第十四章肺功能不全黄佳ppt课件

1、 第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭 （respiratory failurerespiratory failure） 黄佳祎e738741126内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸气体运输气体运输 概念概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于脉血氧分压低于8kpa60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于于6.67kpa50mmHg的病理过程称为呼吸衰竭。的病理过程称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficie

2、ncy) 分类按发病速度分：急性；慢性 按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰 按动脉血气变化特点分按动脉血气变化特点分 低氧血症型（低氧血症型（型）型） PaO2 PaO2 高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型） PaO2 PaO2 PaCO2PaCO24.4.根据原发病变部位不同根据原发病变部位不同 中枢性中枢性 外周性外周性 二、呼吸衰竭的原因和发生机制 能直接、间接影响肺通气、肺换气的因素能直接、间接影响肺通气、肺换气的因素都可导致呼衰：都可导致呼衰： 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary Ventilation 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 Diso

3、rders in Gas Exchange of the Lungs （一肺通气功能障碍（一肺通气功能障碍n正常成人静息时肺通正常成人静息时肺通气量为气量为6L/min，30%为死腔通气气道），为死腔通气气道），肺泡通气量为肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是有只有肺泡通气量是有效通气量效通气量.进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。与回缩和呼吸道的畅通。缘由缘由机制机制顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓

4、及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气妨碍妨碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。 就是气道阻力增加。病因：气管痉挛病因：气管痉挛 肿胀肿胀 纤维化纤维化 渗出物渗出物 异物异物 肿瘤肿瘤 气道内外压力改变气道内外压力改变分类分类: :中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞分为胸外与胸内阻塞2 2种。种。外周性：内径小于外周性：内径小于2mm2mm的小支气管阻塞。常的小支气管阻塞

5、。常见于慢性阻塞性肺疾病见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)(COPD) 原因与机制原因与机制 中央气道阻塞中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞。指气管分叉以上的气道阻塞。胸外可变阻塞胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹征三凹征胸内可变阻塞胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)(Inspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为

6、呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)(Exspiratory Dyspnea)呼气呼气吸气吸气 外周小气道阻塞外周小气道阻塞 内径内径2mm的细支气管无软骨支撑，的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，闭合阻塞， 用力呼气

7、时等压点用力呼气时等压点( (isobaric isobaric point)point)移向小气道移向小气道02520+353520202030正常人正常人0152020+3525202020肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+3535152520202020表现：表现： 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难常见于：慢性阻塞性肺疾病常见于：慢性阻塞性肺疾病COPD） 肺通气功能障碍时的血气变化特点肺通气功能障碍时的血气变化特点 总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2，PaCO2，而且两者呈比例

8、变化。 PaO2 PaCO2解剖分流解剖分流添加添加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散妨碍妨碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍（二肺换气功能障碍（二肺换气功能障碍1. 弥散障碍弥散障碍 (diffusion impairment)n气体弥散速度取决于气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力气体气体弥散能力气体的分子量和溶解度）的分子量和溶解度） ，气体弥散量还取决于气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时血液与肺泡接触的时间。间。毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞肺泡肺泡I I型细胞型细胞基膜基膜红细胞红细胞肺泡肺泡- -毛细血管膜

9、毛细血管膜Alveolar-Capillary MembraneAlveolar-Capillary Membrane( (弥散膜弥散膜, diffusion membrane) , diffusion membrane) （1概念概念 指由于肺泡膜指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交间缩短所引的气体交换障碍称为弥散障换障碍称为弥散障碍碍 。 肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆（2原因与机制原因与机制1).弥散面积减少弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membran

10、e)正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 mM1 mM弥散距离：弥散距离：5 mM5 mM弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。3 3）. .弥散时间缩短弥散时间缩短 (Shortening in the (Shortening in the Diffusion Time)Diffusion Time)正常静息状态：正常静息状态： 血流通过毛细血管时间血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间：弥散时间：

11、 0.25 s弥散时间缩短弥散时间缩短: 心输出量增加心输出量增加, 肺血流加快肺血流加快PO2（ KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间时间S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75完成气体交换的时间， O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。（3弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化nI I型呼衰：型呼衰：PaO2PaO2，PaCO2 PaCO2 正常。正常。n缘由：缘由： nO2O2和和CO2CO2弥散速度的差异弥散速度的差异CO2CO2快）快）n（PaO2Pa

12、O2下降引起代偿性过度通气也下降引起代偿性过度通气也可使可使PaCO2 PaCO2 、PACO2PACO2下降）。下降）。2. 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调n通气血流比值通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均，平均为为4 / 5 = 0.8n通气血流比值通气血流比值范围范围n 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积平均肺泡通气量VA为4.2L/min，平均肺血流量Q为5L/min，通气血流VA/Q比值为0.84。通气通气/ /血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示

13、意图VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q减小减小 肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。重失调，导致换气功能障碍。 肺的总通气量正常，但肺通气或肺的总通气量正常，但肺通气或(和和)血流不血流不均匀，也可引起气体交换障碍均匀，也可引起气体交换障碍.。 肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血症最常见的原因。症最常见的原因。类型与原因类型与原因 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足概念：概念： 病变部位肺泡通气明显减少，

14、而血流正常，病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动这种情况类似动-静脉短路称为功能性分流静脉短路称为功能性分流(functional shunt)添加，又称静脉血掺杂添加，又称静脉血掺杂(venous admixture)。VA/Q 0.8生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70% 缘由： 肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 Ca

15、O2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺解剖分流解剖分流 (anatomic shunt)(anatomic shunt)又称真性分流又称真性分流(true shunt): (true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉 ( 2%-3% ( 2%-3% 心输出量心输出量).).肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动动- -静脉短路开放，使解剖真性分流增加静

16、脉短路开放，使解剖真性分流增加(anatomic/ (anatomic/ true shunt) true shunt) ，而发生呼衰。，而发生呼衰。（三解剖分流增多（三解剖分流增多(Increase in Anatomic Shunt)原因与发病机制小结原因与发病机制小结 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS）n急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI，肺，肺泡泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。毛细血管膜

17、损伤引起的呼吸衰竭。缘由：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物缘由：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积

18、肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能妨碍妨碍通气血流通气血流比例失调比例失调三、机体机能代谢变化三、机体机能代谢变化 呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变的基础。 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功

19、能变化肾功能变化胃肠变化胃肠变化 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸中毒酸中毒 ：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 型呼衰型呼衰 CO2潴留潴留 PH7.35 高钾：急性呼衰时细胞内外高钾：急性呼衰时细胞内外HK交换增交换增多多 慢性呼衰时肾小管上皮细胞排慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H增增多排多排K减少。减少。低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多2.代谢性酸中毒 严重缺O2导致代酸。 发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。 代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。呼吸性碱中毒 I型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。(二二)呼吸系统变化呼吸系统变化1Pa

20、O2降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg 时，抑制呼吸中枢。3慢性慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。使高碳

21、酸血症加重，病情恶化。n II II型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：n低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给、持续给氧。使氧。使PaO2 PaO2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。 循环系统循环系统n 低氧血症与高碳酸血症对心血管系统的损害有协同作用。1轻中度低氧轻中度低氧 高碳酸血症高碳酸血症 反射性兴奋心血管运动中枢反射性兴奋心血管运动中枢 心率心率加快心收缩力增加加快心收缩力增加 心输出量增加心输出量增加 外周小血管收缩外周小血管收缩 血液重新分布，血液重新分布，血压轻度上升血压轻度上升 缺氧缺氧

22、 代偿性通气增加代偿性通气增加 胸腔负压胸腔负压增加增加 回心血量增加回心血量增加2严重低氧严重低氧 高碳酸血症高碳酸血症n肺泡气氧分压降低肺泡气氧分压降低 肺小动脉收肺小动脉收缩缩 肺动脉高压肺动脉高压抑制心血管中枢抑制心血管中枢 心收缩力降低、外心收缩力降低、外周血管扩张周血管扩张 血压下降、心输出量减少血压下降、心输出量减少肺源性心脏病：由慢性肺部疾病肺源性心脏病：由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭

23、。衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：心肌受损心肌受损缺缺O2、CO2潴留、酸中毒，电介潴留、酸中毒，电介质紊乱。质紊乱。n负荷过重负荷过重n缺缺O2、CO2潴留、酸中毒潴留、酸中毒n肺小血管收缩，肺肺小血管收缩，肺A压上升，后负荷上升压上升，后负荷上升n肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺的慢性肺A高压高压n肺血管病变：肺小肺血管病变：肺小A炎，肺毛细血管大量炎，肺毛细血管大量破坏，肺栓塞破坏，肺栓塞肺肺A高压高压n慢性缺慢性缺O2引起的红细胞增多，血液粘度引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升。上升，肺血流阻力上升，负荷上升。n用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。(四四) 中枢神经系统中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统影响缺氧对中枢神经系统影响 中枢神经系统对缺氧最敏感。中枢神经系统对缺氧最敏感。PaO2 60mmHg 智力视力轻度智力视力轻度减退减退PaO2 4050mmHg 出现一系列神出现一系列神经精神症状经精神症状PaO2 20mmHg 神经细胞不可神经细胞不可逆性损害逆性损害2CO2储留对中枢神经系统影响 PaCO2大于80mmHg 头痛、头晕、烦躁