内科学呼吸衰五竭

1、病例导入病例导入 病人，女，病人，女，6868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘1515年，咳嗽加剧年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：白昼嗜睡。体检：T 38T 38，P 116P 116次次/ /分，分，R 32R 32次次/ /分，分， 150/85 150/85，神志恍惚，发绀，皮肤温暖，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：底湿啰音。实验室检查：14.514.5109109，动脉血，动脉血243243，270270。初步诊断：初步诊断

2、： 、型呼吸衰竭、肺性脑病。型呼吸衰竭、肺性脑病。 病例导入结合上述病例请思考：结合上述病例请思考：1.为什么诊断为为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？它们之间有关系吗？3.导致型呼吸衰竭主要病因是什么？导致型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？呼吸衰竭分几型？ 病例导入呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气病 因一气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 通气缺乏、通气/血流比例失调 2 2二肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 肺顺应性、有效弥散面积、 失调 2或/和 2三肺血管疾病 肺血管栓

3、塞、毛细血管炎、肺梗死 肺动静脉样分流 2四胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 、脊柱畸形限制胸廓活动，肺扩张受限 通气减少 ，气体分布不均 2五神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等 呼吸中枢抑制 各种导致呼吸肌无力呼吸动力下降 通气缺乏 2按动脉血气分按病程分 急性：原肺呼吸功能正常，因各种迅速开展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。 慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才开展为呼衰。按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为型呼衰换气性：肺衰竭，表现为型呼衰 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4，才

4、能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零，肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。22肺泡通气量()低氧血症、高碳酸血症低氧血症、高碳酸血症对机体的影响对机体的影响2v对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。v急性：v 断O2 1020s，抽搐、昏迷；45不可逆损害v逐渐缺氧：v 轻 2 5060 注意力、定向力、智力v 中 2 4050 恍惚、谵妄v 重 2 30 昏迷 v 20 数分钟脑细胞不可逆损伤2 2n 脑血管扩张、血流量，代偿脑缺氧n 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧

5、加重n 抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经功能紊乱对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。右心负荷，最终导致肺源性心脏病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期可引起血压上升。早期可引起血压上升。缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升食欲不振

6、胃肠粘膜糜烂、出血缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍对消化系统、肾的影响 缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响组织氧分压组织氧分压红细胞生成素红细胞增生血液粘稠度肺循环阻力右心负担肺心病对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒1血钾浓度增高：细胞内钾外移，血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少肾小管排钾减少2血氯浓度降低：高碳酸血症，血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内红细胞内3-增多并与胞外交换，增多并与胞外交换，同时肾小管上皮细胞产生同时肾小管上皮细胞产生3增多及增多及3重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中4和排除增多和排除增多肺心病慢性呼吸衰竭患者，

7、血气分析结果：7.188，二氧化碳分压75，氧分压50，碳酸氢根离子27.6，5，其酸碱失衡类型是鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食面罩面罩n临床表现：临床表现：呼吸困难呼吸困难发绀发绀精神神经病症精神神经病症循环系统循环系统消化和泌尿系统病症消化和泌尿系统病症一呼吸困难：最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式二发绀：缺氧的典型病症2100，可保持日常生活 7.3 急性：精神病症明显四血液循环系统 22 肺动脉压右心衰竭

8、 2：皮肤温暖多汗、头痛 2 酸中毒心肌损害 心律失常 心脏停搏五消化与泌尿系统病症 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血诊断诊断根据病史、临床表现、动脉血根据病史、临床表现、动脉血气分析进展诊断气分析进展诊断一、建立通畅的气道通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉气管插管、气管切开气管插管、气管切开咳痰咳痰吸引、纤支镜吸引、纤支镜祛痰药物祛痰药物支气管扩张剂支气管扩张剂糖皮质激素糖皮质激素二、氧疗二、氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧浓度吸氧缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧低浓度持续给氧 氧气疗法期间

9、的本卷须知：保持气道包括鼻塞/导管通畅，注意气道湿化。监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变化。注意防火、防油、防震、防热和防穿插感染。思考题思考题1n3 假设上述原因确定，首选治疗措施是：A 使用利尿剂 B 使用祛痰药 C 持续低浓度吸氧 D 使用支气管扩张剂 E 气管插管或气管切开思考题思考题2n支气管哮喘患者发生型呼衰最主要的机制是什么？发生型呼衰主要的机制是什么？病 因对消化系统、肾的影响对消化系统、肾的影响 缺氧损害肝细胞，缺氧损害肝细胞，()上升，缺氧纠正，上升，缺氧纠正，肝功能可恢复。肝功能可恢复

10、。缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血症使胃壁细胞的作用，高碳酸血症使胃壁细胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；多； 缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。挛，肾血流量减少，尿量减少。PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO2 75% CO21倍HR CO2 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压对呼吸的影响对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。留的影响为小。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂。剂。 当当2超过超过80时，通气量不再增加，呼时，通气量不再增加，呼