脑出血有用的东西

1、1、标准：入选标准：CT证实为脑内出血，脑出血位于丘脑基底节区，出血量1530 lIll，未破入脑室；既往有明确高血压病史；无严重全身性疾病及心、肺、肝、肾功能不全等手术禁忌证；有明显神经功能缺损症状；可随访病例；排除脑外伤出血或脑瘤卒中、凝血功能障碍、动脉瘤或血管畸形出血及脑干出血等情况、2、立体定向的东西：给予吸氧、脱水、控制血压、止血及防治并发症，后期予针灸、高压氧等治疗。手术组：完善术前准备后行手术治疗，术后予抗感染、止血、营养神经及防治并发症等处理，后期治疗基本同保守组。采用简易立体定向技术，即两点两面立体定位技术，在患者头颅上划出标记线，定出穿刺点，并定好穿刺深度。局部麻醉，铺巾时

2、充分暴露出头颅上的标记线，用颅骨锥锥一个约25 mm的骨孔，并穿破脑膜，钻颅方向严格对准A点¨1及两个平面的标记线。然后根据临床需要选用适当的硅胶脑科引流管，避开重要功能区及血管，用带铁芯的硅胶脑科引流管穿刺，进入术前所测深度，以建立软通道，然后用注射器抽吸血肿，固定引流管27 d，平均4 d。一般术中抽出血肿30一50，生理盐水2 ml稀释2万U尿激酶血肿腔注入，夹闭34 h后开放。根据血肿引流情况隔24 h后再次注入尿激酶12次。注意术中抽吸压力不要过猛过大，以免造成再次脑出血和脑损伤。13 疗效评定指标采用日常生活能力分级法(ADL)评定疗效，I级：完成恢复日常生活；II级：部

3、分恢复，可独立生活；111级：需要人帮助，扶拐可行走；级：卧床但保持意识；V级：植物生存状态或死亡。I一级记为有效。14统计学处理应用SPSS30统计软件包进行数据处理，计数资料采用并2检验，P<O05为差异有统计学意义，P<001为差异有显著统计学意义。3、手术时机的选择：手术时机的选择手术时机是功能恢复好坏的重要因素口J。脑出血时其血肿腔内的压力比整个颅内压要高，其血肿周围脑组织的损害程度亦高于高颅压所造成的全脑性损害，随着时间的延长，血肿周围脑组织由近及远地发生不可逆的病理改变。许多研究均证明高血压脑出血常在发病后2030 min形成血肿，6 h后血肿周围发生水肿并逐渐加剧，

4、血肿压迫时间越长，周围不可逆损害越重，病死率、病残率越高旧J。有研究指出，脑出血后继发脑水肿所致的损害比出血本身严重HJ。因此从理论上讲，手术时间越早越好，早期手术能尽快解除血肿的压迫效应，降低颅内压，减轻脑组织的不可逆损害，从而有助于降低病死率和病残率。对于适宜手术的病例应早期或超早期手术，以阻断出血后一系列继发改变所致的恶性循环，提高治愈率及生活质量。我们的研究提示，超早期手术与非超早期手术相比，前者并不能明显减低手术死亡率，且超早期手术血肿尚不稳定，立体定向术中止血困难。因此，我们主张在发病后724 h手术处理，能达到较好的手术疗效，同时减少术后再出血的概率。4、脑梗塞：脑出血术后继发脑

5、梗塞的防治高血压脑出血术后出现脑梗塞较常见，增加了患者的死亡率及致残率。在术后患者的治疗过程中，为降低颅内压，导致机体的液体总量不足，使血液处于高黏滞状态，促发了脑梗塞的形成。我们主张在治疗过程中注重补足液体量，维持机体体液平衡，同时应用血塞通活血化瘀及尼莫地平解痉处理可有效防治脑梗塞。尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性地作用于脑血管平滑肌，在增加脑血流量的同时而不影响脑代谢。根据国内外经验，尼莫地平(尼莫通)早期合理应用，对脑水肿与脑血管痉挛都有好的影响，属于病因治疗，兼有预防和治疗作用”J。我们在术后24 h后通过静脉应用尼莫地平以达到防治脑血管痉挛及脑水肿的作用，本组中没有继发脑梗塞

6、，疗效较好。5、手术方式的选择：手术方式的选择既往多采用开颅清除血肿，近年来手术方法不断改进和多样化，主要有立体定向血肿抽吸术、脑内镜下血肿清除术、小骨窗微创手术及简易立体定向脑内血肿清除术等。立体定向技术有定位精确、损伤小的优点，但需要特殊设备，操作复杂，手术时间较长，难以在基层医院推广。用内镜辅助手术治疗高血压脑出血，即减少脑组织损伤和脑暴露，又能在可视下较彻底地清除血肿和止血，充分减压，使再出血发生率降低，是高血压脑出血手术治疗的新方法】。但内镜下亦存在术野小、模糊的缺点，且目前内镜技术在基层医院亦难以普及。微创手术不能对活动性出血进行电凝止血，只能向血肿中心注入肾上腺素或立止血，达到止

7、血效果。在本组研究中，保守组有效率为8421，无效率为1679。而我们采用简易立体定向建立软通道技术行手术治疗，有效率为9375，无效率为625，治疗效果手术组明显好于保守组。34手术对肺部感染和再出血的影响肺部6、肺部感染和再出血：手术对肺部感染和再出血的影响肺部感染和再出血是脑出血术后较常见的并发症。我们的研究表明，对于患者治疗过程中并发肺部感染的机率，手术组(1750)明显低于保守组(2895)，而手术组的再出血率与保守组无明显差异，提示我们手术治疗并不增加继发出血率，同时手术治疗缩短了患者的住院时间，还可降低肺部感染概率。7、对患者预后的影响：患者入院时的意识状态是决定患者预后的最重要

8、因素_J。高血压脑出血大多位于基底节区，对神经传导束及神经核团破坏较大。采用此手术方法清除血肿，可以在较短时间内降低颅内压，减少周围神经元的进一步损伤，不但能去除血肿的占位效应等造成的直接损害，并能减轻脑缺血及脑水肿等继发损害，有利于神经 （8周良辅现代神经外科学M上海：复旦大学出版社，2001：799801）功能的恢复。一般认为，清除血肿60左右，即可达到改善脑搏动#明显降低局部脑压的目的旧J。本组研究表明，两组患者人院时神经功能缺失程度基本相似，术后治疗30 d，手术组患者的意识状态及肌力恢复明显优于保守组，语言功能亦有明显好转。少量高血压脑出血患者采用保守治疗，残疾率较高，生活质量较差；

9、而采用简易立体定向技术建立软通道手术治疗，操作简单，定位直观精确，创伤小，效果明显优于保守治疗。8、摘要： 摘要：目的总结高血压脑出血的外科治疗经验。方法分析84例患者的临床治疗资料，探讨小骨窗开颅术、钻孔抽吸术、侧脑室穿刺术、开颅及去骨辩减压术4种手术方式对疗效的影响。结果痊愈7例，自理17例，半自理21例，偏瘫卧床13例，死亡20例。结论正确选择手术方式，防治并发症，是提高生存率的关键。关键词：高血压脑出血I手术方式，防治并发症中图分类号：R74334 文献标识码：B84例中24例选择小骨窗开颅血肿清除术：根据CT片定位，在一侧额颢部或颞部采用倒U型切口，开骨窗直径253cm，避开皮层功能

10、区清除血肿。32例采用连续动态CT定位下钻孔抽吸血肿，持续低位血肿引流术，45d患者生命体征平稳后，血肿腔内注入尿激酶2万u，保留2h开放引流，每天2次。术后复查CT，根据引流液颜色决定拔管时间，一般不超过1周。18例脑室出血的患者采用双侧或单侧、经额角侧脑室穿刺引流术进行治疗。10例出血量较大(60lOOmL)、昏迷程度较深中度深度的患者采用开颅血肿清除及去骨瓣减压术进行治疗。9、 术后随访317个月，按日常生活能力ADL分级法1，结果如下。21采用小骨窗开颅清除血肿的24例患者，术后功能恢复为I级4例，级5例，级5例，级3例；死亡5例，另2例放、弃治疗。22应用连续动态CT定位下钻孔血肿引

11、流术治疗的32例患者，术后ADL分级，I级2例，级8例，级10例，级4例；死亡7例，另1例放弃治疗。23采用侧脑室穿刺治疗的18例患者，术后ADL分级，I级1例，级2例，级3例，级3例死亡6例，另3例放弃治疗。24 行开颅血肿清除及去骨瓣减压术的10例患者，术后ADL分级级2例，级3例，级3例死亡2例。3讨论高血压脑出血在脑血管疾病中约占13，但其死亡率却占脑血管疾病的首位2。虽然对高血压脑出血的手术适应证、手术方式尚无统一规定，但普遍认为对于壳、皮层下、小脑出血的患者，如幕上出血量大于30mL，幕下出血量大于10mL，有中度意识障碍或在保守治疗中意识障碍逐渐加深者，应考虑采用不同方式的手术治

12、疗。小骨窗开颅操作简便、创伤小、时间短，能够尽快清除血肿，缓解颅内高压症状，可减轻脑水肿、脑缺血等继发性损害，适应证为出血量3060mL，意识障碍为轻中度者。作者在l临床上对于幕上出血量较多的患者，特别是出血量大于60mL，或中线移位明显、意识障碍较深及有脑疝征象的患者，均采用开颅血肿清除去骨瓣减压，尽快清除血肿，彻底减压，尽力挽救患者生命。高血压脑出血在发病后78h血肿周围开始出现脑水肿、脑组织坏死等继发性损害，因一此，作者主张尽量在出血后8h内进行超早期手术治疗。连续动态CT定位下钻孔血肿引流术融穿刺、抽吸、液化、引流为一体，可微创穿刺治疗脑出血，定位准确，安全性高。在临床上对于出血量为3

13、060mL、中线移位不明显、意识处于朦胧或浅昏迷状态且无脑疝征象的患者，采用微创穿刺血肿、尿激酶溶解引流治疗。该方法损伤小、手术时间短，对于年老体弱、病情较重、不能耐受较大手术的患者尤为有效。对于脑室内出血较多、有脑室铸型形成、中线有移位的患者，采用双侧或单侧、经额角侧脑室穿刺引流不失为一种较好的方法。本组84例经不同手术治疗，生存58例，死亡20例，放弃治疗6例。死亡率为259，其中lo例死于术后再出血。根据观察，发现钻孔引流术一次性抽吸超过23的血肿量，会造成血肿腔内压力减低过快，堵塞出血点的血凝块被吸出，有发生再次出血的危险，所以脑内血肿应以分次抽吸为宜，首次抽出量应在12，尽量不超过2

14、3，术后再少量多次抽吸，且注意抽吸血肿速度应缓慢3。收缩压长期高于180mm Hg(1mm Hg-0133kPa)，也是再出血的重要原因之一。6例死于肺部感染，1例死于颅内感染，3例死于消化道出血。作者认为，高血压脑出血为神经外科的常见病和多发病，其死亡率及致残率较高，合理选择手术适应证及手术方式，可有效降低死亡率及致残率。只有有效地控制血压。积极防治各种并发症，才能更好地提高手术效果。10、 讨论：带有开头高血压脑出血发病急，死亡率高，致残率高。其预后仍然是神经外科医生面临的大难题¨J。脑出血后血肿压迫脑组织，进一步扩大则形成脑疝，危及生命。血肿除压迫外，还导致脑水肿，脑组织坏死，

15、且随时间增长而加重。对于手术时机的选择，发病后超早期手术有利于减轻脑水肿，减低死亡率，提高生活质量。对高血压脑出血病人，选择合理的手术方法是外科治疗的关键。选择手术方法时，应根据具体情况全面考虑，对出血量大，病情重或有脑疝者，应选择iiii时清除血肿，使脑组织能充分减压的手术方式，以有效地降低颅内压和解除脑疝；病情较稳定或无脑疝者，应选择简便和创伤小的手术方式。目前高血压脑出血的手术方式目的是清除血肿，降低颅内压，防止和减轻出血后的一系列病理变化，打破危及生命的恶性循环。2|。手术方式有：(I)骨瓣开颅手术：大骨瓣开颅手术曾是治疗脑出血的常用方法，可直视下彻底清除血肿，脑组织能充分减压，且止血

16、满意，但开颅手术创伤大，需全麻，可能造成更广泛的正常脑组织的损伤，加重偏瘫等后遗症，且麻醉可加深昏迷，增加肺部感染率，手术死亡率高。此手术可用于出血量大，一V级及部分级病人。(2)小骨窗开颅手术：可全麻或局麻，手术损伤相对较小，在直视下大部清除血肿，适用于发病时间短、脑水肿较轻或早期脑疝者。但视野太小，操作空间受骨窗局限，手术操作难度大，术中出血很难止血，创伤实际上外小内大，易出血或再出血，实际手术应用较少。故笔者使用少。(3)微创血肿穿刺抽吸术：创伤小，不受年龄与身体条件限制，手术操作简单，局麻下及病房即可进行，术后并发症较少，费用低廉。笔者采用软硅胶管，无CT伪影，无二伤，连接三通术后使用

17、药物方便。适用于病情相对轻，血肿稳定或血肿位置深不能耐受开颅手术者，可应用于IV级的病人。高血压脑出血的外科治疗能明显提高抢救成功率，降低死亡率，根据病情，正确掌握和应用合适的手术方式，是高血压脑出血外科治疗的关键。次损11、开头：高血压性脑出血具有发病急骤，死亡率及致残率高的特点，以往内科药物治疗效果不能令人满意，血肿清除手术创伤较大，而脑出血多为老年人且合并多种内科疾病的患者，难以耐受手术。我院自2005年开展了简易立体定向锥颅颅内血肿碎吸引流术治疗出血量在30ml以上的脑出血51例，取得良好效果，现报告如下。1资钻颅脑的方法：根据CT片显示血肿位置，测出血肿中心点，用定位尺在患者头皮上定

18、位，穿刺点尽量避开脑功能区，用有槽手锥锥通颅骨，根据测量深度，置入碎吸管，接注射器抽吸，不要过度负压抽吸，如有较多血凝块，可用碎吸器进行碎吸，抽吸至所计算量的40一601ip停止。置入引流管，据引流量自引流管注入尿激酶35万U，夹管23h放开，引流。钻颅脑的优点级手术时机、拔除引流管的执政级时间：31锥颅碎吸引流术的优点高血压脑出血患者，内科药物治疗效果差，尤其是fI 5血在60ml以上的大量脑出血患者，病死率在90以上【11，外科开颅创伤大，不适合老年体弱者，本组患者采用简易立体定向锥颅颅内血肿碎吸抽吸引流或加尿激酶溶解血块引流。术后有效控制血压、血糖，适量使用脱水剂，亚低温治疗及脑代谢、营

19、养代谢促进剂使用闭，加上早期康复治疗13I，是一种治疗脑出血的较好措施，具有创伤小，操作简便，适应证广等优点。32手术时机有学者41主张在发病后37天进行手术治疗效果较好，可以减少再出血。但近来多主张早期碎吸治疗，发病在624h内实施手术是最佳时机151，向强等【6】研究认为发病后57h作为手术救治时问窗是较适宜的选择，我们认为：手术以早期实施为好，早期手术有利于神经功能恢复和挽救患者生命。33术后再出血的预防和处理再出血多发生在术后8 h一4天内，最常见为原血肿腔再出血。临床报道在416，目前比较统一的观点认为再出血的原因：(1)高血压脑出血患者小动脉壁纤维查性及微小动脉瘤破裂；(2)血肿清

20、除后脑血流突然升高，局部自身调节功能失调、血管破裂及原破裂处血管血栓不牢；(3)抽血时间过早过量、速度过快；(4)术后血压控制不理想，不恰当使用尿激酶门；(5)呼吸道不通畅；(6牖绪与排便因素；(7)凝血功能障碍。再出血的预防是医护人员和家属共同关注的焦点，术中掌握次全血肿清除，无阻力抽吸，等量置换的原则。术后控制血压在(130150)(8095)mmHg，适量使用镇静剂，防止躁动。严密观察生命体征变化及引流管液的性状，加强心理疏导与情感交流，生活护理显得尤为重要。如术中术后发现活跃出血应采取以下措施：停止抽吸，局部使用止血剂，3。C冰盐水5ml+肾上腺素05mg或立止血+生理盐水10ml冲洗

21、血肿腔，安放可靠引流管，必要时开颅止血。本文3例继发出血者经局部药物止血后，复查CT血肿增大，二次行锥颅碎吸引流。34拔除引流管指征和时间血肿引流管一般术后35天依据CT复查结果血肿消除达80一901ig可拔出。一般脑室引流液清亮并保持24h，夹管后24h无颅内压增高表现和(或)CT脑室无扩张即拔出。综上所述，锥颅碎吸引流术是治疗高血压脑出血一种较好方法，优于传统的药物及开手术治疗。具有创伤小，对患者内环境干扰小，有利于术后神经功能恢复，特别适合年老体衰或合并严重心、肺、肾疾病患者，值得在基层医院推广。12、大骨瓣开颅血肿清除术：大骨瓣开颅IlIL肿清除术基底节区脑fIj血多选用扩大翼点人路，

22、翻开肌骨瓣，切开硬脑膜后，适度分开外侧裂显露岛叶，避开重要血管后，切开岛叶皮质2 cm，显露血肿，如颅内压力较高，则沿颞中回或颞上回切开脑皮质23 em，显露血肿，直视下清除血块并进行适当止血处理。血肿清除后脑组织多明显塌陷，血肿腔一般不放置引流管，肌骨瓣复位固定。分层缝合头皮。皮层下出血应根据血肿所在部位开颅清除血肿。如果血肿破人侧脑室，争取手术中肉眼彻底清除Illl肿，并进行反复冲洗，直至冲洗液清亮为止。如血肿清除后脑组织塌陷不明显，则去除骨瓣，减张缝合硬脑膜，关颅。13、小骨窗开颅血肿清除术：122小骨窗显微手术血肿清除术根据头颅CT定位，避开Wemike区等重要功能区。选取m肿最大、最

23、表浅处做34 em直切口，乳突撑开器撑开头皮，用铣刀做直径25 em左右的小骨窗，瓣状切开硬脑膜后翻开、固定。选择相对无血管非功能区，用脑穿针小心穿刺确认血肿位置及深度后，在手术显微镜下电凝切开2 em左右皮层，自动拉钩牵开皮质，不断调整显微镜视角和患者的头位，尽量清除血肿并适度止血。此时，脑压多较低，血肿腔一般不放置引流管，尽量缝合硬脑膜。小骨瓣复位固定，缝合颞肌及其筋膜、头皮各层。14、颅骨钻孔血肿冲洗术：123颅骨钻孔Jlll肿抽吸引流术根据头颅CT扫描定位血肿，选择血肿距离头皮最近、血肿最大、无大血管经过、非重要功能区进行标记，测量IIIL肿中心距离头皮的距离，确定穿刺方向，然后局部麻

24、醉。颅骨穿孔，电凝切开硬脑膜，用带针芯的14号硅胶引流管缓慢向预定靶点进针，可见部分IfIL肿流出，妥善固定引流管，小心抽吸大部分血肿，残余血肿分次注入尿激酶后逐步清除，1次d，每次23万U，夹管2 h后放开引流管引流，动态复查头颅CT，直至血肿<5 ml后拔管。15、手术治疗的探讨：手术治疗是当前治疗高血压出血的重要手段，该病患者病情的差别较大，发病后有效治疗时间较短。其治疗应个体化，即根据IlIL肿大小、出血部位、对内科治疗的反应、年龄、全身状况、基础疾病，有关并发症等，结合现有的医疗条件进行综合判断，选择最适宜的手术方式，不能拘泥于一种术式B1。则【3 J。该术式兼有血肿抽吸引流术

25、和大骨瓣开颅血肿清除术的两种术式的优点，既能达到微创的目的，又能在直视下清除血肿，入路简捷、切口小，需要分离切开的肌肉组织少，骨窗较小，不必要的脑暴露少，脑牵拉轻微，对患者的外观影响小，可减少术中出血，术后反应轻微HJ。但该手术要求术者必须具备丰富的显微手术经验，扎实的显微手术基本功，能独立地、稳妥地处理手术中可能发生的意外，要同时兼顾安全、有效、微创手术要求，对手术器械的要求也相对较高。颅骨钻孔血肿抽吸引流术可在局麻下进行，操作简便、手术损伤小。该方法临床运用广泛”J，适用于脑干丘脑等深部及重要功能区血肿，全身状况较差，难以耐受手术和麻醉、高龄及有多种基础疾病者。部分出血量不大、意识清醒的瘫

26、痪者，本法可促进恢复。对该方式失败者，应及时改用开颅血肿清除术，对出血量大、病情进行性的患者不宜采用。14、脑出血后验证因子的讨论：高血压脑出血后的病理生理机制复杂，基础研究证实，血肿本身的占位效应和对血肿周围脑组织的直接破坏是影响患者预后的主要机制，但继发性损伤也是重要因素。脑出血后被激活的血液成分，如凝血酶、铁和哑铁血红蛋白等可引起IL一1、IL-6、TNF一仅等许多炎症因子浓度明显增高，血肿周围炎症因子浸润，相关基因表达增强p41。IL一113是炎症反应中的一个共同因子，它的主要作用是参与T和B淋巴细胞的增殖和分化，刺激造血细胞，参与炎症反应。它又是多形核白细胞的直接和间接化学趋化剂，在

27、诱导黏附分子中起重要作用怕J。脑出血后IL113的显著升高成为脑出血后炎症反应的重要标志，能通过多种机制促进腑损伤的发展，包括促进黏附分子的表达参与炎症反应；刺激花生四烯酸的代谢使自由基和一氧化氮的合成、释放增多，产生神经毒性；激活胶质细胞释放其他细胞因子。IL-6是目前研究较多的一种炎症因子。淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生IL-6。IL-6在中枢神经系统主要源于神经内皮细胞、活化星形胶质细胞、小胶质细胞及巨噬细胞等。有学者认为不同浓度的IL-6对中枢神经系统发挥的作用也不同：正常神经细胞中低浓度IL-6具有中枢介导、神经修复等生理作用，但在脑出血后继发高浓度IL-6

28、参与神经损伤生理过程旧1。本组实验中IL-6含量在脑出血后开始升高且达到高峰后开始下降，在急性期过后显著低于高峰期时含量，而且与病情程度密切相关，说明在急性期IL-6基本处于高水平分布，介导了出血后的免疫损伤。Taupin等17 o支持TNFOt可能是触动因子的说法，即高血压脑出血对脑组织产生暴发损伤后，免疫细胞及有免疫潜能的细胞如星形细胞、血管内皮细胞，甚至某些部位的神经元细胞被活后首先表达TNF一仅，然后再激活相同或相似的细胞表达IL-6等炎症因子。TNF-仅表达过量还可诱导细胞分泌基质金属蛋白酶，后者可分解细胞外摹质，包括血管内皮细胞的基底膜，使血脑屏障受损18，J，从而引发血管源性脑水

29、肿。本研究测定了脑出血后血肿液与外周静脉血中炎症因子的含量，并研究其与病情程度的关系。结果提示，脑出血血肿抽出液IL-18、IL-6、TNF一仪在发病后逐渐升高，在72 h处于最高水平，然后呈下降趋势，且病情越重表达水平越高。考虑可能有以下发病机制：脑出血急性期，由于血液、血红蛋白及其分解产物刺激脑组织产生炎症反应，血肿周围组织中持续分泌多种细胞因子，加重脑组织水肿及神经细胞的坏死和凋亡，对血肿周围组织造成损害¨21；脑出血后相继产生的各种细胞因子、化学因子可能具有神经毒性和促细胞死亡的作用，可能会破坏血脑屏障，进而导致脑水肿；脑出血患者外周血肿细胞因子TNFd、IL-6水平的变化与

30、脑水肿的形成有关¨0¨J。脑出血后脑组织细胞损伤、坏死所产生的大量抗原刺激免疫系统，引起强烈的免疫反应，使单核巨噬细胞、淋巴细胞等被激活，产生大量的炎症因子如IL1 B及IL-6；同时，脑出血损伤的星形细胞、小胶质细胞和内皮细胞也被激活而释放炎症因子，使血肿液中ILIB、IL-6及TNF一0【表达水平升高，而ILlB及IL-6对单核巨噬细胞有明姥的趋化作用，引起脑血肿周围单核巨噬细胞增多，加重血肿周围炎症反应。脑出血患者病情越重，炎性细胞因子释放越多，炎性免疫反应就越强烈，脑组织细胞损伤越重。我们观察到在外周静脉血中炎症因子含量变化与血肿液中炎症因子的变化一致，考虑町能是脑

31、出血通过神经内分泌系统诱发全身炎症。血肿和血肿内成分作用于蓝斑一交感-肾上腺髓质和下丘脑一垂体肾上腺皮质，导致神经内分泌系统紊乱，从而引发外周的炎症因子水平升高。有文献报道在动物中枢内注入致病因子，可以诱使动物胸腺中炎症因子水平异常，而且外周血中的炎症因子水平高于脑组织本16、脑出血的讨论：高血压脑出血是高血压病在脑部的一种严重表现，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，机制是出血形成占位效应直接破坏脑组织，血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫，同时造成血肿周边的脑组织缺血1，代谢产物的蓄积引起继发性脑损伤口J。高血压脑出血手术主要是清除血肿，降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，减少或防止脑

32、出血的一系列继发病理变化，挽救生命及争取部分神经功能恢复。骨瓣开颅清除血肿能及时有效地解除脑受压，缓解脑疝发生及后期血浆成分析出和细胞裂解产物对脑组织的损害所导致的脑功能损伤4 o。手术方法的选择依情况而定，大骨瓣减压、血肿清除术具有减压充分的优点，手术时机均选择于超早期，其依据为动物实验证实脑出血30 min后，邻近脑组织出现“海绵样改变”，3 h后范围扩大，6 h后紧靠血肿的脑组织坏死，周围血管特别是静脉出血，12 h后坏死出血相互融合，说明出血造成不可逆损害多在6 h左右。尸检统计表明，大多患者脑出血死亡病例全部在出血后早期死亡。因此，要减少高血压脑出血死亡率，必须尽早手术，Kareko

33、报告两组病例(38例，100例)超早期手术病死率为778，我科185例手术病死率为75，结果证实了脑出血超早期，根据患者具体情况选择不同术式手术是治疗高血压脑出血的一种有效方法。17、这个比较主要，脑出血后脑血流量的关系：20世纪90年代，许多学者认为患者早期脑血流量(CBF)下降越严重、持续时间越长，则神经功能恢复越差【5J。研究证实，HICH急性期在血肿周围、病灶侧及对侧半球、甚至小脑均出现rCBF下降，且持续相当一段时间，但是否出现缺血性损害尚有争议6。周莉华等r7J认为，临床神经功能缺失程度与脑缺血程度和面积正相关，rCBF恢复与神经功能改善正相关。脑出血后rCBF下降的可能机制8是：

34、(1)脑出血后血肿机械破坏和压迫作用；(2)血管痉挛、血脑屏障破坏、微循环障碍，引起血管源性脑水肿；(3)颅内压增高；(4)血肿部位血液分解产物释放多种生物活性物质的破坏；(5)凝血酶作用。HICH急性期动脉血压往往持续增高，以增加脑灌注压，维持CBF相对平衡，但是持续过高的血压可能会引起血肿量增加和脑过度灌注，使颅内压增高，故治疗上普遍采取药物控制血压。然而，大幅度降压可能会加剧CBF下降，加重脑缺血性损害。Adams等L9J9研究认为，重症急性卒中患者的脑血管自动调节机制严重受损，甚至丧失，CBF与血压几乎呈线形关系。本组结果提示，在HICH急性期MAP降低小于10左右，rCBF的下降尚不

35、明显，机体可通过改变阻力动脉的直径以应对脑灌注，CBF可维持在一定范围。但当MAP降低达到20时，rCBF则会显著下降，且在35天内最为明显，故患者入院时若血压波动过高，如收缩压>185 mmX-Ig或舒张压>95 mmHg，小幅度药物降压较为安全，对rCBF下降和预后影响不明显，较为理想降压程度应为MAP的15左右。由于本组选择病例出血量中等，均保守治疗，对出血量较大的重型HICH，降压程度有待进一步观察。欧洲第十三届卒中会议认为，适度降压治疗(降幅510)对CBF影响很小，或几乎无影响，降幅超过15，将使脑灌注减少LlO。当然，对于血压无明显增高患者是否需降压处理，有待研究证实

36、。研究发现，不同药物降压对脑灌注压的降低有统计学意义，但对颅内压及意识水平均无明显影响。脑出血后rCBF下降，若超过脑细胞缺氧的极限，则继发一系列缺血性损害的连锁反应，如自由基反应、钙超载等，引起缺血性脑损害，并且rCBF下降程度愈重愈广泛，脑功能损害愈重，恢复愈差。本研究显示，C组在整个治疗期间，神经功能和生活能力状况均不如A、B组，说明HICH早期小幅度降压对早期疗效无明显影响，若降幅超过MAP的20，将影响早期神经功能恢复，对后期神经功能恢复是否亦有显著影响，有待进一步观察。此外，所有患者共发生再出血5例，其中A组4例，主要发生在急性期，CT均为血肿量有增大，说明在急性期血压过度增高可能

37、会增加再出血的机会。研究发现，脑出血后持续显著血压升高会导致出血量增大和颅内压增高。当然，本组样本量不大，再出血总发生率不高，血压波动对血肿量的影响有待进一步观察。19、手术方法：传统开颅：采用经颞人路，根据CT所显示的血肿距皮质最表浅处切开皮质。显微镜下操作，到达血肿腔后缓慢吸除积血，若血肿穿破脑室，则脑室内积血也应尽量清除。钻孔引流：根据CT提示，在血肿量最大平面穿刺，穿刺点应避开外侧裂和中央沟，到达血肿后，注射器一次性抽吸出血肿量的6080；置人引流管持续引流。首次穿刺引流24小时后，每隔12小时向血肿腔内注入1万单位UK，夹闭引流管4小时后放开。术后3天复查CT，了解血肿引流情况并根据

38、血肿与引流管的关系调整其位置，便于引流剩余血肿。两组术后给讨论：文献报道传统开颅死亡率在30一70，致残率在20一80，钻孔引流死亡率为530，致残率为20一50。1984年Matsumodo等口1比较了重型壳核出血病人采用这两种术式治疗后6个月的神经功能恢复程度，发现开颅组的疗效明显优于钻孔引流组(P<0+05)，但入选病人多为出血量较大，即将或已出现脑疝，多不是钻孔引流的适应症。国内这方面研究较多，但大都缺乏细致的分类，因此得出的结论多不能充分评估两种术式的优缺点。Huang等01通过研究术后脑水肿范围与血肿体积之间比值，来对比传统开颅和钻孔引流两种手术创伤对脑组织的影响程度，结果发

39、现传统开颅和钻孔引流分别为0745和0863，两者相比无显著性差异(P<005)。还有学者43通过对两种术式人选病例的年龄，出血部位，出血量进行分类分级后比较，结果显示术后6个月传统开颅组死亡率和致残率(分别为531和533)明显高于钻孔引流组(分别为212和212，P<O01)。本研究钻孔引流组死亡率和致残率较传统开颅组尚无显著性差异的原因可能是：1平均血肿量不平衡；2病例未进行l临床分级，两组病人中病情轻重所占比例不同，以致影响结果。根据Razzaq53和TanE63的研究结果，按GCS评GCS对术式选择的影响：GCS评分对术式选择的影响在GCS ll14分组中，病人意识障碍较

40、轻病情较轻，通常血肿量也较少，脑组织受压程度相对不严重，如果应用传统开颅的方法，虽然也能降低死亡率，但其大范围人路造成的正常脑组织的损伤可能要大于其清除血肿的治疗作用，不利于神经功能恢复，而钻孔引流可通过较小的创伤引流血肿，对周围脑组织骚扰较少，恢复较快，遗留的神经功能障碍较轻，可见应用钻孔引流治疗相对于传统开颅能显著降低远期致残率。GCS 7 10分组中传统开颅组和钻孔引流组疗效未见显著差异。而对于GCS 3 6分的病人，传统开颅组和钻孔引流组的死亡率分别达到556和50，术后6个月伤残比例也分别高达31和41，手术效果差，即便存活，大部分也都遗留严重的神经功能障碍，本组研究未设内科对照组，

41、手术治疗是否对挽救此类病人生命的具体作用有所帮助尚难评估。文献显示，GCS评分较低的病人手术效果与内科保守治疗之间未见显著性差异“。血肿量对手术方式选择的影响：对于巨大血肿量(>80 m1)病人，由于超过颅腔代偿能力，即将形成或已形成脑疝，此时最迫切的就是快速解除压迫，开颅手术能迅速降低颅内压，挽救生命。本研究显示血肿量5180 ml组传统开颅组死亡率和伤残比例与钻孔引流组相比无明显差异，这类病人钻孔引流降低颅内压有限，而传统开颅又加重周围脑组织损害，临床上应根据临床综合因素，如患者年龄，有无全身疾病，能否耐受麻醉和手术，选择适合的手术方式。小骨窗开颅结合二者优点，具有创伤小，直视下清除

42、血肿的特点，可能对这类较大量血肿的病人效果较好，可在以后的研究中继续探讨。血肿量2050 ml组病人适合行钻孔引流术，因为此时颅内压尚在代偿范围内，重要的神经组织结构受压较轻，通过微创疗法清除血肿，使颅内压得到了充分缓解，又减小了对正常脑组织的医源性损伤，未见显著性差异可能是由于分组后样本量偏小的缘故。以GOs评分为横坐标，各分值所占人数百分比为纵坐标，作出术后6个月疗效对比的直方图(见图1) 。(GOS 1分死亡；2分植物状态；3分重度伤残，生活不能自理；4分中度伤残，但生活能够冉理j 5分恢复良好，仅有轻度神经障碍。)可以看出，钻孔引流在GOSl分，2分，3分和5分都低于传统开颅组，但在G

43、OS 3分和4分之间的差别最为明显，也就是说总体上钻孔引流也许能降低远期致残率。丘脑出血的临床特点：丘脑出血多数为高血压性(本组占84. 9% ) ,也有微小动脉瘤或血管畸形破裂、血液病等所致,糖尿病、肥胖、不良生活习惯(酗酒、嗜烟)是丘脑出血的重要发病因素 3 ,长期高血压使大脑后动脉丘脑支行成粟粒样动脉瘤,当血压骤升时,细小血管破裂,血液进入脑组织形成血肿,高血压能使血肿周围缺血组织的血管内压力增高,导致缺血性损伤的血管破裂出血 4 。丘脑是人体各种感觉通路(除嗅觉)最大的中继站和接受站,是意识的初级中枢,脑干网状结构上行激动系统是维持意识清醒的重要结构。来自脑干网状结构的冲动投射至丘脑内

44、髓板内的中央中核,由此发出纤维弥散地与大脑皮层发生联系,维持意识,当丘脑出血引起该通路受损,临床上出现不同程度意识障碍,表现多为浅昏迷、深昏迷(本组占79. 3% ) ,出血量小者,也可表现为神志清楚、嗜睡。头颅CT或MR I检查,可明确诊断。常出现植物神经功能紊乱,如霍纳综合征,体温调节障碍,水电解质紊乱,心律失常,累及下丘脑及中脑上部可见胃肠道出血或潮式呼吸 5 。丘脑与第三脑室和侧脑室解剖关系密切,仅室壁相隔,丘脑内侧即第三脑室外侧壁,因支撑力差,故丘脑出血极易破入脑室(本组占58. 1% ) ,特别是第三脑室及四脑室,易堵塞导水管脑脊液循环通路受阻,导致梗阻性脑积水,使颅内压急剧升高,

45、在临床上引发严重并发症,如长期昏迷、偏瘫甚至脑疝等 6 ,为丘脑出血的致死原因之一。丘脑出血患者病情危重,且死亡率极高,其预后与血肿量及位置有直接关系,出血量越多(特别是大于50 ml) ,且越靠近内侧,19、 发生脑室出血的可能性越大 7 ,患者存活机率越小。20、 丘脑出血的手术指证、特点及技巧、非手术：一般认为丘脑出血量大于10 ml即可考虑手术治疗,而笔者认为对丘脑出血手术指征要从严掌握,临床医生需根据病员的临床表现综合分析而确定手(术指征。根据CT征象将丘脑出血分三型:轻型血肿局限于丘脑内,中型血肿破入脑室、内囊,重型血肿累及下丘脑、中脑,轻型采用保守治疗,中型予以手术治疗,重型则不

46、宜手术。丘脑出血的最大的危险在于血肿破入脑室继而引起并发梗阻性脑积水,因而血肿破入脑室致脑室积血多少为是否手术首先考虑的因素,血肿量小于30 ml未破入脑室或侧脑室少量积血( < 10ml) ,中线移位不超过1 cm,可采取非手术治疗,严密观察病情变化,注意再出血或脑积水发生;血肿量大于30 ml破入脑室伴侧脑室中量积血(1020 ml) ,中线移位超过1 cm伴脑基底池、环池或四叠池消失,估计出现梗阻性脑积水可能大,应考虑手术;若CT提示脑室系统体积扩大1倍以上,且患者意识进行性加深,则应尽快手术;对于深昏迷,血肿量大于50 ml伴大量脑室积血( > 20 ml) ,手术与否,患

47、者预后均差,死亡率都高,不主张手术;对于积血主要位于四脑室或三脑室,应先期加强脱水等非手术治疗,若出现脑积水,则急诊手术。丘脑出血部位一般较深,功能重要,其手术效果往往不佳,但对于挽救病员生命仍然起着重要作用,丘脑出血手术原则为清除血肿,解除对周围组织的压迫,降低颅内高压,改善脑血流,解除或防止脑疝 8 。由于丘脑结构非常重要,采用小骨窗微创手术并在显微镜下操作 9 ,操作时动作要轻柔,避免牵拉造成脑组织损伤;清除血肿时需在血肿腔内进行,吸引器吸力不能过大,避免误吸周围正常脑组织或水肿带,对于粘附在血肿壁上的不易吸除的少量血凝块,不能强行清除,可残留;在直视下准确止血,电凝功率宜小,用电凝镊子

48、尖端电凝止血,勿使用电凝镊前端裸露部分接触脑组织而造成损伤,对于少量渗血可用生物蛋白胶止血,避免盲目电灼止血,在清除血肿和止血过程中,尽量避免或减少在丘脑内侧或靠近下丘脑中脑等部位的操作,必须用脑棉保护重要大血管,避免损伤;关颅时将血压适当升高,观察术野有无渗血,检查止血是否可靠。在条件许可情况下,可在立体定向精确定位行血肿清除引流术或微创穿刺引流术 10 ,能快速清除血肿,且创伤相对较小,迅速阻断因丘脑出血及其占位效应所造成的一系列病理变化,有效减轻脑损伤,但该方法无止血过程,术后减压后再出血机率较大。对脑室积血的恰当处理,对患者的预后尤为重要,我们根据具体病情采用以下方法:对于主要积血在四

49、脑室或三脑室,导致脑积水可能大,或侧脑室积血较多者,采用侧脑室外引流术,可引流血性脑脊液,清除脑室积血,有效降低颅内压,阻止或缓解梗阻性脑积水的发生,双侧侧脑室外引流较单侧侧脑室外引流效果好;对于侧脑室积血较多,并形成铸型者,行双侧侧脑室外引流,一侧持续引流血性脑脊液,另一侧灌注尿激酶溶解血凝块;穿刺成功后多见血性脑脊液自穿刺管喷出,须防止减压过快,导致再出血及诱发脑疝;在有条件者应尽量在脑室镜的辅助下进行手术,这样不仅有利彻底清除血凝块,还可以明确微小的出血点,在直视下彻底止血 11 ,准确放置引流管。314非手术治疗除常规予以脱水降颅压,预防和治疗应激性溃疡消化道出血,选用恰当的抗生素防治

50、感染及神经营养药物等治疗外,我们还强调以下几点: 丘脑出血无论手术与否,强有力镇静剂或人工冬眠都十分重要,可避免病员烦躁致血压骤升引起颅内再出血或颅内高压; 对血压控制,维持血压在基础水平或180 /105 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,避免血压波动过大; 对病情较重估计昏迷时间较长者,早期行气管切开并加强气管切开护理; 侧脑室引流管所接引流瓶位置不能太低,一般低于床头1015 cm,注意观察引流是否通畅及引流液颜色变化,更换引流瓶及注入尿激酶或冲洗时,要严格无菌操作,防止感染; 引流液较清亮,头部CT检查发现三、四脑室已无积血或积血明显减少,方可考虑拔管,拔管前试

51、夹管,颅内压不高时才拔管;但当引流管留置时间达14 d时,应拔管,若仍有脑积水,则须再从另一部位行侧脑室外引流; 后期应加强护理,对于长期昏迷病员,预防各种并发症,包括褥疮、营养不良、肺部感染、尿路感染等,特别应加强头部护理、骶尾部护理,防护皮肤破溃 12 ,并加强康复理疗,促进患者康复。20、 20高血压脑出血开头：自发性、非创伤性颅内出血（ICH） ，是全球范围内致残和致死的重要原因之一，尽管很大程度上是由于缺乏特异性的靶向治疗，但也是由于我们对于ICH 的干预和手术的目标和成功率知之甚少 ，最近的研究证实：少量颅内出血的患者通过有效地医学干预可以获得很好的长期生存；从而提示有效地医学干预

52、可以大大改善ICH 的致残率和致死率，即使没有特异性的治疗方法；确实，就如下文所提到的，综合的医学干预确实对ICH 的死亡率有着直接的影响；让临床医生明白，他们的决策对于ICH 预后的决定作用，也是本指南的目的之一，另外，本指南还旨在提供基于证据的决策框架。ICH 是一种急症，ICH 的快速诊断和评估至关重要，因为ICH 发生后在最初几小时内病情进展非常常见；院前急诊医疗评估与急诊室评估对比发现，超过20%的患者在此过程中Glasgow昏迷评分（GCS）将下降超过2分，一组研究显示，GCS平均下降6分，该组人群死亡率大于75% ；另外，在进入医院的第一个小时内，15% 的患者GCS 下降超过2

53、分；从而早期神经功能进一步减退和较差的长期预后的比率降低了强力医学干预的必要性。ICH 发生后的早期进展发生率很高，部分原因是症状出现后的数小时内仍有颅内活动性出血；因此，从症状发生到初次影像学检查的时间越短，后续的影像学检查越有可能发现血肿扩大；研究证明：在 ICH 发生后3 小时内进行CT检查的患者，随后的CT检查发现28%到38% 的患者血肿扩大超过1/3 ；血肿扩大是病情进展和致残率、致死率增加的重要先兆；因此如何筛选具有血肿扩大风险的患者是目前研究的热点；CT血管造影和增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大风险高的重要证据；MRI和CT血管造影、静脉造影对发现继发性颅内

54、出血的病因、包括动静脉畸形，肿瘤，moyamoya和脑静脉血栓形成都比较有效；如果临床怀疑或者其他检查提示潜在的血管病变，应该考虑经导管血管造影；下述情况提示存在颅内出血为继发性：1.临床证据：以头痛为前驱症状，神经病学上的（neurological），或全身症状；2.影像学证据：蛛网膜下腔出血，非圆形血肿，初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿以及其它脑内异常结构如肿块等。如果血肿部位、组织水肿程度，或颅内静脉窦内异常信号提示静脉血栓形成，应该考虑MR或CT静脉造影。建议：1. 新入ICH患者的监护和管理应该在重症监护病房展开，并配备具有神经重症专业知识的医护人员。（ B）血糖管理不论有无糖

55、尿病和ICH，入院时高血糖均提示更高的死亡率和更差的临床预后；一项随机研究表明通过应用胰岛素严密控制术后患者血糖（80-110mg/dl）可改善临床预后，从而使得该治疗策略得到更广泛采纳。但是，最近的很多研究表明严密控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加，并可能增加死亡风险。目前ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确。低血糖应该尽量避免。体温管理脑损伤的动物模型研究表明发热预示较差的临床预后。基底节和lobar出血后发热发生率较高，尤其在合并IVH的患者；在入院72小时仍存活的患者中，发热持续时间与预后相关，且看起来是预后的独立预测因素。这些数据提供了积极控制ICH患者体

56、温并保持体温正常的重要依据；但是，没有证据表明治疗发热与预后的关系。因此，ICH患者的治疗性降温依然需要进一步证据。ICP监测常被应用于ICH患者；但是只有很少的研究关注ICH患者ICP升高的情况和ICP的管理。一些研究分析了ICH患者ICP梯度的情况，提示血肿内及周围ICP可能增高，而距血肿较远的部位ICP可能正常；由于通常ICP升高是由于脑室内出血导致脑积水或血肿及血肿周围水肿的占位效应，血肿较小或有限的脑室内出血患者通常不需要降低ICP.ICP监测通常通过床旁置入脑实质内的基于光纤技术的探测设备来实现； 可以引流脑脊液以降低脑积水患者ICP的侧脑室内导管（VC）亦可用于监测ICP。而置入

57、脑实质内的监测设备仅可监测ICP，不能用于脑脊液引流；由于关于治疗ICP升高与ICH 预后的研究证据不足，是否监测和治疗ICP升高尚不能给出确切建议。置入和使用ICP监测设备的风险主要是感染和脑室内出血；总体来看，感染和出血的发生率VC高于脑实质内设备，尽管关于该问题的研究绝大部分基于颅脑损伤和动脉瘤所致蛛网膜下腔出血，而不是ICH患者；1997年的一项纳入108例患者的研究表明，感染发生率为2.9%，脑室内出血发生率为2.1%（而合并凝血异常的患者中则为15.3%），一项1993年开始，历时四年，纳入536例患者（274 例VC,229例脑实质内设备置入，33例其它设备）的研究表明：总的感染发生率为4%，颅内出血的发生率为3%；在置入监测设备前，应评估患者的凝血功能，之前应用抗血小板药物的患者可输注血小板，之前应用华法林的患者应通过补充凝血因子纠正凝血异常；选择VC或脑实质内监测设备，应基于特定的目的（如引流脑积水患者的脑脊液或阻塞的脑室trapped ventricle还是监测ICH患者的ICP）。高血压脑出血是指因长期的高血