酸碱平衡紊乱修改资料讲解

1、1酸碱平衡紊乱修改酸碱平衡紊乱修改2第一节第一节：酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 一、酸碱的概念 酸：释放H+的化学物质 碱：能接受H+的化学物质 二、体液中酸碱物质的来源 酸性物质：体内代谢产生 碱性物质：食物 酸碱平衡：人体正常的代谢及生理活动在适宜的酸碱体液环境进行。生理条件下依靠缓冲系统、肺、肾调节，维持pH值恒定的过程称为酸碱平衡 正常人动脉血pH为7.357.45，是变动范围狭窄的弱碱性环境。3 1、酸的来源 1）.挥发酸：糖、蛋白质、脂肪分解代谢的终产物CO2， 量可观，成为体内酸性物质的主要来源 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- CO

2、2通过肺呼出体外，呼吸性调节成人安静状态每天代谢产生300400L的CO2，H+13-15mol，运动则增加，固定酸只有50-100mmol 2）.固定酸：蛋白质分解代谢产物，硫酸， 磷酸，尿酸，糖酵解的产物甘油酸，丙酮酸， 乳酸等，通过肾由尿排除调节4三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统缓冲系统缓冲系统 构成构成 存在部位存在部位 缓冲特点缓冲特点 HCOHCO3 3- -+ H+ H+ + H H2 2COCO3 3 细胞内、外液细胞内、外液 血浆中缓冲固血浆中缓冲固 定酸的主要系统，定酸的主要系统，。 HPO HPO4 42- + H H+ + H H

3、2 2POPO4 4- - 细胞内、外液细胞内、外液 主要细胞内缓冲主要细胞内缓冲 Pr Pr- -+ H+ H+ + HPr HPr 血浆及细胞内血浆及细胞内 Hb Hb- -+ H+ HHb HHb 红细胞内红细胞内 缓冲挥发酸缓冲挥发酸 HbO HbO2 2- - + H+ HHbOHHbO2 2 缓冲挥发酸缓冲挥发酸* 缓冲能力强、含量最高、潜力大，缓冲能力强、含量最高、潜力大，不能缓冲挥发酸不能缓冲挥发酸5(二)肺在酸碱平衡中的调节作用 改变改变COCO2 2的排出量的排出量调节调节H H2 2COCO3 3浓度浓度 维持维持NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3正常

4、比值正常比值 NaHCO3H2CO31.2mmol/L24mmol/L=201即使即使NaHCONaHCO3 3或或H H2 2COCO3 3的浓度已经发生了变化，的浓度已经发生了变化，通过机体各种调节，两者的浓度比仍能维通过机体各种调节，两者的浓度比仍能维持持20/120/1，血浆，血浆pHpH不改变。不改变。 6血血COCO2 2血脑屏障血脑屏障脑脊液脑脊液H H+ + 刺激中枢化感器刺激中枢化感器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸运动呼吸运动排出排出CO2,CO2,1.1.呼吸运动的中枢调节呼吸运动的中枢调节 PCO2PCO260mmHg,60mmHg,肺的通气量可以增加十倍肺的通气量可以增加

5、十倍PCO2PCO280mmHg,80mmHg,抑制呼吸中枢，抑制呼吸中枢，COCO2 2麻醉麻醉72.2.呼吸运动的外周调节呼吸运动的外周调节PaOPaO2 2PCOPCO2 2pHpH颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体ST兴奋兴奋呼吸中枢呼吸中枢*1. PaO260mmHg时才起作；时才起作； 2. PaO2过低反而是抑制作用；过低反而是抑制作用； 3.CO2容易扩散进入外周化感器细胞，细胞容易扩散进入外周化感器细胞，细胞H+ ，而血液中的而血液中的H+ 不容易进入细胞，不容易进入细胞， CO2对外周化感器对外周化感器作用比作用比H+ 强，强，PaO2、 pH主要通过延髓中枢作用主要通过延髓

6、中枢作用4.感受的是感受的是PaO2而不是而不是O2含量，缺氧可以氧分压不降低含量，缺氧可以氧分压不降低8（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用H+K+H+Na+Na+Cl-HCO3-91.1.肾脏近曲小管肾脏近曲小管肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管H+HCO3-NaHCO3NaHCO3 HCO3-Na+ HCO3-H2OCO2+H2OHH2 2COCO3 3H+HCO3-H+Na+CO2+Na+酸中毒，碳酸酐酶酸中毒，碳酸酐酶H2CO3CO2+H2OHH2 2COCO3 3CA（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用90% N

7、aHCO3在近曲小管被重吸收102.2.肾脏远曲小管和集合管肾脏远曲小管和集合管肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管H+HCO3-H+HPO42-H+-ATP酶酶Cl-H2PO4-113.NH3.NH4 4+ +排出排出肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管谷氨酰胺谷氨酰胺NH3谷氨酸谷氨酸+NH4+- -酮戊二酸酮戊二酸NH3+H+Na+Na+2H+2HCO3-12第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类血液正常血液正常pH=pH=7.347.45，平均，平均7.47.4HCO3-H2CO31.2mmol/L24

8、mmol/L=201决定因素决定因素即使即使NaHCONaHCO3 3或或H H2 2COCO3 3的浓度已经发生了变化，的浓度已经发生了变化，通过机体各种调节，两者的浓度比仍能维通过机体各种调节，两者的浓度比仍能维持持20/120/1，血浆，血浆pHpH不改变。不改变。 13 酸中毒酸中毒 45mmHg， 呼吸性酸中毒，原发 CO2 +H2O HCO3- ， 代谢性碱中毒，原发HCO3- ，减少 CO2排出代偿， CO2 AB SB：HCO3- ，CO2，PaCO2 16mmol/L16mmol/L，AGAG增高的代谢性酸中毒，增高的代谢性酸中毒，提示固定酸增多，如硫酸盐、磷酸盐蓄积，提示固

9、定酸增多，如硫酸盐、磷酸盐蓄积， 乳酸堆积，酮体过多，水杨酸中毒，甲醇中毒乳酸堆积，酮体过多，水杨酸中毒，甲醇中毒2. 2. 脱水，钠盐药物滥用，骨髓瘤病人释放脱水，钠盐药物滥用，骨髓瘤病人释放 本周氏蛋白本周氏蛋白20第三节：单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒：原发性原发性HCOHCO3 3- - ，和，和/ /或摄入固定酸或摄入固定酸 ， 血浆血浆HCOHCO3 3- -，细胞外液，细胞外液H H+ +浓度浓度， pH pH 临床上最为常见。临床上最为常见。（一）原因和机制（一）原因和机制1. HCO1. HCO3 3- -从肠和肾脏直接丢失过多从肠和肾脏直接丢失过多 严重腹泻，肠道瘘管，

10、肠道引流，大面积烧伤，严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流，大面积烧伤，都会导致大量都会导致大量HCOHCO3 3- -丢失丢失2122232. 2.肾排酸保碱功能障碍肾排酸保碱功能障碍1 1）肾衰竭：）肾衰竭：GFRGFR，固定酸排出障碍，固定酸排出障碍，尤其是硫酸和磷酸，尤其是硫酸和磷酸，H H+ + HCO3 HCO3- -被缓冲被缓冲 2 2）重金属及药物中毒：贡，铅，磺胺）重金属及药物中毒：贡，铅，磺胺 职业病，化妆品，滥用磺胺职业病，化妆品，滥用磺胺3 3）肾小管功能障碍）肾小管功能障碍型肾小管性酸中毒：远端小管型肾小管性酸中毒：远端小管分泌分泌H H+ +障碍障碍型肾小管性酸中毒：型肾小

11、管性酸中毒：NaNa+ +-H-H+ +转运障碍，转运障碍， 碳酸酐酶活性低，碳酸酐酶活性低， HCO3HCO3- -在近曲小管吸收障碍在近曲小管吸收障碍型肾小管性酸中毒：远端肾小管功能缺陷，型肾小管性酸中毒：远端肾小管功能缺陷， 泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内；泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内；型肾小管性酸中毒：近端肾小管重吸收碳酸钠功能型肾小管性酸中毒：近端肾小管重吸收碳酸钠功能 ， 吸收碳酸钠减少吸收碳酸钠减少 ，高氯性酸中毒，高氯性酸中毒 24 3. 3.代谢功能障碍代谢功能障碍1 1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：缺氧，细胞无氧酵解：休克，心脏骤停，心衰等缺氧，细胞无氧酵解：休克，

12、心脏骤停，心衰等2 2）酮症酸中毒：）酮症酸中毒：脂肪大动员：糖尿病，饥饿，酒精中毒，脂肪大动员：糖尿病，饥饿，酒精中毒，insulinglucoseinsulinglucose利用利用脂肪分解脂肪分解脂肪酸脂肪酸合成酮体（合成酮体（ 羟丁酸，乙酰乙酸）羟丁酸，乙酰乙酸）4. 4.其它原因：其它原因：外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒，含氯成分药外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒，含氯成分药物过多，甲醇中毒物过多，甲醇中毒高高K K+ +血症血症血液稀释：大量快速输入无血液稀释：大量快速输入无HCOHCO3 3- -液体，如生理盐液体，如生理盐水，葡萄糖水，葡萄糖阿司匹林、水杨酸钠、水杨酸类的酊剂

13、、软膏等 一次用量过大或长期大量应用，婴儿误服过量；外用水杨酸油膏于皮肤大面积破损处，经皮肤吸收中毒恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、视觉障碍，面色潮红，病儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，呼气过度，大量CO2排出呼吸性碱中毒；同时呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等代谢性酸中毒。 25AGAG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒： A GA G，血，血ClCl- -正常正常增高的酸类：含氯以外的任何固定酸。乳酸，酮体，增高的酸类：含氯以外的任何固定酸。

14、乳酸，酮体， 水杨酸，磷酸，硫酸等水杨酸，磷酸，硫酸等缓冲缓冲： H H+ + HCO+ HCO3 3- -，（消耗，（消耗HCOHCO3 3- -）其余酸根其余酸根 未测定阴离子未测定阴离子 ，即，即AG AG AGAG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 ： AGAG正常，血正常，血ClCl- HCOHCO3 3- -，血血ClCl- -代偿性代偿性 。酸的绝对值或许不多，而是酸的绝对值或许不多，而是丢失丢失HCO3- -或是肾脏重新收或是肾脏重新收HCOHCO3 3-，分泌，分泌H H+少，少，则酸留存体内多，则酸留存体内多， ClCl- -代偿性代偿性（二）分类（二）分类 Na+= A

15、G +HCO3-+Cl- 2.UA- UC = Na+-HCO3-+Cl- = AG1.HCO3-反映代谢因素，代酸，HCO3-，2627（三）机体代偿调节（三）机体代偿调节1血浆缓冲系统：立即发生 H+HCO3-2细胞内外离子交换4hour 发生H+血钾3肺的代偿PaOPaO2 2PCOPCO2 2H H+ +颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体ST兴奋兴奋呼吸中枢呼吸中枢呼出呼出CO2284肾的代偿肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管H+HCO3-NaHCO3NaHCO3 HCO3-Na+ HCO3-H2OCO2+H2OHH2 2COCO3 3H+HCO3-H+Na+CO2+Na+酸中毒，

16、碳酸酐酶酸中毒，碳酸酐酶H2CO3CO2+H2OHH2 2COCO3 3CA29肾脏远曲小管和集合管肾脏远曲小管和集合管肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管H+HCO3-H+HPO42-H+-ATP酶酶Cl-H2PO4-303.NH3.NH4 4+ +排出排出肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管谷氨酰胺谷氨酰胺NH3谷氨酸谷氨酸+NH4+- -酮戊二酸酮戊二酸NH3+H+Na+Na+2H+2HCO3-31酸碱平衡指标的变化趋势酸碱平衡指标的变化趋势代谢性酸中毒的基本代谢性酸中毒的基本特征特征是是HCOHCO3 3- -，故反映故反映HCOHCO3 3- -的指标均降低，的指标均降低，反

17、映反映抗抗酸物质总量的指标亦降低或为负值酸物质总量的指标亦降低或为负值SB SB ，AB AB ，BB BB ，BEBE负值负值代偿继发性变化：代偿继发性变化：呼出呼出COCO2 2 代偿，代偿，PaCOPaCO2 2 ， AB SBAB SB：CO2 + H2O HCO3- 血血K K+ +32（四）对机体影响（四）对机体影响1.心血管系统的改变心血管系统的改变1 1）室性心律失常：主要因高血钾所致）室性心律失常：主要因高血钾所致细胞内外钾与细胞内外钾与H H+ +的交换的交换肾小管泌肾小管泌H H+ +，泌，泌K K+ +血钾血钾重度高血钾导致心脏：传导阻滞，室颤，重度高血钾导致心脏：传导

18、阻滞，室颤， 心肌兴奋性消失，心脏骤停心肌兴奋性消失，心脏骤停332 2）. .心肌收缩力降低心肌收缩力降低H H+ +抑制抑制CaCa2+2+内流，内流，抑制肌浆网摄取、抑制肌浆网摄取、释放释放 CaCa2+2+ 竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合兴奋收缩兴奋收缩偶联障碍偶联障碍3 3）血管系统对儿茶酚胺反应性）血管系统对儿茶酚胺反应性 酸环境下，酸环境下，、受体对儿茶酚胺反应低下受体对儿茶酚胺反应低下肾上腺素：轻度酸中毒，发挥正性肌力作用，肾上腺素：轻度酸中毒，发挥正性肌力作用， 严重酸中毒则阻断，严重酸中毒则阻断， 以以pH7.2pH7.2为界，为界，342

19、 2中枢神经系统中枢神经系统 pHpH降低可抑制中枢神经降低可抑制中枢神经系统的功能。其作用机制是：系统的功能。其作用机制是：抑制性神经递质抑制性神经递质氨基丁酸氨基丁酸生成增多；生成增多；代谢障碍使能量生成减少。代谢障碍使能量生成减少。3 3骨骼系统改变：骨骼释放钙缓冲骨骼系统改变：骨骼释放钙缓冲H H+ +35COCO2 2排出障碍或者吸入过多排出障碍或者吸入过多 血浆血浆H H2 2COCO3 3，pH pH 二、呼吸性酸中毒：（一）原因和机制（一）原因和机制1. 1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2. 2.呼吸道阻塞呼吸道阻塞3. 3.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹4. 4.胸廓病变胸廓病变5. 5.

20、肺部疾患肺部疾患6.CO6.CO2 2吸入过多吸入过多36呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力37（二）分类：急性和慢性（二）分类：急性和慢性（三）机体代偿调节：（三）机体代偿调节：* * *不能依靠不能依靠HCO3-系统代偿，依靠非系统代偿，依靠非HCO3-缓冲系统缓冲系统1.1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒代偿体系：细胞内外离子交换、细胞内缓冲代偿体系：细胞内外离子交换、细胞内缓冲代偿能力：低，不足或失代偿代偿能力：低，不足或失代偿代偿结果：血代偿结果：血HCOHCO3 3- -，ClCl- -,

21、 但但HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 320/180mmHg80mmHg CO CO2 2脂溶性，迅速通过血脑屏障脂溶性，迅速通过血脑屏障, ,精神错乱，精神错乱， 震颤，谵妄，昏迷震颤，谵妄，昏迷（五）防治原则（五）防治原则肺性脑病：肺性脑病：呼吸衰竭引起的以中枢神经呼吸衰竭引起的以中枢神经系统系统 功能紊乱为主的神经精神综合征功能紊乱为主的神经精神综合征41 三、代谢性碱中毒特征：特征： 细胞外液碱细胞外液碱，或，或H H+ +丢失丢失HCOHCO3 3- - ，pH pH （一）原因和机制：（一）原因和机制：CO2+H2O H H2 2COCO3 3CAH+HCO3-C

22、l-+HCl血液血液HCO3-壁细胞壁细胞HCl餐后碱潮餐后碱潮42H+大量大量HCO3-+分泌大量分泌大量中和中和酸性食糜酸性食糜431. 1.剧烈呕吐，胃液丢失：剧烈呕吐，胃液丢失：丢失丢失H H+ + ：HCOHCO3 3- -没有中和，没有中和，血血HCOHCO3 3- -丢失丢失ClCl- -：低：低ClCl性碱中毒性碱中毒丢失丢失K K+ +：低：低K K性碱中毒性碱中毒2. 2.肾失肾失H H+ +：低氯低氯 ：利尿剂抑制：利尿剂抑制ClCl重吸收，排出重吸收，排出高醛固酮高醛固酮，保钠排钾排，保钠排钾排H H+ +低钾碱中毒低钾碱中毒444.4. H H+ +移入细胞移入细胞：

23、低钾血症时，肾脏分泌电解质的改变低钾血症时，肾脏分泌电解质的改变3. HCO3. HCO3 3- -摄入过多：摄入过多：* *口服或输入大量口服或输入大量HCOHCO3 3- -可引起代谢性碱中毒。可引起代谢性碱中毒。* *大量输人库存血，其中抗凝物柠檬酸盐在体内大量输人库存血，其中抗凝物柠檬酸盐在体内 代谢生成代谢生成NaHCONaHCO3 3，可引起碱中毒，可引起碱中毒， 尤其是在肾的排泄能力减退时。尤其是在肾的排泄能力减退时。454分类分类1.1.盐水反应性碱中毒：呕吐、胃引流、利尿盐水反应性碱中毒：呕吐、胃引流、利尿剂剂失液，伴低氯低钾；失液，伴低氯低钾； 补充糖盐水补充糖盐水扩容，补

24、扩容，补ClCl- -排排HCOHCO3 3- -2.2.盐水抵抗性碱中毒：全身水肿，盐水抵抗性碱中毒：全身水肿，醛固酮醛固酮，低钾，单纯输液没有用，低钾，单纯输液没有用46（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 1. 1.体液缓冲和细胞内外离子交换体液缓冲和细胞内外离子交换 * * pH,OH pH,OH- -, , * *OHOH-+(H+(H2 2COCO3 3,HHbO,HHbO2 2,HHb,Hpr,H,HHb,Hpr,H2 2POPO4 4- -) HCO HCO3 3- -及非及非HCOHCO3 3- -（BufBuf- -） * *K K+ +进入细胞进入细胞 低钾，低钾，2

25、.2.肺的代偿调节肺的代偿调节1 1）血）血pHpH呼吸运动变浅变慢呼吸运动变浅变慢血浆血浆H H2 2CO3 CO3 2 2）代偿的极限：）代偿的极限：PaCOPaCO2 255mmHg55mmHg 因为因为PaCOPaCO2 2 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快47肾小管腔肾小管腔肾小管壁肾小管壁血管血管H+ H+H+1）血血H H+ +,泌泌H H+ +、HNHN3 3、HNHN4 4+ + 2 2）重吸收）重吸收HCOHCO3 3- -碱性尿碱性尿3 3）低钾）低钾, ,反常性反常性酸性尿，酸性尿，3.3.肾脏代偿调节肾脏代偿调节HCO3-K+HCO3-重吸收重吸收碱碱性性尿尿

26、K+K+重吸收重吸收分泌分泌酸性尿酸性尿48血气参数：血气参数：1 1）pH, PaCOpH, PaCO2 2继发性继发性 , ,但但55mmHg55mmHg2 2）ABAB、SBSB、BBBB原发性原发性，3)AB3)ABSBSB，BBBB正值正值49（四）对机体的影响（四）对机体的影响1.1.中枢神经系统兴奋：中枢神经系统兴奋：pHpH，- -氨基丁酸氨基丁酸2.2.血红蛋白曲线左移：血红蛋白曲线左移：pHpH，HbHb与与O2O2亲和力亲和力3.3.血浆游离钙血浆游离钙肌肉抽搐肌肉抽搐4.4.低钾血症：心律失常低钾血症：心律失常50四、呼吸性碱中毒血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度和

27、浓度和PaCOPaCO2 2原发性，原发性，pH pH 1.1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒：H H2 2COCO3 3迅速迅速， HCOHCO3 3- - 原因：人工呼吸机过度，癔病，高热，低氧原因：人工呼吸机过度，癔病，高热，低氧代偿：代偿：非碳酸氢盐非碳酸氢盐HBufBuf- + H+HCO3-+H2CO3代偿代偿Red cellHCO3-Cl-cellH+H2CO3H2OCO2H2CO3512.2.慢性呼吸性碱中毒：慢性呼吸性碱中毒：慢性颅脑疾病，肺部疾患慢性颅脑疾病，肺部疾患 肾脏代偿：肾脏代偿：3.3.指标的变化趋势：指标的变化趋势：急性呼吸性碱中毒常失代偿，急性呼吸性碱中毒常

28、失代偿，血血pHpH，PaCOPaCO2 2原发性原发性，ABABSBSB（呼出（呼出COCO2 2) )；ABAB可稍可稍 ，SBSB、BBBB与与BEBE不变。不变。 慢性呼吸性碱中毒，代偿性或失代偿性，血慢性呼吸性碱中毒，代偿性或失代偿性，血pH pH 或或，PaCOPaCO2 2原发性原发性 ，ABABSBSB；SBSB、ABAB、COCO2 2CPCP、BBBB继发性继发性 ，BEBE为负值。为负值。52（四）对机体影响：（四）对机体影响：碱中毒时的临床表现往往为原发疾病所掩盖，缺乏特有的症状或体征。在急性或严重的碱中毒时，主要的功能代谢障碍是：1.中枢神经系统功能改变严重的碱中毒脑

29、内-氨基丁酸，中枢神经系统过度兴奋。呼吸性碱中毒时，PaCO2 脑血管收缩，脑血流量减少，更易出现神经精神症状。532.神经肌肉应激性增高。碱中毒时，血清游离钙减少，神经肌肉应激性增高，面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。54summarisesummarise1.1.酸中毒：酸中毒：pH7.35pH45mmol/L,45mmol/L, 碱中毒碱中毒pH7.45pH7.45，H H+ +35mmol/L,35mmol/L,2.2.原发原发PaCOPaCO2 2，pHpH，呼吸性酸中毒，呼吸性酸中毒， 原发原发PaCOPaCO2 2，pHpH，呼吸性碱中毒，呼吸性碱中毒， 原发原发HCOHCO3 3- -，pHpH，代谢性酸中毒，代谢性酸中毒， 原发原发HCOHCO3 3- -，pHpH，代谢性碱中毒，代谢性碱中毒，55原发失衡原发失衡 化学变化化学变化 代偿反应代偿反应 代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限代酸代酸 HCO3- PaCO2 1224h 10mmGg代碱代碱 HCO3- PaCO2 1224h 55mmGg呼酸呼酸 PaCO2 HCO3- 急性急性 几分钟几分钟 30mmol/L 慢性慢性3-5天天 4245mmol/L呼碱呼碱 PaCO2 HCO3- 急性急性 几分钟几分钟 18mmol/L 慢性慢