儿科学期末补充材料重要相关数值、名词解释问答题解析-协和2011级五年制

1、名词解释1.生长发育：生长指的是儿童身体各、系统的长大，可有相应的测量值来表示其量的变化，发育是指细胞、组织、的分化与功能成熟。生长发育两者紧密相关，生长是发育的物质基础，生长的量的变化可一定程度上反映身体、系统的成熟状况。2.生理性体重下降：生后 1 周内由于奶量摄入不足，水分丢失，胎粪排出，可出现胎粪排出，可出现暂时性体重下降，或称生理性体重下降，约在生后第 3-4 日达到最低点，下降范围约为 3%-9%，以后逐渐回升，至出生后第 7 到 10 日应恢复到出生时的体重。如果体重下降的幅度超过 10%或第 10 天还未恢复到出生时的体重，则为病理状态。3.骨龄：随的增加，长骨干骺端的软骨次级

2、骨化中心按一定顺序及骨解剖部位有规律地出现。骨化中心的出现可以反映长骨的生长成熟程度。用 X 线检查测定不同干骺端骨化中心的出现时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄。儿童长骨4.计划免疫：是根据小儿的免疫特点和传染病发生的情况而制定的免疫程序，通过有计划地使用生物制品进行预防接种，以提高人群的免疫水平，达到控制和消灭传染病的。我国要求婴儿必须在 1 岁内完成卡介苗、脊髓灰质炎三价混合，百白破混合制剂，麻疹减毒和接种的基础免疫。5.脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少。脱水时除了丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。按性质分为低渗、等渗、高渗。按程

3、度分为轻度、中度、重度。6.口服补液盐：是世界卫生组织推荐使用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，适用于轻度或中度脱水无严重呕吐者，每 1000ml 含氯化钠 2.6g，氯化钾 1.5g，枸橼酸钠 2.9g，葡萄糖 13.5g。电解质渗透压为 245mOsm/L。7.三凹征：吸气性呼吸在吸气时向内凹陷。时可出现吸气性凹陷，即锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙和剑突8.蛋白质-能量营养不良：是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于 3 岁以下婴幼儿，特征为体重不增、体重下降、渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失，常伴全身各组织脏器不同程度的功能低下和新陈代谢失常。9.儿童单纯性肥胖：是由

4、于长期能量摄入超过的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过参考范围的一种营养切相关。性疾病。不仅影响儿童健康，且与成年期代谢综合征发生密10.肥胖-缺氧不良综合征：严重的肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓和膈肌运动，使肺通气量不足、呼吸浅快，故肺泡换气量减少，造成低氧血症、气急、发绀、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心力衰竭甚至，称为肥胖-缺氧不良综合征。11.佝偻病串珠：佝偻病患儿的骨骺端由于骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨和肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上到下如串珠样突起，以 7-10 肋最为明显，称为佝偻病串珠。12.陶瑟征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5 分钟

5、之内该手出现痉挛症状。见于维生素 D 缺乏性手足愵症隐匿型体征。13.围生期：是指产前、产时、和产后的一个特定时期。我国采用自妊娠 28 周（此时胎儿体重约 1000g）至生后 7 天这种定义。14.高危儿：指的是发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于母亲有特殊疾病史、特殊孕史和异常分娩史等情况。15.正常足月儿：是指胎龄37 周并42 周，出生体重2500g 并4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。16.持续循环：严重、酸、低氧血症时，肺升高，当等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，称为持续循环。17.中性温度：指的是机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最

6、低时的环境温度。18.新生儿缺氧缺血性脑病：是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致或新生儿脑损伤。19.呼吸窘迫综合征：是由于肺表面活性物质缺乏所致，为生后进行性加重的临床综合征。出现呼吸窘迫并20.生理性黄疸：其特点为：一般情况良好。足月儿生后 5-7 天消退，最迟不超过 2 周；早产儿黄疸多于生后 7-9 天消退，最长可延或每小时小于 0.85umol/L。3-4 周。血清胆红素升高小于 85umol/L性黄疸：21.喂养新生儿，在出生后 3 个月内仍有黄疸，表现为非溶血性高非结合胆红素血症。可能与中的-葡萄糖醛酸酐酶水平高，增加肠肝循环有关，停喂母乳 24-48 小时

7、，黄疸明显减轻或消退。22.核黄疸：非结合胆红素水平过高，透过血脑屏障，可导致中枢神经系统功能，如不经治疗干预，病情迁延造成性损害。胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神经核和小脑神经元坏死，尸体解剖可见相应的神经核黄染。称为核黄疸。23.21-三体综合征：以第 21 号呈三体征为特征的遗传性疾病。主要特征为智能落后、特殊面容和生长发育迟缓，并可伴有多种畸形。24.苯尿症：是一种常隐性遗传疾病，因苯丙氨酸羟化酶突变导致酶活性降低，苯丙氨酸及其代谢产物在体内蓄积而导致的疾病。性免疫缺陷综合征：是遗传性免疫缺陷病，即由不同25.缺陷导致的免疫系统功能低下的一组临床综合征。26.过敏性紫癜：以小炎为

8、主要病变的系统性炎。临床特点为血小板不减少性紫癜，常伴有关节肿痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。27.Koplik 斑：是麻疹早期的特异性体征，常在出疹前 1-2 天出现，开始时见于下磨牙相对的颊粘膜上，为直径 0.5-1mm 的灰白色小点，周围有红晕，迅速增多，可累及整个颊粘膜和唇部黏膜，部分可融合。于出疹后 1-2 天消失。型肺结核：是28.的性肺结核中最常见者，是结核分枝杆菌初次侵入肺部后发生，是小儿肺结核的主要类型。包括综合征和支淋巴结结核。29.生理性腹泻：多见于 6 个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。可能与乳糖不耐受

9、有关，添加辅食后大便即逐渐转为正常。30.迁延性腹泻：病因复杂，多由于、食物过敏、酶缺陷。免疫缺陷、因素、先天性畸形等引起。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。31.婴儿肝炎综合征：指一组于婴儿期（包括新生儿期）起病，具有黄疸、肝炎病理体征（肝肿大、质地异常）和肝功能损伤（主要为血清谷丙转氨酶升高）的临床综合征。32.哮喘：是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，导致了气道反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并反复发作引起喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓

10、解或自行缓解。33.毛细支炎：是一种婴幼儿较常见的下呼吸道，多见于 1-6 个月的小婴儿，以喘息、三凹征和气促为主要临床特点。34.闭锁肺：哮喘患者肺部呼气相常有延长伴有哮鸣音。而严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失，称为闭锁肺，是哮喘最的体征。35.气道高反应：是哮喘的基本特征之一，指气道对多种刺激因素，如过敏原、理化因素、运动和等呈现出高度敏感状态，在一定程度上反映了气道炎症的严重性。而气道炎症通道上皮损伤、细胞因子和炎症介质的作用引起气道高反应。36.艾森门格综合征：随着肺病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压。当发绀。收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流

11、，出现37.差异性发绀：动脉导管未闭时，当肺动脉高压超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入降主动脉，出现差异性发绀，即下半身青紫，左上肢有轻度青紫，而右上肢正常。38.骨髓外造血：在正常情况下，骨髓外造血极少。出生后，尤其是婴儿期，当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时，肝、脾、和淋巴结可随时适应需要，恢复到时的造血状态，出现肝、脾、淋巴结肿大。外周血中可出现有核红细胞和（或）幼稚中性粒细胞。39.缺铁性贫血：是体内铁缺乏导致血红蛋白血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。减少，临以小细胞低色素性贫血、40.癫痫发作：是指大脑神经元过度异常放电引起的突然的

12、、短暂的症状或体征，因累及的脑功能区不同，临床可有多种发作表现，包括意识、运动、感觉异常、精神和神经功能。41.癫痫持续状态：凡一次癫痫发作持续 30 分钟以上，或反复发作而间歇期意识不能恢复超过 30 分钟者，均称为癫痫持续状态。42.热性惊厥：发病为 3 个月-5 岁，体温在 38°C 以上时突然出现的惊厥，排除颅内和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病，既往没有无热惊厥史，即可诊断为热性惊厥。43.脑性瘫痪：是指由于各种原因造成的发育期或婴儿非进行性脑损伤，临床主要表现为运动发育和异常，运动功能受限。患儿常伴有智力、感觉、行为异常。44.心肺复苏：是指在心跳呼吸骤停的情况下所采取的

13、一系列急救措施，其目的是使心脏、肺脏恢复正常功能，使生命得以延续。45.儿童生存链：包括防止心跳呼吸骤停、尽早进行心肺复苏、迅速启动急救医疗服务系统、快速高级生命支持、综合的心脏骤停后治疗。46.基本生命支持：包括儿童生存链中额前 3 环节，包括防止心跳呼吸骤停、尽早进行心肺复苏、迅速启动急救医疗服务系统，是础。循环恢复、挽救心跳呼吸骤停患者生命的基儿科学 问答题1.儿科按怎么分期卵形成到小儿出生为止，共 40 周。脐带娩出结扎时开始至 28 天之前，单独列为婴儿期中的一个特殊时期。答：期：从新生儿期：自婴儿期：自出生到 1 周岁之前为婴儿期。幼儿期：自 1 岁至满 3 岁之前为幼儿期。学龄前

14、期：自 3 周岁至 6-7 岁入小学前为学龄前期。学龄期：自入小学始至前为学龄期。：范围一般从 10-20 岁。2.简述小儿生长发育的规律答：1）生长发育是连续的，有阶段的过程：生长发育在整个儿童时期不断进行，但各个年龄阶段生长发育有一定的特点，不同阶段生长速度不同。如体重和身高在生后前 3 个月增加很快，第一年为生后的第一个生长。后面到生长速度又加快，出现第二个生长。2）各系统、 理功能相适应。3）生长发育的存在相当大的生长发育不平衡：各个发育顺序遵循一定规律。与各个阶段的生差异：总体按一定的总规律发展，但在一定范围内受遗传、环境的影响，差异。4）生长发育的一般规律：生长发育遵循由上到下，由

15、近到远，由粗到细，由低级高高等，由简单到复杂的规律。3.列表说明轻、中、重度脱水的症状和体征答：轻度（体重的 5%）中度（体重的 10%）重度（体重的 15%）心率增快无有有脉搏可触及可触及（减弱）明显减弱皮肤灌注正常正常减少，出现花纹皮肤弹性正常轻度降低降低前囟正常轻度凹陷凹陷黏膜湿润干燥非常干燥血压正常直立性低血压低血压眼泪有有或无无呼吸正常深，也可快深和快尿量正常少尿无尿或严重少尿4.试述小儿腹泻病第一天液体疗法方案及原则答：（1） 定量：累积损失量：根据脱水程度轻度30-50ml/kg；中度50-100ml/kg ；重度100-120ml/kg 继续损失量：丢多少,补多少。腹泻病一般为

16、 10-40ml/kg/d 生理需要量：（0-10kg，补液体100ml/(kg.d)；11-20kg,补液1000ml+超过10kg 体重数*50ml/(kg.d)；20kg，补液1500ml+超过20kg 体重数*20ml/(kg.d)。）（2） 定性：分为等渗:1/2张含钠液、低渗补2/3张含钠液、高渗补1/5-1/3张含钠液。可根据病史和体征、测定血电解质 、血浆渗透压判断。（3） 定速度：开始 以20ml/kg , 0.5-1小时内快速滴入扩容。其余可按 810ml/kg/h 的速度滴入。 一般说来累积损失量8-12小时补完。维持补液阶段（继续损失量和生理需要量） 5ml/ kg/h

17、(12-16小时) 。原则：先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，见尿补钾,见惊补钙。喂养的优点5.答：1）营养丰富：人乳所含酪蛋白为-酪蛋白，凝块小。所含白蛋白是乳清蛋白，酪蛋白和乳清蛋白的比例是 1：4，易被吸收消化。很少导致婴儿过敏。人乙型乳糖含量丰富，利于脑发育；利于益生菌生长，产生 B 族维生素，利于促进肠蠕动，避免钙的沉淀，利于钙的吸收。人育。人乳肿电解质弄丢低，蛋白质 2）生物作用：含不饱和脂肪酸较多，初更高，有利于脑发小，婴儿肾脏负担低。微量元素吸收也较好。缓冲力小：人乳的 pH 为 3.6，对酸碱的缓冲力小，不影响胃液酸度，有利于酶发挥作用。含不可替代的免疫成分 SIgA、免疫活性细

18、胞、乳铁蛋白、溶菌酶等。含有生长调节因子3）此外，喂养还有经济、方便、温度适宜、有利于婴儿心理健康的优点。中有什么免疫成分？各有什么作用？6.答：SIgA：黏附在肠黏膜上皮细胞表面，封闭病原体，病原体吸附于肠道表面，使其繁殖受到抑制，保护消化道黏膜，抗多种活性免疫细胞：巨噬细胞、淋巴细胞等，能、细菌。多种细胞因子。催乳素也是一种有免疫调节作用的活性物质，可促使新生儿免疫功能的成熟。乳铁蛋白：抑制细菌的生长溶菌酶：破坏革兰阳性菌细胞壁并增强抗体的杀菌效果。补体和双歧因子，后者能促乳酸杆菌的生长。低聚糖也能细菌粘附于肠粘膜，促使乳酸杆菌生长。7.营养不良的临床特点和并发症答：早期表现是活动减少、精

19、神较差、体重生长速度不增。随病情加重，体重逐渐下降，主要表现为消瘦。皮下脂肪厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。其消耗顺序先是腹部、其次为躯干、臀部、四肢、最后是面颊。皮肤干燥、苍白、渐失去弹性、额部出现皱纹、肌张力逐渐降低，肌肉松弛，肌肉萎缩呈“皮包骨”，四肢可有挛缩。随着病情加重，也会影响身高。重度患者精神萎靡、反应差、体温偏低、脉细无力、无食欲 、腹泻、便秘交替、血浆白蛋白明显下降时出现凹陷性水肿，严重时要脏器功能的损害。形成慢性溃疡。重度营养不良可伴有重常见并发症是营养性贫血，以小细胞低色素性贫血最常见。维生素 A 缺乏最常见，恢复期可有维生素 D 缺乏。大部分患儿有锌缺乏，易患各种

20、发性低血糖。，加重营养不良。还可能发生自8.营养性维生素 D 缺乏的病因答：1）围生期维生素 D 不足：特别是母亲妊娠后期维生素 D 营养不足。2） 日照不足：影响内源性维生素 D 的形成。3） 生长速度快，需要增加：婴儿早期生长速度快，或由于早产或双胎的生长需要。4） 食物中补充维生素 D 不足5） 疾病影响：如胃肠道或肝胆疾病影响，长期服用抗惊厥药等。9.维生素 D 缺乏的临床表现答：初期：多见于 6 个月以内、特别是 3 个月以内的小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现。活动期（激期）：6 月内的婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，检查婴儿头部，指尖稍用力枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉。6 月

21、后，颅骨软化消失。出现“方盒样”头型。骨骺段因骨样组织堆积而膨大，在肋骨和肋软骨交界处，形成串珠样突起。出现手、足镯。1 岁左右的小儿出现鸡胸和肋膈沟或郝氏沟。出现 O 型或 X 型腿。全身肌肉松弛、肌张力降低和肌力减弱。X 线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状变化；骨骺软骨盘增宽（2mm），骨质稀疏，皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现。10.足月儿和早产儿的外观特点对比答：足月儿早产儿皮肤红润、皮下脂肪丰满和毳毛少绛红、水肿和毳毛多头头大（占全身比例 1/4)头更大（占全身比例 1/3)头发分条清楚细而卵耳壳软骨发育好，耳舟成型，直挺软、缺乏软骨，耳舟不清楚乳腺结

22、节4mm，平均 7mm无结节或结节4mm男婴已经降到阴囊未降或未全降女婴大遮盖小大不能遮盖小指（趾）甲达到或超过指（趾）端未达指（趾）端跖纹足纹遍及整个足底足底的纹理少11.HIE 根据什么症状和体征分度？如何判断预后？答：根据意识、肌张力、原始反射、有无惊厥、是否有中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变等分度。轻度症状在 72 小时内消失，预后好。中度症状在 14 日以内消失，可能有后遗症。重度数天至数周，症状可持续数周，病死率高，存活者多有后遗症。12.中度 HIE 的临床表现答：13.HIE 的诊断标准答：1）有明确的可导致窘迫的异常产科病史，以及严重的窘迫表现（胎心100 次/分，持续 5 分钟以上

23、和（或）羊水 3 度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史。2）出生时有重度窒息。3）出生后出现神经系统症状，并持续 24 小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变，原始反射异常，病重时可出现惊厥，脑干症状和前囟张力增高。排除电解质紊乱、颅内和产伤等原因引起的，以及，遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。14.HIE 的治疗答：1）支持疗法：维持良好的通能是支持疗法的中心。保持 PaO260-80mmHg，PaCO2 和pH 在正常范围。维持脑和全身良好的血流灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压者可用多巴胺或加用多巴酚丁胺。维持血糖在正常高值，以提供神经

24、细胞代谢所需能源。分度中度意识嗜睡肌张力降低拥抱反射减弱吸吮反射减弱惊厥常有中枢性呼吸衰竭有瞳孔改变缩小EEG低电压，可有痫样放电病程与预后症状在 14 日以内消失，可能有后遗症2）控制惊厥：首选比妥。顽固性者加用，或加用水合氯醛灌肠。3） 治疗脑水肿： 避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础， 60-80ml/kg。4） 亚低温治疗。应在发病 6 小时内治疗。液体总量不超过5）新生儿期后治疗：病情稳定后尽早行智能和体能的康复训练，有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。15.RDS 的 X 线表现答：1）两肺呈普遍的透过度降低，可见弥漫均匀一致的细颗粒网状，即毛样改变。2） 在弥漫性不张肺泡（白色）

25、的背景下，可见清晰充气的树枝状支气征。3） 双肺野均呈白色，肺肝界和肺心界都消失，即白肺。黑影，即支充16.NRDS 的诊断和治疗答：临床表现：生后出现呼吸窘迫，主要表现为呼吸急促、鼻翼扇动、呼气，吸气性三凹征，青紫。约有 30%-50% 的患儿在恢复期出现动脉导管开放，分流量较大时可发生心力衰竭和肺水肿。患者通常于出生后 24-48 小时病情最重。辅助检查：（实验，肺成熟度的判定，血气分析）X 线检查：是目前确诊 RDS 的最佳治疗：保证通换能正常，待自身 PS 产生增加，RDS 得以恢复。机械通气和应用 PS 是治疗的重要。一般治疗：保温（36.5°C），监测生命征、保证液体和营

26、养供应、纠正酸、抗生素。氧疗和辅助通气：吸氧（维持 PaCO2 在 50-80mmHg，经皮血氧饱和度 90-95%为宜。PS 替代疗法。关闭动脉导管：限制入液量，吲哚美辛是素酶抑制剂，布洛芬，手术治疗。17.新生儿胆红素代谢特点答：1）胆红素生成过多（红细胞数量过多，红细胞增加）相对短，旁路和其他组织来源的胆红素2） 血浆白蛋白联结胆红素的能力不足：游离的非结合胆红素呈脂溶性，能够通过血脑屏障， 进入中枢神经系统，引起胆红素脑病。3） 肝细胞处理胆红素的能力差，生成结合胆红素的量少。4） 肠肝循环：肠腔内的-葡萄糖醛酸酐酶的活性相对较高，可将结合胆红素转变成非结合胆红素，增加了肠肝血环，导致

27、血非结合胆红素水平增高。18.新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点答：生理性黄疸特点：1）一般情况良好。2）足月儿生后 2-3 天出现黄疸，4-5 天达，5-7 天消退，最迟不超过2 周；早产儿黄疸多于生后 3-5 天出现，5-7 天达，7-9 天消退，最长可延3-4 周。3）血清胆红素升高小于 85umol/L 或每小时小于 0.85umol/L。病理性黄疸特点：1）出生后 24 小时内出现黄疸。2）血清总胆红素值已达到相应日龄和相应下的光疗干预标准，上升超过 85umol/L，或每小时0.85umol/L。3） 黄疸持续时间长，足月儿2 周，早产儿4 周。4） 黄疸退而复现。5） 血清结合胆

28、红素34umol/L。19.病理性黄疸的原因答：1）胆红素生成过多：红细胞增多症、体内、同族免疫性溶血、肠肝循环增加、喂养、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病等。2）肝脏胆红素代谢：由于肝细胞摄取和结合胆红素的能力低下，使血清非结合胆红素升高，窒息、缺氧、酸、等；先天或遗传性 UDPGT 缺乏或活性降低；因素等。3）胆红素的排泄：由于肝细胞和（或）胆道对胆汁和（或）排泄所致，引起高结合胆红素血症，同时有肝细胞功能受损，也可伴有非结合胆红素的升高。4）胆管阻塞：结合胆红素排泄，是新生儿期胆汁淤积性黄疸的常见原因。20.新生儿溶血的临床表现答：症状轻重和溶血程度基本一致。1） 黄疸：大多数

29、Rh 溶血病患儿生后 24 小时内出现黄疸并迅速加重，而多数 ABO 溶血病的患儿在 2-3 天出现黄疸。血清胆红素以非结合型为主。2） 贫血：程度不一：重症 Rh 溶血，生后可有严重贫血或伴有心力衰竭。部分患者由于免疫抗体持续存在，也可在生后 3-6 周发生晚期贫血，甚至持续数月。3） 肝脾肿大：Rh 溶血病患儿多有不同程度的肝脾肿大，ABO 溶血病患儿则不明显。21.新生儿溶血的治疗答：产前治疗：提前分娩、血浆置换、新生儿治疗：输血光照治疗（各种原因导致的足月儿血清总胆红素水平205umol/L，均可给予光疗。）治疗：比妥，补充白蛋白，静脉用 IVIG。疗法：可换出部分游离抗体和致敏红细胞

30、，减轻溶血；换胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。中大量胆红素，防止发生22.新生儿败血症的临床表现和并发症答：一般表现为反应差、嗜睡、发热或体温不升、少吃、少哭、体重不增或增长缓慢等症状。1） 黄疸：表现为生理性黄疸迅速加重，或退而复现，严重时可发展为胆红素脑病。2） 肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大3）倾向：皮肤黏膜瘀点、瘀斑、针眼处渗血不止、消化道DIC。、肺、严重时发生4）休克：面色苍灰、皮肤呈大理石样花纹，血压下降，尿少或无尿，硬肿症出现常提示预后不良。5）呕吐、腹胀、性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫等。并发症：、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎23.新生

31、儿败血症的治疗答：1）抗生素治疗原则：早用药、静脉、给药、疗程要足，注意的毒副作用。2）处理严重并发症：休克时输注血浆或白蛋白，多巴胺或多巴酚丁胺，清除灶，纠正酸和低氧血症，减轻脑水肿3） 支持疗法：注意保温，供给足够热量和液体，维持血糖和血电解质在正常水平。4） 免疫疗法：静注免疫球蛋白，重症患儿可行交换输血，中性粒细胞明显减少者可输粒细胞，血小板减低者输注血小板。5）清除局部灶。24.新生儿答：1）性的临床表现和治疗的临床表现差异很大，多在出生后 24 小时内发病，出生时常常有窒性息史，复苏后出现气促、发绀、呼吸、体温不稳定，反应差。肺部听诊呼吸音可粗糙，减低或闻及湿罗音。严重可出现呼吸衰

32、竭、心力衰竭、DIC、休克或持续肺动脉高压。2）分娩过程中的病。性的发病时间因不同的病原体而异，一般在出生数日或数周后发3）出生后性表现为发热或体温不升，反应差等全身症状。呼吸系统表现为气促、鼻翼扇动、发绀、吐沫、三凹征等。治疗：1）呼吸道管理：雾化吸入、2）供氧：维持血气在正常范围。3）抗病原体治疗、翻身拍背，保持呼吸道通畅。4）支持疗法：纠正循环和水、电解质和酸碱平衡紊乱，保证充足的能量和营养供给。25.21-三体综合征的临床表现答：主要特征：智能落后、特殊面容、生长发育迟缓特殊面容：出生时即有明显的特殊面容，表情呆滞。眼裂小，眼距宽，双眼外眦上斜，鼻梁低平，常张口伸舌，流涎、前囟大二关闭

33、延迟。智能落后：绝大部分患者都有不同程度的智能发育，随的增长日益明显。生长发育迟缓：患儿出生的身长和体重均较正常儿低，生后体格发育，动作发育均迟缓，身材矮小，骨龄落后于实际。韧带松弛，关节可过度弯曲，肌张力低下，腹膨隆，可伴有脐疝，手指粗短，小指尤甚。伴发畸形：生殖系统发育不全、先天性心脏病、消化道畸形等。皮纹特点：手掌出现通贯手等26.苯答：尿症的临床特点1）神经系统：智力发育落后最为突出，智商常低于正常。有行为异常，兴奋不安，忧郁、多动，孤僻等。可有癫痫小发作，少数呈现肌张力增高和腱反射亢进。2）皮肤：患儿在出生数月后因黑色素不足，头发由黑变黄，皮肤白皙。较常见湿疹。3）体味：由于尿液和汗

34、液中排出了较多苯乙酸，可有明显鼠尿臭味。27.何为性免疫缺陷病？简述其分类答：遗传性免疫缺陷病、即由不同缺陷导致免疫系统功能损害的疾病，称为缺陷病。性免疫分类：T 细胞和 B 细胞以抗体为主的免疫缺陷免疫缺陷其他已明确定义（表型）的免疫缺陷综合征免疫调节失衡性疾病先天性吞噬细胞数量和（或）功能缺陷天然免疫缺陷自身炎症反应性疾病和补体缺陷28.过敏性紫癜的临床表现答：起病前 1-3 周常有上呼吸道史，可伴有低热，食欲不振，乏力等全身症状。1）皮肤紫癜：反复出现紫癜色斑丘疹，压之不褪色。病特征，多见于四肢和臀部，伸侧较多。冒出皮面的紫红2）胃肠道症状：由症的主要原因。炎引起的肠壁水肿、坏死或穿孔是

35、产生肠道症状及严重并发3） 关节症状：膝、踝、肘、腕关节等大关节的肿痛，活动受限。关节腔有浆液性积液。4） 肾脏症状：血尿、蛋白尿、管型尿，伴有血压升高和水肿。5）其他：偶发生颅内，导致惊厥、瘫痪、失语。倾向。29.川崎病的诊断标准答：发热 5 天以上，伴有以下 5 点临床表现中 4 点者，排除其他疾病，可诊断为川崎病。1）四肢变化：急性时出现手足硬性水肿和掌跖红斑，恢复期指（趾）端甲下和皮肤交界出现膜状脱皮。2） 多形性皮疹3） 眼结合膜充血、非化脓性4） 唇充血皲裂，口腔黏膜弥漫充血，舌5） 颈部淋巴结肿大。突起，充血。如果不足 4 项，但超声心动图有冠脉损害，也可诊断。30.川崎病的皮肤

36、黏膜损害和心脏损害答：球结膜充血：无脓性物唇和口腔表现：唇充血皲裂、口腔黏膜弥漫充血，舌突起，充血。手足症状：急性时出现手足硬性水肿和掌跖红斑，恢复期指（趾）端甲下和皮肤交界出现膜状脱皮。皮肤表现：多形性红斑和猩红热样皮疹。肛周皮肤发红，蜕皮。病程 1-6 周可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。2-4 周可出现冠脉损伤。心肌梗死和冠状动脉瘤破裂会导致心源性休克甚至猝死。31.麻疹各期的表现答：潜伏期：大多平均 10 天。前驱期：持续 3-4 天。发热，上呼吸道炎和结膜炎表现：发热同时出现咳嗽、喷嚏、咽部充血等，以及结膜充血、流泪、畏光等结膜炎表现。Koplik 斑（出疹前 1-2 天出现

37、，后 1-2 天消失）其他如全身不适，食欲减退，精神不振等。出疹期：多在发热 3-4 天后出现皮疹，此时全身症状加重，体温可突然高达 40-40.5°C，咳嗽加剧。皮疹首先出现于耳后，发际，渐及额、面、颈部，自上而下蔓延至躯干、四肢、最后到达手掌和足底。肺部可闻及干湿罗音。恢复期：出疹 3-4 天后发热开始减退，失语，精神等全身症状逐渐好转，皮疹按出疹的先后顺序开始消退。消退后皮肤留有糠麸样脱屑。32.简述麻疹的并发症答：1）：是麻疹最常见的并发症。多继发细菌性。2）喉炎：由于麻疹本身可导致整个呼吸道炎症，故麻疹患儿常有轻度喉炎表现。并发细菌后，可出现声嘶、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸和三

38、凹征等典型表现。3） 心肌炎：常见于营养不良患儿。4） 神经系统疾病：麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎。5）结核病：由于免疫反应受到抑制，可使体内原有的潜伏的结核病灶重趋。6）营养不良与维生素 A 缺乏症：相应导致眼干燥症，甚至角膜穿孔等。33.人结核菌素试验的临床意义答：1）未过结核分枝杆菌。2）结合迟发型反应前期（初次后 4-8 周）。3）假反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致。如部分危重结核病，急性传染。或体质极度衰弱，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗等， 继发免疫缺陷病等。4）技术误差或结核菌素失效。34.结核菌素试验阳性的意义？答：1）接种卡介苗后。2）年长儿无

39、明显临床症状，仅呈一般阳性反应，表示曾过结核分枝杆菌。3）婴幼儿，尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶，越小，活动性结核可能性越大。4）强阳性反应者，表示体内有活动性结核病。5）由反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于 10mm 增至 10mm，且增幅超过 6mm，表示新近有35.抗结核治疗方案答：1）标准疗法：一般用于无明显自觉症状的疗程 9-12 个月。型肺结核。服用 INH、RFP 和（或）EMB，2）两阶段疗法：用于活动性型肺结核、急性粟粒性结核病和结核性脑膜炎。强化治疗阶段：联用 3-4 种。迅速杀灭敏感菌及生长繁殖活跃的细菌和代谢低下的细菌，防止或减少耐药菌株的产

40、生。在长程化疗时，此阶段一般需 3-4 月，在短程化疗，此阶段一般为 2月。巩固治疗阶段：联用 2 种抗结核，目的在于杀灭持续存在的细菌以巩固疗效。在长程化疗时，此阶段可长达 12-18 个月，短程化疗时，此阶段一般为 4 月。3）短程疗法：快速杀灭机体内处于不同繁殖速度的细胞内、外的结核分枝杆菌。可选用以下几种 6-9 个月的短程化疗方案：1）2HRZ/4HR 2）2SHRZ/4HR 3）2EHRZ/4HR36.婴幼儿易感腹泻的内在因素答：1）消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受性差，一旦失水容易发生体液紊乱。2） 生

41、长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，入量较多，胃肠负担重。3） 机体防御功能差：胃酸偏低，血清免疫球蛋白和 SIgA 都较少。4）肠道菌群失调，易患肠道。5）人工喂养比缺乏很多体液因子、酶类，抗能力较弱，肠道的发生率高。37.小儿急性腹泻的病因学分类答：细菌真菌毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻 80%由引起。如轮状。：致腹泻大肠埃希菌：EPEC、ETEC、EIEC、EGEC、EAEC，空肠弯曲菌、耶尔森菌。：如曲霉菌、念珠菌等。：蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫等。肠道外。使用抗生素引起的腹泻。非因素：饮食因素（喂养不当、过敏、双糖酶缺乏）气候因素。38.小儿腹泻病按照病程、病因

42、、病情怎么分类答：病程：连续病程在 2 周以内的腹泻为急性腹泻，病程在 2 周到 2 个月的为迁延性腹泻，慢性腹泻病程为 2 月以上。病因：、肠道外毒。、细菌、真菌使用抗生素引起的腹泻。非因素：饮食因素、气候因素。病情：轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外引起，以胃肠道症状为主。重型腹泻常由肠道内引起，有明显的脱水、电解质紊乱和全身症状，如发热或体温不升、精神烦躁或萎靡、嗜睡、面色苍白，意识模糊甚至、休克。性肠炎和肠毒素性肠炎的发病机制肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上39.答，使细胞发生空泡变性和坏死，微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮脱落，使得小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，

43、肠液在肠腔中大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠黏膜细胞双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积聚在肠腔内，被细菌分解成小的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏也造成载体减少，上皮细胞钠转运功能解质进一步丧失。，水和电细菌在肠腔中两种肠毒素，不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST），LT 和小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，使得 ATP 转变为环磷酸腺苷（cAMP），增高的环磷酸腺苷抑制小肠绒毛上皮细胞吸收钠氯离子和水，并促进肠腺氯离子。ST 通过激活鸟苷酸环化酶，使得 GTP 转变为 cGMP，其增多后亦使肠上皮细胞减少钠离子和水的重吸收，促进氯离子的。两者均使小肠

44、液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。40.引起小儿腹泻的常见侵袭性细菌有哪些？其引起肠炎的临床表现答：侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌等。临床表现：常引起志贺菌性痢疾样改变。根据病原菌侵袭的肠段部位不同，临床特点各异。一般表现为急性起病，高热甚至发生热惊厥。腹泻频繁，大便呈状，带脓血，有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重，可出现严重的症状，如高热、意识改变、甚至性休克。大便镜检有大量白细胞和数量不等的红细胞，粪便细菌培养可找到相应的致病菌。41.重型腹泻的临床表现答：胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体。腹泻

45、频繁，大便十余次至数十次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量，少数患儿也可有少量血便。水、电解质和酸碱平衡紊乱：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量，尤其是细胞外液量减少，导致不同程度的脱水。多造成等渗性或低渗性脱水。出现眼窝、囟门凹陷，尿少，泪少，皮肤黏膜干燥，弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环改变。还可有代谢性酸、低钾血症、低钙血症和低镁血症。全身症状：发热或体温不升、精神烦躁或萎靡、嗜睡、面色苍白、意识模糊甚至休克。、42.轮状性肠炎的临床表现答：潜伏期一般 1-3 天。起病急，常伴有发热和上呼吸道症状，多数无明显症状。病初 1-2 天常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数和水分多，呈

46、黄色水样或蛋花样便带少量，无腥臭味。常并发脱水、酸和电解质紊乱。也可多个脏器，导致全身多个系统的病变。本病的自然病程为 3-8 天。43.腹泻伴代谢性酸答：原因：的原因以及血钾变化1）腹泻丢失大量碱性物质。2）进食少，肠吸收不良，热能不足，使机体得不到正常的能量供应，导致脂肪分解增加，产生大量。3）脱水时血容量减少，使血液浓缩，使血流减慢，组织缺氧导致无氧酵解增高而导致乳酸堆积。4）脱水使肾血流量也不足，其排酸、保钠的功能低下，使酸性代谢产物滞留在体内。在腹泻脱水合并酸时，虽然体内钾含量降低，由于血液浓缩，酸时钾从细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因可使体内钾总量减少，但血清钾多数正

47、常。随着脱水、酸胞被纠正，排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖糖原时使钾从细入细胞内等，血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律失常、碱等。44.营养不良的婴幼儿为什么慢性腹泻的患病率高答：1）重症营养不良时胃黏膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，有利于胃液和十二指肠液中的细菌和酵母菌大量繁殖。2） 营养不良时十二指肠，空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，变性，细胞脱落增加。乳糖酶活性减低，小肠有效吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。3） 重症营养不良患儿腹泻时上段小肠细菌明显增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖， 由于大量细菌对胆酸的降解，使游

48、离胆酸浓度增高，损伤小肠细胞，并阻碍脂肪微粒形成。4）营养不良患儿常有肠动力的改变。5）长期抗生素可引起肠道细菌失调。6）重症营养不良的儿童免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性。45.急性腹泻的治疗答：1） 饮食疗法：强调继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗。2） 纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡。先快后慢原则，对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等张含钠液，按20ml/kg 于 30 分钟到 1 小时输入。其余累计量损失在 8-12 小时内完成。通常对低渗性脱水补 2/3 含钠液，等渗性补 1/2 张含钠液。在 12-16 小时继续补充损失和生理需要量用 1/3-1/2张含钠液。3）

49、补钙、补镁治疗。4）治疗：控制。肠道微疗法，有助于恢复肠道正常菌群的平衡，抑制病原菌定植和侵袭，控制腹泻。肠黏膜保护剂则能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道糖蛋白相互作用，可增强其屏障功能。用脑啡肽酶抑制剂加强内源性脑啡肽来抑制肠道水、电解质的，可以用于治疗性腹泻。避免用止泻剂。补锌治疗。46.毛细支炎的临床表现和治疗答：本病常发生于 2 岁以下小儿，多数在 6 个月以内，常为首次发作。喘息和肺部哮鸣音为其突出表现。主要表现为下呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸、呼气相延长伴喘息。呼吸可呈阵发性，间歇期喘息消失。严重者可出现面色苍白、烦躁不安、发绀。全身症状较轻，少见高热。呼吸浅

50、快，鼻翼扇动、三凹征、心率加快。肺部体征为呼吸相哮鸣音， 可闻及中细湿罗音，叩诊可为过清音。肝脾被推向肋下。治疗：1）氧疗：在有缺氧表现、烦躁、发绀或动脉血氧分压60mmHg 时。2）控制喘息：支扩张剂雾化吸入，激素治疗。3）抗治疗4）其他：保持呼吸道通畅，保证液体摄入量，纠正酸，及时发现和处理呼吸衰竭。47.小儿重症支答：的临床表现主要症状：发热、咳嗽、气促、精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐等全身症状。有呼吸增快、发绀、肺部出现啰音、叩诊实变体征等。合并心衰的表现：1）安静状态下呼吸突然加快60 次/分。2）安静状态心率突然增快180 次。3）突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白

51、或发灰，指（趾）甲微再充盈时间延长。以上 3 项不能用发热、本身和其他合并症解释。4）心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。5）肝脏迅速增大。6）少尿或无尿，眼睑或双下肢水肿。合并缺氧3）昏睡、性脑病：1）烦躁、嗜睡、眼球上窜、凝视。2）球结膜水肿，前囟隆起。、惊厥。4）瞳孔对光反射迟钝或消失。5）呼吸节律不整，呼吸心跳解离。6）有脑膜刺激征。还可表现为缺氧性肠麻痹，抗利尿激素异常综合征，DIC48.金黄色葡萄球菌的临床特点答：病变发展迅速，组织破坏严重，易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡、皮下气肿、纵膈气肿等。临床特点：起病急、病情严重、进展快，全身症状明显。发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可

52、无发热或仅有低热。患者面色苍白、烦躁不安、咳嗽、呼吸浅快和发绀，重症者可发生休克。消化系统症状有呕吐、腹泻和腹胀。肺部体征出现较早，两肺有散在中、细湿罗音，发生脓胸，脓气胸和皮下气肿则有相应体征。发生纵膈气肿时呼吸加重。可有各种类型皮疹，如荨麻疹或猩红热样皮疹等。49.小儿答：抗菌抗菌素治疗的原则和用药时间？激素治疗的目的和指征治疗原则：1）有效和安全是选择抗菌的首要原则。2）在使用抗菌之前应合适的呼吸道物或血标本进行细菌培养和敏感试验，以指导治疗，在未获在肺组织中应有较高的浓度。4）培养结果前，可根据经验选择敏感性。3）选用的轻症患者口服抗菌有效且安全，对重症或因呕吐等致口服难以吸收者，可考

53、虑胃肠道外抗菌治疗。5）适宜剂量，合适疗程。6）重症患儿宜静脉用药时间：一般应持续至体温正常后 5-7 天，症状、体征消失后 3 天停药。用药。支原体6 周。至少使用2-3 周。葡萄球菌在体温正常后 2-3 周可停药，一般总疗程糖皮质激素可减少炎症渗出，解除支指征：1）严重喘憋或呼吸衰竭。2）全身脑水肿。5）胸腔积液短期有大量渗出。痉挛，改善通透性和微循环，降低颅内压。症状明显。3）合并性休克。4）出现50.重症并发症的治疗答：合并心衰治疗：吸氧、利尿、强心、应用活性。合并缺氧性脑病的治疗：脱水疗法、改善通气、扩、止痉、应用糖皮质激素、促进脑细胞恢复。SIADH 的治疗：原则是限制入水量，补充高渗盐水。脓胸和脓气胸者及时穿刺，若发生张力性气胸，行胸腔闭式。对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗。51.儿童支哮喘的诊断标准答：1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒上呼吸道有关，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3）上述症状可经平喘治疗后缓解或自行缓解。4） 除外其他疾病