体外血浆脂类吸附过滤器对抗缺血性脑卒中的新得器

1、体外血浆脂类吸附过滤器对抗缺血性脑卒中的新利器脑卒中是一种严重威胁人类健康和生命的常见病，又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accodent），是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病。临床表现为病人突然意识丧失、偏瘫、偏身感觉障碍、言语困难、头痛、头昏等。有关资料表明，脑卒中在我国的死亡原因中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。我国该病的发病率为120180/10万，死亡率约为60120/10万，也就是说，我国每年新发脑卒中病例150万，每年死于卒中者近100万，患病人数更是高达近100万人以上。幸存者中3/4有不同程度的劳动力丧失

2、，重度致残者占40以上，给社会和家庭带来极大的负担。脑卒中分为出血性和缺血性两大类。缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60%-70%，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。前者由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致，后者则是由于血栓脱落或其它栓子进入血流中阻塞脑动脉所引起。如某些心脏病病人心腔内的栓子脱落便可引起脑栓塞。不论是脑血栓形成还是脑栓塞可统称为脑梗死。另外，有一小部分缺血性脑卒中的病人是由于大脑小动脉逐渐狭窄而最终闭塞所致，管腔内既无血栓亦无栓子，这种情况也叫脑梗死。此外，还有一些病人脑血管没有真正堵塞，只是暂性缺血，也可以造成过性脑损害的症状，称之为短暂性脑缺血发作，俗称"

3、小卒中"或"小中风"。出血性脑卒中占脑卒中病例的30-40%，根据出血部位的不同又分为脑出血和蛛网膜下腔出血。脑出血俗称"脑溢血"，是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内。蛛网膜下腔出血则是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中。不论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中，都会造成不同范围、不同程度的脑组织损害，因而产生多种多样的神经精神症状，严重的还会危及生命，治愈后很多病人留有后遗症。因此，脑卒中是危害人类健康的大敌。中风的病因多样复杂，总的来说都与血脂增高，血液粘稠度增高等疾病有不可分割的关系，概括起来有以下几点 :

4、 、动脉粥样硬化是中风最主要的原因， 70% 的中风患者患有动脉硬化，高脂血症是引起动脉硬化的主要原因之一。、高血压是中风最主要最常见的病因，脑出血患者 93% 有高血压病史。、脑血管先天性异常是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见原因。、心脏病，如：心内膜炎，有可能产生复壁血栓；心动过缓则可能引起脑供血不足。、代谢病中糖尿病与中风关系最密切，有 30-40% 中风患者患有糖尿病。流行病学调查表明：一些因素对脑卒中的发生密切相关，被认为是本病的致病因素，又称危险因素。它们分为两类：一类是无法干预的如年龄、基因、遗传等；另一类是可以干预的，如能对这些因素予以有效的干预，则脑血管病的发病率和死亡率就能显著

5、降低。引起脑中风的危险因素有：年龄、遗传、高血压、低血压、心脏病、心律失常、眼底动脉硬化、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒、肥胖、口服避孕药，饮食因素如高盐、多肉、高动物油饮食，饮浓咖啡浓茶、体力活动过量等，均被认为是脑卒中的危险因素。急性缺血性脑卒中的诊断要点:l 常在安静或睡眠时发病l 多无明显头痛与呕吐症状l 发病后12天内意识清楚或仅有轻度意识改变l 发病后6小时脑脊液一般不含血l 起病缓慢，多逐渐进展，常有脑动脉硬化及高脂血症等l 有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现l CT显示与供血动脉一致和扇形密度区，并可见脑回状强化l MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变，呈扇形

6、，冠状面上可见扇形的宽面向着皮层，尖端指向脑深部。临床类型:n 完全型：起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷n 进展型：局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续6小时至数天n 缓慢进展型：起病2周后病情仍进展，常与全身或局部因素所致脑灌注减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。n 可逆性脑缺血发作：又称可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）型 缺血出现的神经症状一般在2472小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。辅 助 检 查:颅脑CTl 多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体

7、积较大则可有占位效应l 如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示l 值得注意的是，病后23周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，需强化方可显示。 MRI与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信号改变，呈长T1、T2信号。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1、长T2梗死灶。增强MRI比MRI平扫更为敏感。头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准，只要有条件，应常规进行头

8、颅CT或MRI检查。血管照影 DSA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。 脑脊液检查 通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死脑脊液可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死，则不必进行脑脊液检查。其 他 检 查l 经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。l 超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。l 脑电图与神经肌电图检查有助于脑梗死的诊断与鉴别诊断l SPECT 能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变. l PET 能显示脑梗死灶的局部脑血流、

9、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。脑卒中治疗治疗原则越早越好的原则、分期动态施治的原则、个体化治疗的原则溶栓治疗l 根据循证医学的资料分析，溶栓治疗被认为是目前对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法之一。l 根据WHO的标准，溶栓治疗的时间窗为36小时，普遍认为是4.5小时以内，药物为r-tPA，剂量0.9mg/kg；l 我国认为超过4.5小时，6小时以内都可用溶栓药物尿激酶（UK，100-150万单位）。溶栓注意事项l 严格掌握治疗时间窗：溶栓治疗适用于超早期病人及进展型卒中。发病6小时以内为溶栓治疗时间窗，超过6小时溶栓

10、再通效果不好，而出血机率增大。l 监测出凝血时间，凝血酶原时间，并经CT证实无出血灶后方可应用。l 溶栓治疗可并发出血的危险。因此，应用溶栓治疗应极为慎重。只能在严密设计和严格的适应症时，在有条件的单位开展。 抗 凝 治 疗u 抗凝治疗现在认为适于6小时内的急性或进展性脑梗死u 抗凝治疗可阻止凝血酶原转变为凝血酶，减少血栓形成，但对已形成的血栓并无直接治疗作用，强调早期应用。可防止血栓的扩延，并适用于进展型脑卒中，尤其是椎基底动脉梗死u 肝素是常用的抗凝药物，副作用主要为出血。l 降纤治疗 常用药物为降纤酶、巴曲酶（batoxobin)及安克洛酶(ancrod)。l 脑保护剂治疗 神经元保护剂在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后脑细胞坏死的不同机制，延长其生存能力，也可用于高危病人的预防，促进后期神经元功能恢复，达到治疗目的，是当今研究的热点。常用药物u 钙通道拮抗剂 能够选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻止脑细胞钙内流，预防和解除脑血管痉挛，增加血流量，改善脑循环，对急性缺血性脑卒中、脑缺氧有一定作用。常用的有：尼莫地平，西比灵u 胞