油烟中的致癌物

1、54321烹调油烟中所含物质?油烟是食物在高温烹调下，产生大量的“热氧化分解产物”，以烟雾形式散到空气中，主要成分丙烯醛、酮、醇等，其中包括苯并芘、挥发性亚销胺、杂环胺类化合物等已知高致癌物。 油烟中所含致癌物质苯并芘、挥发性亚硝胺、杂环胺类化合物。n苯并芘存在的场所n苯并芘接触机会 n苯并芘致癌程度强弱n苯并芘致癌机制二、苯并芘存在场所v烟雾、多次使用的高温植物油、煮焦的食物、油炸过火的食品。晾晒在马路上的粮食受到的沥青污染：工业 “三废” 污染的大气、水和土壤、污染水源的水产品厨房食品被油烟吸附而受到污染。工业环节的污染 有些设备管道和包装材料中含有。一、苯并芘是如何产生含碳燃料煤、石油、

2、天然气、木材等的不完全燃烧，烘烤食物温度高，脂肪、胆固醇等成分在烹调加工时经高温热解或热聚以及有机物经热解、环化、聚合作用而生成的一种稠环芳烃物质。苯并芘苯并芘(Bap)n别名：3,4-苯并芘 缩写：BaP、B(a)P 化合物类别：芳烃类 分子式：C20H12 外观与性状：无色至淡黄色 、针状、晶体(纯品) 分子量：252.32 蒸汽压：0.66510-19kPa/25 熔点：179 沸点：475 溶解性：不溶于水，微溶于乙醇、甲醇，溶于苯、甲苯、二甲苯、氯仿、乙醚、丙酮等 密度 ：相对密度(水=1)1.35 稳定性：稳定 主要用途：本品在工业上无生产和使用价值，一般只作为生产过程中形成的副产

3、物随废气排放 BEA Confidential. | 10一、理化性质n（1）有强致癌作用，诱变作用、）有强致癌作用，诱变作用、畸胎形成作用；畸胎形成作用；n（2） 对人和实验动物有刺激作用对人和实验动物有刺激作用的阈下浓度为每的阈下浓度为每100m3空气中含量空气中含量0.02ug；n（3） 居民区大气中的最大容许浓居民区大气中的最大容许浓度规定为日平均每度规定为日平均每100m3空气中含空气中含量量1.0ug；n （4） 属于属于1级危险毒物级危险毒物。Bap致癌举例致癌举例 n1775 年报道的英国烟囱清洁工人阴囊癌发病率高的调查开始注意到苯并芘的致癌性。n美国有人认为,大气中苯并芘的浓

4、度每增加1%，将使该居民点的肺癌死亡率上升5%。n 德国有报道大气中苯并芘浓度为1012.5 ug/ 100m3，时，居民肺癌死亡率为25人/10万人，当苯并芘浓度达到1719 ug/ 100m3，居民肺癌死亡率为3538人/10万人。 冰岛胃癌发生率居世界第三位，原因主要是冰岛居民喜欢吃烟熏羊肉，几乎天天食用，u 。n有人用0.25%的3,4-苯并芘溶液涂抹小白鼠皮肤进行致癌试验。n3个月后，实验者本人左臂下方也长了一个肿癌，18个月后，切下诊断为鳞状上皮癌。n1954年有人调查了3753例工业性皮肤癌中，有2229人是接触沥青与煤焦油山西临汾地区的调查,该地区致癌物质苯并芘超标24倍,调查

5、区儿童生育缺陷检出率为9.6%(常规地区为2.6%),慢性咽喉炎前期萎化检出率几乎为100%,循环系统、恶性肿瘤、呼吸系统的死因居前三位。二、苯并芘的接触机会二、苯并芘的接触机会4.泡面，反复使用的食用油3.烹调油烟1.香烟烟雾2.烧烤中三、苯并芘的致癌机制三、苯并芘的致癌机制n具致癌性，潜伏期可长达1015年n Bap 是一种间接致癌物质n间接致癌物经过代谢活化，产生有致癌活性的代谢产物称为终致癌物。代谢活化过程中的中间产物称为近致癌物n直接致癌物:不经过代谢活化，化学物原形或母体本身就具有活性的致癌物.n间接致癌物或前致癌物:本身没有致癌活性，需经代谢活化才具有致癌活性的致癌物.（p172

6、) （-）Bap-7,8-二氢二醇-9,10-环氧化物p450(-)Bap-7,8-二氢二醇HOHOP-450Bap（+）Bap-7,8-环氧化物EH(水化酶)代谢活化：外源化学物经过生物转化毒性增强，甚至产生致突变、致癌、致畸作用。p47Bap代谢活化途径nBap活化的终毒物Bap-7,8-二氢二醇-9,10-环氧化物是一种亲电子剂易与生物大分子（Pr、DNA、RNA）共用电子对形成，从而毒性增强。nBap双功能剂，诱导I II相反应引起有些代谢酶合成并活性增强。nBap引起DNA-Pr交联物。DPC一旦形成，就会对DNA的构象与功能产生严重影响与其他类型的DNA损伤相比，DPC较难修复，在

7、DNA复制过程中，易造成一些重要的基因如抑癌基因等丢失。引起突变，诱发肿瘤.DNA内的脱氧嘌呤碱基形成加合物，再连接到鸟嘌呤或腺嘌呤的氮上，形成N2脱氧鸟嘌呤加合物，N7脱氧鸟嘌呤加合物合N6脱氧腺嘌呤加合物。这些加合物形成的数量与持续时间决定了苯并a芘的致癌能力。nDPC从而引起DNA损伤，启动致突变致癌过程 nBaP代谢的终致癌物，其带有亲电子基团，可与细胞大分子DNA中的亲核基团鸟嘌呤的外环胺基端结合。还可与转录因子结合，从而损伤DNA主要引起G-T、G-A突变，这在化学诱变和致癌作用中一直被认为是一种关键因素，进而激活原癌基因或使抑癌基因失活，启动致突变致癌过程。启动致突变/致癌修复失

8、败DPC原癌激活/抑癌基因失活DNA损伤G-T G A突变启动致突变/致癌BaP进入体内后，大部分在肝、肺细胞微粒体中细胞色素P450酶系(如CYPIA1)的氧化作用下形成环氧化物然后经EH水解成二羟基化合物。再由P450酶系二次环氧化生成二羟基环氧化物，此为终致癌物，可与靶细胞DNA结合，形成DNA加合物，从而引起DNA损伤，启动致突变致癌过程.BaP代谢的终致癌物，其带有亲电子基团，可与细胞大分子DNA中的亲核基团鸟嘌呤的外环胺基端结合。还可与转录因子结合，从而损伤DNA主要引起G-T、G-A突变，这在化学诱变和致癌作用中一直被认为是一种关键因素，进而激活原癌基因或使抑癌基因失活，启动致突

9、变致癌过程。 DNA加合物造成DNA损伤和染色体畸变，引起原癌基因ras和抑癌基因p53的改变。p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因。p53蛋白是研究的最为广泛的一种肿瘤抑制蛋白PAHs可以引起原癌基因ras的点突变. 1、贾鸿宁，戴红 多环芳烃的致癌性及其机制研究进展J 大连医科大学学报 2009年lO月 2、黎银燕，纪卫东，曾婉明等肺癌和肺癌前病变组织中多环芳烃一DNA加合物的检测J国际医药卫生导报，2008，14(15)：573、李晓燕，余日安，鲁文清等。苯并芘对小鼠肺细胞的DNA损伤J中国公共卫生2005年1月第21卷第1期 73-744、赵文娟，肿瘤发生的表观遗传学研究J 巾国现代医药杂志2009年11月第11卷第1l期MMJC，Nov2009，Vol 11，N01l5、谢莲萍 基因突变与肿瘤发生的因果分析J 工作探讨 2009年l2月第16卷第23期6、黄勇 陈家堃，反式二氢二醇环氧苯并芘诱发细胞p53基因的变化J 毒理学杂志2005年 19卷 2期99-1017、周辉霞，张友才，邓长生，等谷胱甘肽硫转移酶Ml基因多态和吸烟与大肠腺瘤的关联J数