及氧123.1- 225-3021+4X流量125. 缺氧和二氧化碳潴留呼吸困难发绀126. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒127. 86.67128. I型(单纯缺氧型)II型(缺氧伴二氧化碳潴留型)129. 通气不足通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加第2章第2节130. 重度二尖瓣狭窄伴窦性心律的病人发生急性肺水肿时忌用131. 洋地黄中毒时多见的心律失常是。132. 高血压时左心室的加重,肺心病时右心

47、室的加重。133. 右心衰时紫绀较左心衰,但呼吸困难相对134. 硝酸甘油主要扩张的扩血管药物,硝苯砒啶是扩张的扩血管药物。135. 左心衰时早期的心脏体征是,右心衰的早期征象136. 慢性心衰病因最基本的两类是:137. 是左心衰的基本临床表现,是和的结果。第3节138. 常见的主动性异位心律失常有139. 房室间传导途径异常,见于。140. 早搏出现越早,第一心音越明显,而第二心音相应。141. 大多数房性早搏后有一个代偿间歇。142. 室性早搏的代偿间歇多数为代偿间歇。143. 阵发性室上性心动过速的心室率一般在。144. 阵发性室上性心动过速时的心室率,第一心音强度。145. 阵发性室

48、性心动过速时的心律轻度规则,第一心音强度轻度。146. 阵发性室上性心动过速的发作特点是及147. 阵发性室上性心动过速按摩颈动脉窦后发作可。148. 阵发性室上性心动过速无束枝传导阻滞时,多有QRS波群形态149. 阵发性室性心律失常QRS波群形态,QRS时限150. 一、二度房室传导阻滞为阻滞,三度为房室传导阻滞。151. 过早搏动时脉搏脱漏是由于引起。152. 一度房室传导阻滞时P-R间期153. 心房纤颤时心律,第一心音,心室率多,脉搏第4节154. 高血压脑病的治疗原则是:,155. 原发性高血压需与内分泌疾病所引起的血压增高相鉴别的三种疾病156. 出血性脑血管病常有“三偏”征,指

49、157. 高血压脑病损害引起的缺血性脑血管病,常见有以下类型158. 系统成为体内调节血管阻力和细胞外液的重要机制。159. 高血压病治疗中应坚持如下原则:160. 高血压病时的肾脏表现,当出现时说明肾浓缩功能减弱,后期则肾单位广泛破坏,以致纤维化,肾功能严重受限,可出现最后引起尿毒症。161. 高血压心脏病心衰选用以扩张为主的血管扩张剂。162. 按起病缓急和病程发展,可将高血压病分为第5节163. 变异性心绞痛发作是由于而导致心肌一过性缺血。164. 急性心肌梗塞后肌酸磷酸激酶开始升高时间是;达到高峰时间是;恢复正常时间是左右。165. 心肌梗塞发生心律失常在梗塞最初(小时)易发生。166

50、. 急性心肌梗塞的临床诊断依据是:,167. 除外科手术,目前常用治疗冠心病的介入治疗措施有168. 亚硝酸异戊酯吸入后内(时间)发生作用,硝酸甘油口含后(时间)起作用,且持续分钟。169. 心肌梗塞按受累范围可分为和梗塞。170. 病理学资料证明除心内膜下心肌梗塞外,大多数心肌梗塞的发生均r./.、/.与有关。171. 急性心肌梗塞病人发热,体温升高一般持续时间为左右。172. 急性心肌梗塞心电图动态演变分期为,173. 急性心肌梗塞患者,心包摩擦音出现于起病的。174. 急性心肌梗塞发病后乳酸脱氢酶开始升高的时间;恢复正常的时间是。175. 心绞痛发作舌下含服硝酸甘油后,疼痛在分钟内可使心

51、绞痛缓解176. 硝酸酯类治疗心绞痛主要机理是可使静脉张力引起外周静脉回心血量,从而减轻心脏负荷。177. 钙通道阻滞剂对的心绞痛最佳。178. 冠心病溶栓治疗法常用的药物是,。目前认为较有前途的溶栓制剂是。179. 冠心病我国的临床分型有,180. 急性心肌梗塞的三大并发症是:第7节181. 主动脉瓣关闭不全时左心室的加重,右心室前负荷加重常见于。182. 风湿热的病因是机体对感染后的变态反应,主要病变在,易受累的器官是心脏、关节、和183. 风湿热的病理过程分为期期期三期184. 治疗风湿热重度心脏炎的病人可首选。185. 风湿热消除链球菌的感染预防复发可首选治疗。186. 急性风湿热时心

52、电图检查可表现,以及还可以出现各种心律失常。187. 风湿热时血清C反应蛋白可呈反应。188. 血清抗链球菌溶血素“O”升高,说明。189. 风湿热的皮肤损害最多见为以及和多形渗出性红斑。190. 周围血管征主要包括,191. 慢性心瓣膜病最常发生于瓣和瓣。192. 严重二尖瓣狭窄肺动脉高压体征是,193. 根据二尖瓣狭窄的程度和心脏代偿状况,血液动力学改变分为期期期。194. WHO于1972年进行的一次国际协作风湿热人群防治计划,提出预防风湿热的主要措施是。195. 风湿性关节炎的特点是多为常呈性性及恢复后不留畸形。196. 二尖瓣狭窄左房衰竭期临床症状可表现为,及邻近器官压迫症状197.

53、 风湿性心瓣膜病预防的根本措施是。198. 诊断二尖瓣狭窄主要体征是,199. 二尖瓣狭窄与左房粘液瘤的杂音鉴别要点为后者为,200. 二尖瓣狭窄的M型超声心电图特征改变是二尖瓣前叶曲线呈,二尖瓣脱垂的M型超声心电图特征是二尖瓣曲线C、D段呈。201. 风湿性心瓣膜病的手术介入治疗是,202. 风湿病的并发症常有第8节203. 感染性心内膜炎的基本病理改变为心瓣膜和血管内膜上形成204. 亚急性感染性心内膜炎致病微生物最常见的是毒力205. 诊断感染性心内膜炎的主要依据是在原有的心脏病基础上,短期内出现易变性杂音,以及超声心动检查发现心瓣膜的团块回声。206. 治疗感染性心内膜炎应用抗生素的原则是,207. 发生感染性心内膜炎最多见的基础心脏病变是。208. 感染性心内膜炎赘生物较准确的非介入性诊断方法是第9节209. 心肌病也称原发性心肌病,是一组。210. 特异性心肌病是指。211. 治疗肥厚梗阻型心肌病的药物选用和212. 扩张型心肌病超声心动图诊断具有,和室间隔与左室后壁运动减弱四大特点。2

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