甲状腺疾病病人的护理甲状腺肿甲亢甲减

1、会计学1甲状腺疾病病人的护理甲状腺肿甲亢甲甲状腺疾病病人的护理甲状腺肿甲亢甲减减第1页/共93页甲状腺的解剖甲状腺的解剖第2页/共93页甲状腺的解剖甲状腺的解剖第3页/共93页甲状腺的解剖甲状腺的解剖第4页/共93页第5页/共93页分类：地方性分类：地方性(Endemic goiter )和散发行和散发行(sporadic goiter)第6页/共93页第7页/共93页第8页/共93页甲状腺激素合成障碍，甲状腺激素合成障碍，甲状腺激素分泌不足甲状腺激素分泌不足TSH分泌增加/ TSH的反应性增强单纯性甲状腺肿第9页/共93页第10页/共93页n、克汀病克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘发病的家族

2、聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的作用。儿童先天性甲状腺激素合成障碍，作用。儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍，过这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍，过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部化患者发生甲状腺功能减退甲状腺肿，部化患者发生甲状腺功能减退（呆小病）。先天性甲状腺功能减退伴神（呆小病）。先天性甲状腺功能减退伴神经性

3、耳聋称为经性耳聋称为Pendred综合征综合征.n第11页/共93页第12页/共93页第13页/共93页第14页/共93页第15页/共93页单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿第16页/共93页第17页/共93页第18页/共93页第19页/共93页第20页/共93页第21页/共93页第22页/共93页第23页/共93页第24页/共93页第25页/共93页第26页/共93页第27页/共93页诊断明确诊断明确对因治疗对因治疗腺体肿大腺体肿大甲功正常甲功正常原料不足原料不足合成合成/分泌障碍分泌障碍第28页/共93页第29页/共93页甲状腺功能亢进症的护理甲状腺功能亢进症的护理 第30页/共93页第31页/

4、共93页第32页/共93页一一. .病因和发病机制病因和发病机制 第33页/共93页1 1、定、定 义义甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是多种原因导致甲状腺腺体本身产是多种原因导致甲状腺腺体本身产生生TH过多而引起的甲状腺毒症。过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺是指血液循环中甲状腺激素过多发生的一组临床综合征激素过多发生的一组临床综合征 。第34页/共93页2 2、病因、病因包括：弥漫性毒性甲状腺肿、包括：弥漫性毒性甲状腺肿、 结节性毒性甲状腺肿结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能肿瘤。甲状腺自主高功能肿瘤。弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（GravesGrav

5、es病）病）是甲是甲亢亢最常见的类型最常见的类型，约占全部甲亢的，约占全部甲亢的80%-80%-85%85%，GravesGraves病病是是器官特异性自身免疫病器官特异性自身免疫病。女性显著高发，发病年龄为女性显著高发，发病年龄为20-5020-50岁。岁。第35页/共93页3 3、发病机制、发病机制遗传遗传：基础：基础环境环境：感染、精神刺激、创伤：感染、精神刺激、创伤机体免疫系统的稳定性受到破坏，产生大量的以甲状腺细胞机体免疫系统的稳定性受到破坏，产生大量的以甲状腺细胞TSH受体为抗原的自身抗体，即受体为抗原的自身抗体，即TSH受体的特异性抗体受体的特异性抗体。这个。这个抗体作用于抗体作

6、用于TSH受体，产生受体，产生TSH样作用，刺激甲状腺细胞增生样作用，刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进，使甲状腺激素合成和分泌增加而发病。，分泌亢进，使甲状腺激素合成和分泌增加而发病。第36页/共93页二二. . 临床表现临床表现 第37页/共93页高代谢综合征高代谢综合征：新陈代谢加快。疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降及低热。 精神神经系统精神神经系统：多言好动、焦躁易怒、失眠不安、注意力不集中，手、舌和眼睑震颤、腱反射亢进。 第38页/共93页消化系统消化系统：多食易饥、体重锐减是特征性表现食欲亢进，稀便、排便次数增加。重者可有肝大及肝功能异常，偶有黄疸。心血管系统心血管系

7、统：心率快是特征性表现。心悸气短、心动过速、S1，脉压增大，周围血管征；甲亢性心脏病。心律失常以心房颤动最常见。第39页/共93页生殖系统生殖系统：月经紊乱，阳痿；血液系统血液系统：周围血白细胞计数偏低，血小板减少性紫癜，贫血。肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统 ：甲亢性肌病。主要是甲亢性周期性瘫痪 ，多见于青年男性，累及下肢。第40页/共93页第41页/共93页第42页/共93页第43页/共93页是甲亢恶化的严重表现。是甲亢恶化的严重表现。原因原因与血甲状腺激素水平增与血甲状腺激素水平增高、儿茶酚胺激素受体数目高、儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关增加、敏感性增强有关.诱因诱因:感染、手术、放射

8、性碘感染、手术、放射性碘治疗、精神创伤、药物过量治疗、精神创伤、药物过量反应、严重躯体疾病、手术反应、严重躯体疾病、手术中过度挤压甲状腺。中过度挤压甲状腺。(1)(1)甲状腺危象甲状腺危象特殊表现特殊表现第44页/共93页表现表现: 高热（高热（39 以上以上 ），）， 心动过速（心动过速（140次次/分分 ），常伴），常伴心房颤动或扑动，烦躁不安、大心房颤动或扑动，烦躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、厌食、恶心汗淋漓、呼吸急促、厌食、恶心、呕吐及腹泻，严重者导致虚脱、呕吐及腹泻，严重者导致虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。死亡原因死亡原因：高热虚脱、心力衰竭：高热虚脱、心力衰

9、竭、肺水肿、电解质紊乱、肺水肿、电解质紊乱(1)(1)甲状腺危象甲状腺危象特殊表现特殊表现第45页/共93页老年人老年人多见，起病隐袭，多见，起病隐袭，无无高代谢征、眼征及甲状高代谢征、眼征及甲状腺肿。腺肿。表现：表现：表情淡漠、明显消表情淡漠、明显消瘦、心悸、乏力、腹泻及瘦、心悸、乏力、腹泻及厌食等，常易误诊。厌食等，常易误诊。(2)(2)淡漠型甲亢淡漠型甲亢特殊表现特殊表现第46页/共93页心脏增大心脏增大心房颤动心房颤动心力衰竭心力衰竭(3)(3)甲亢性心脏病甲亢性心脏病特殊表现特殊表现第47页/共93页(4)(4)妊娠期甲亢妊娠期甲亢妊娠合并甲亢妊娠合并甲亢 :高代谢症状较一般孕妇明显

10、。甲状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。 HCG相关性甲亢相关性甲亢：大量HCG刺激促甲状腺激素受体而出现甲亢，妊娠终止或分娩后消失特殊表现特殊表现第48页/共93页三、实验室及其他检查三、实验室及其他检查 第49页/共93页1 .甲状腺激素甲状腺激素（1）测定）测定TT4、TT3首选指标首选指标是临床判定甲状腺功能最基本的筛选指标是临床判定甲状腺功能最基本的筛选指标（2）测定）测定FT4、FT3直接反映甲状腺直接反映甲状腺功能。不受甲状腺结合球蛋白影响，功能。不受甲状腺结合球蛋白影响，是是临床诊断甲亢的首选指标临床诊断甲亢的首选指标（3）TSH 最敏感的指标。最敏感的指标。第50页/共93页2

11、.自身抗体测定自身抗体测定第51页/共93页3 .影像学检查影像学检查（1）摄）摄131I率率：高峰前移高峰前移（2）超声、放射性核素扫描、）超声、放射性核素扫描、 CT、MRI等有助于甲状腺病变性质与性等有助于甲状腺病变性质与性 质的质的诊断。诊断。 第52页/共93页四、治疗要点四、治疗要点 第53页/共93页又称又称PTUPTU，阻止阻止T T4 4 转转 T T3 3，甲状腺危象首选甲状腺危象首选破坏破坏 甲状腺甲状腺第54页/共93页过过1-21-2小时小时首选首选第55页/共93页第56页/共93页五、护理五、护理 第57页/共93页第58页/共93页第59页/共93页第60页/共

12、93页第61页/共93页第62页/共93页第63页/共93页第64页/共93页第65页/共93页66第66页/共93页67第67页/共93页起病年龄起病年龄胎儿或胎儿或新生儿新生儿儿童儿童成年人成年人类型类型呆小症呆小症幼年型幼年型甲减甲减成年型成年型甲减甲减第68页/共93页 一、病因与发病机制一、病因与发病机制第69页/共93页70第70页/共93页71第71页/共93页面部粘液性水肿面部粘液性水肿第72页/共93页73第73页/共93页74第74页/共93页75第75页/共93页76第76页/共93页77第77页/共93页78第78页/共93页第79页/共93页第80页/共93页第81页

13、/共93页第82页/共93页第83页/共93页第84页/共93页第85页/共93页第86页/共93页第87页/共93页第88页/共93页甲状腺功能亢进症的护理甲状腺功能亢进症的护理 第89页/共93页3 3、发病机制、发病机制遗传遗传：基础：基础环境环境：感染、精神刺激、创伤：感染、精神刺激、创伤机体免疫系统的稳定性受到破坏，产生大量的以甲状腺细胞机体免疫系统的稳定性受到破坏，产生大量的以甲状腺细胞TSH受体为抗原的自身抗体，即受体为抗原的自身抗体，即TSH受体的特异性抗体受体的特异性抗体。这个。这个抗体作用于抗体作用于TSH受体，产生受体，产生TSH样作用，刺激甲状腺细胞增生样作用，刺激甲状腺细胞增生，分泌亢进，使甲状腺激素合成和分泌增加而发病。，分泌亢进，使甲状腺激素合成和分泌增加而发病