微生物复习总结细菌部分

1、细菌的基本结构革兰阳性菌与革兰阴性菌的区别菌类阳性菌阴性菌细胞壁肽聚糖、磷壁酸、一些特殊的表面蛋白质如金葡菌的A蛋白，A链球菌的M蛋白等肽聚糖、外膜（由脂蛋白、脂质双层和脂多糖即LPS三部分组成），LPS由脂质A（内毒素的毒性和生物学活性的主要组分，五种属特异性）、核心多糖（有属特异性）和特异多糖（革兰阴性菌的菌体抗原）组成。细胞膜无区别。胞膜的功能有物质转运、呼吸和分泌、生物合成（有多种酶类）、参与细菌分裂。胞质中的核糖体沉降系数为70S,由50S和30S两个亚基组成；质粒是染色体外的遗传物质，为闭合双链DNA但不是细菌生长所必不可少。核质无核膜、核仁和有丝分裂器，为单倍体，是单一密闭环状D

2、NA分子。细胞质核质特殊结构1、荚膜，细胞壁外包绕的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。具有抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质的损伤作用；2、鞭毛，需用电子显微镜观察或经特殊染色使鞭毛增粗后才能用光学显微镜观察。各种细菌的鞭毛蛋白结构不同，具有高度抗原性，称为鞭毛H抗原。使细菌运动。3、菌毛，直的比鞭毛细的丝状物。由菌毛蛋白组成，其具有抗原性。必须有电子显微镜观察。根据功能分为普通菌毛和性菌毛，普通菌毛有粘附作用，与细菌的致病性有关；性菌毛仅见于少数阴性菌，中空呈管状，由一种称为致育因子的质粒编码。当F+菌的性菌毛与F菌相应受体结合，F+菌内的质粒或染

3、色体可通过中空的性菌毛进入F菌体内，这个过程称为接合。4、芽胞，在一定条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的，是细菌的休眠形式。产生芽胞的细菌均为阳性菌。在适宜条件下可成为为细繁殖体，造成疾病。消毒灭菌的方法名称适宜焚烧法病理性废弃物和动物尸体烧灼微生物学实验室的接种环、试管口等赶考玻璃器皿、瓷器、玻璃注射器等红外线110Vm波长的热效应最强。医疗器械灭菌巴氏消毒法牛乳、酒类等含不耐热成分的物品煮沸法食具、刀剪、注射器等流动蒸汽消毒法常不能杀灭全部细菌芽胞间歇蒸汽灭菌法一些不耐高热的含糖、牛奶等的培养基高压蒸汽灭菌法可杀灭包括芽胞在内的所有微生物，但不足以灭火航粒。紫外线手术室、传染病房、无菌

4、实验室的空气消毒、或不耐热物品的表面消毒滤过除菌法液体或空气中的细菌、真菌，但不能去病毒和支原体冷冻真空干燥法（抑菌而非灭菌）细菌的遗传物质项目特点染色体1、相对较小，只有一个复制起始位点2、功能上相关的几个基因组成操纵子结构，转录一条mRNAB后合成各自的蛋白3、基因是连续的没有内含子成分4、不编码的DNA毕真核细胞基因组少得多5、与病毒基因组不同，在染色体中仅有少数基因存在基因重叠现象6、在大多数的情况下，结构基因在细菌基因组中都是单拷贝的，但是编码rRNA的基因rDNA忘我是多拷贝的7、在DN砌子中具有各种功能的识别区域质粒1、具有自我复制的能力2、能编码某些特定形状3、可自行丢失与消除

5、，并非是细菌生存不可缺少4、可通过接合性、转化或转导等方式在细菌间转移5、两种结构相似、密切相关的智力不能稳定共存与一个宿主的现象称为质粒的不相容性，反之为相容性。如F质粒为致育质粒，R质粒为接合方式传递的耐药质粒。转座因子细菌基因组中能改变自身位置的一段DNA序列。这种转座作用可发生在同一染色体上，也可在染色体之间或质粒之间，甚至在染色体和质粒只间。1、插入序列（IS）:最简单的转座因子，两端有反向重复序列作为重组酶的识别位点，中心序列能编码转座酶及与转录有关的调节蛋白2、转座子（TN）:结构比较复杂。除两端的IS外还带有其他基因整合子一种运动性的DNA分子，具有独特结构可捕获和整合外源性基

6、因，使之转变成为功能性基因的表达单位，功能相近的基因放到一起。定位于染色体和质粒或转座子上。其有两端的保守末端和中间的可变区构成。其含有三个功能原件：整合酶基因、重点位点和启动子，均位于整合子5'保守末端噬菌体基因组根据噬菌体的增值方式分为毒性噬菌体和温和性噬菌体。温和噬菌体：感染宿主菌后，不立即增殖，而是将其核酸整合到宿主菌染色体基因组中，与宿主菌DNA-起复制，并随细菌的分裂而传至子代细菌，称为溶原状态。毒性噬菌体：在细菌内增殖后引起细菌裂解，释放子代噬菌体，称为溶菌周期细菌基因的转移和重组项目概念转化供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌获得新的性状（裸露的接入）接合细菌

7、通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。主要包括F质粒、R质粒。可有三种结果，看书P57。转导以温和噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段（染色体DNA非接合性质粒DNA转移到受体菌内，通过基因重组而使受体菌获得新的遗传性状。普遍性转导：因被包装的DNA可以是供体菌染色体上的任何部分，故称为普遍性转导局限性转导或特异性转导：所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因。如人噬菌体进入大肠埃希菌。球菌项目金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌脑膜炎奈瑟菌形态与染色革兰阳性，球形，呈葡萄串状。无芽胞、无鞭毛，体外培养一般不形成荚膜球形或椭圆形，呈链状排列，长短不一。无芽胞，无鞭毛。早期可产生荚膜，

8、晚期自行消失。革兰阳性，球形，多成双排歹U,菌体周围县市有透明环。无芽胞，无鞭毛。肾形或豆形革兰阴性双球菌。在患者脑脊液中多位于中性粒细胞内。新分离株大多有荚膜和菌毛。培养特性需氧或兼性厌氧，普通培养基，37c生长良好。属内不同兼性厌氧。营养要求较高，在含有血液、血清、葡萄糖培养兼性厌氧。在含有血液和血清的培养基中才能生长。形专性需氧。用经80C加温的血琼脂平板菌落可产生金黄色、白色或柠檬色的脂溶性色素。金葡菌在血琼脂平板生长还可产生完全透明的溶血环。基生长良好。多数菌株在血琼脂平板生长还可产生完全透明的溶血环。成草绿色的a溶血环。培养，在5%C0涤件下生长更佳。生化反应多数菌株能分解葡萄糖、

9、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病性病菌可分解甘露醇，产酸。触酶阳性，可与链球菌相区分。分解葡萄糖，产酸不产气。不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。不产生触酶。分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖和蔗糖，产酸不产气。可靠的鉴定方法为胆汁溶菌试验。分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。抗原葡萄球菌A蛋白SPA荚膜多糖、多糖抗原多糖抗原或称C抗原，细胞壁的多糖组分。表面抗原（蛋白质抗原），细胞壁外菌毛样结构含M蛋白，具有特异性，有100多种血清型，与致病性有关。P抗原（核蛋白抗原）无特异性。1、荚膜多糖抗原2、菌体抗原：存在于细胞壁中，一种具有特异性的多糖，为各菌所共有。（血清中的C反应蛋

10、白的0球蛋白可沉淀该菌的C多糖）1、荚膜多糖群特异性抗原2、外膜蛋白型特异性抗原3、脂寡糖抗原：主要致病物质分类金葡菌，表葡菌，腐生葡萄球菌；凝固酶阴性和阳性抵抗力对外界理化因素的抵抗力较强。加热60C1小时或80C30分钟才能将其杀死，耐盐。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，医院最常见致病菌。可在60c被杀死，对常用消毒剂敏感。乙型对青霉素，红霉素、四环素、杆菌肽和磺胺药很敏感。对外界理化因素的抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。有荚膜株抗干燥力较强。对外界理化因素的抵抗力弱。对干燥，热力。消毒剂等均敏感。致病物质凝固酶，鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。葡萄球菌溶素，主要是a溶素，对多种哺乳动物的红细胞有溶

11、血作用，外毒素，抗原性好。杀白细胞毒素。肠毒素，一组热稳定的可溶性蛋白质，引起以呕吐为主要症状的急性胃肠炎。其还为超抗原。表皮剥脱毒素，蛋白质，有A耐热、B不耐热两种血清型，引起烫伤样皮肤综合征。毒性休克综合征毒素-1,引起毒性休克综合征。1、粘附素：包括脂磷壁酸和F蛋白。是该菌定植于皮肤和呼吸道粘膜等表面的主要侵袭因素。2、M蛋白：主要致病因子。具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀伤作用的能力。可引起口、W型超敏反应。（共同抗原）3、肽聚糖：致热、溶解血小板4、致热外毒素：又称红疹毒素，为蛋白质，具有超抗原；的作用5、链球菌溶素：溶解红细胞、破坏白细胞和血小板作用。有SLO（风湿热的诊断）和SLS（

12、溶血环的产生）两种。6、透明质酸酶、链激酶、链道酶（DN触）：帮助扩散。1、荚膜，抗吞噬作用。主要毒力因子。2、肺炎链球菌溶素0:能与细胞膜上的胆固醇结合，溶解红细胞。激活补体经典途径3、脂磷壁酸：存在于细胞壁表面，起粘附作用。4、神经氨酸酶：新分离的菌株中含有该酶，能分解细胞膜和糖酯的N-乙酰神经氨酸，与该菌在鼻咽部和支气管粘膜上的定植、繁殖和扩散有关。1、荚膜，抗吞噬作用。2、菌毛：粘附作用3、 IgA1蛋白酶：帮助细菌粘附于细胞粘膜。4、 LOS:主要致病物质。作用于小血管和毛细血管，引起坏死和出血，导致皮肤瘀斑和微循环障碍。所致疾病侵袭性疾病（化脓性感染），浓汁黄而粘稠，病灶界限较清楚

13、，多多为局限性，也可引起败血症、脓毒血症等。毒素性疾病，由外毒素引起。如食物1、化脓性感染：皮肤和皮下组织；其他系统如扁桃体炎，咽炎等；2、中毒性疾病：猩红热、链球菌毒素休克综合征。在感染、营养不良和抵抗力下降导致呼吸道异常或受损伤时菜引起感染。主要引起大叶性肺炎，其次为支气管炎。流脑的病原菌，人类是其唯一的宿主。中毒，常发生在夏秋季。烫伤样皮肤综合征，常发生于免疫力低下的成人，儿童。3、变态反应性疾病：风湿热和急性肾小球肾炎。免疫性人类有一定的天然免疫力，但难以防止再次感染。机体感染后可获得一定的免疫力，但由于链球菌各型间无交叉免疫力，故常可发生反复感染。可建立较牢固的特异性免疫。主要是产生

14、荚膜多糖特异性抗体。体液免疫为主防治原则应根据药物敏感试验治疗，医务人员是医院里的重要传染源，反复发作的可使用自身菌苗或类毒素儿童患咽喉炎的要彻底治疗。首选药物为青霉素G多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗。选用青霉素G治疗。耐药者可用万古霉素。治疗首选药物为青霉素G,剂量要大，过敏者可选用红霉素。肠杆菌科项目埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态与染色格兰阴性杆菌。多数菌株有周身鞭毛，有菌毛，无芽胞。格兰阴性短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无芽胞，无荚膜。格兰阴性杆菌。有菌毛，除了鸡沙门菌和雏鸭沙门菌外都有周身鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。培养特性兼性厌氧菌。在普通琼脂平版上可形成圆形凸起的白色菌落。在普通琼脂平版上可

15、生长。兼性厌氧菌。在普通琼脂平版上可生长。可在S.S培养基上生长。生化反应能发酵多种糖类，产酸并产气。绝大多数能发酵乳糖。硫化氢阴性，动力阳性，可同沙门菌和志贺菌相区别。分解葡萄糖，产酸不产气。除宋内氏菌个别菌株可迟缓发酵乳糖外，均不发酵乳糖。硫化氢阴性，动力阴性。不发酵乳糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他沙门菌均产酸产气。硫化氢阴性或阳性，动力阳性。抗原有。HK三种抗原。K抗原指酸性的多糖荚膜有O和K两种抗原。A群不能发酵甘露醇，D群有鸟氨酸脱竣酶。有QH两种抗原。少数菌中还要一种Vi抗原，与毒力有关。分类O抗原是分类的依据。抵抗力比其他肠道杆菌弱,加热60C1

16、0分钟可被杀死。对酸和一般消毒剂敏感。对理化因素的抵抗力较差，湿热65C1530分钟即被杀死。对一般消毒剂敏感，但对某些化学物质如胆盐、煌绿等的耐受性较其他肠道菌强。致病物质1、粘附素：是细菌紧密黏着在泌尿道和肠道的细胞上。特点是特异性高有定植因子I、口、m；集聚黏附菌毛I、m；紧密黏附素；p菌毛；I型菌毛。2、外毒素：志贺毒素I、口；耐热肠毒素a和b；不耐热肠毒素I、口。3、内毒素、荚膜、载铁蛋白、W型分泌系统包括侵袭力和内毒素，有的菌株产外毒素。1、侵袭力：靶细胞是回肠末端和结肠部位的上皮细胞。其先侵入派伊尔淋巴结内的M细胞，在其内繁殖，同时吸引多形核白细胞到感染组织，使肠壁的完整性遭到破

17、坏，细菌得以到达更深层的组织，加速扩散。2:、内毒素：破坏肠粘膜，促进炎症，溃疡，坏死和出血。3、外毒素：其可阻止蛋白质的合成，导致HUS勺发生。有较强的内毒素，并有一定的侵袭力。个别菌株还能产生肠毒素。1、侵袭力：侵袭小肠粘膜。其先侵入小肠末端的派伊尔淋巴结内的M细胞，在其内繁殖。伤寒沙门菌和希氏沙门菌在宿主体内可形成Vi抗原，具有微荚膜的功能。2、内毒素：菌体死亡后释放出的内毒素，可引起宿主体温升高，白细胞数下降，大剂量时导致中毒症状和休克。3、肠毒素：鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素，其性质类似大肠埃希菌的毒素。所致疾病肠道外感染：败血症、新生儿脑膜炎、泌尿道感染（细菌大多来源于结肠。统称为尿路

18、致病性大肠埃希菌）；胃肠炎：1、肠产毒素性大肠埃希菌：产生耐热肠毒素和不耐热肠毒素。其中LT-I和STa是主要的致病毒素。主要是5岁以下和旅游者腹泻的重要原因；2、肠侵袭性大肠埃希菌：与志贺菌密切相关，主要侵犯较大儿童和成人。主要是侵犯肠粘膜上皮细胞，导致组织破坏和炎症发生；3、肠致病性大肠埃希菌：婴幼儿腹泻的主要病原菌。其黏附于肠粘膜，破坏刷状缘、导致微绒毛萎缩、变平，即A/E组织病理损伤，造成严重水样腹泻。4、肠出血性大肠埃希菌：为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。5岁以下儿童易感。血清型主要为O157:H7o其菌株表达志贺毒素即Stx-I或Stx-口或二者，其可阻止蛋白质的合成，破

19、坏肠绒毛结构。Stx-口与HUS的发生有关。因其选择性的破坏肾小球内皮细胞。5、肠集聚性大肠埃希菌：引起婴儿和旅行者的持续性水样腹泻，偶有血便。特点是在细胞表面自动聚集，形成砖状排列。导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血，还刺激粘液分泌，形成生物被摸。1、细菌性痢疾传播途彳是粪-口传播。志贺菌几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。急性菌痢：发病后约一天左右，由水样便转变为脓血粘液便，伴有里急后重。急性中毒性菌痢：多见于小儿，无明显的消化道症状而表现为全身中毒症状。原因是有内毒素致使微血管痉挛、缺血和缺氧。临床以高热、休克、中毒性脑病为表现。1、肠热证：沙门菌是胞内寄生菌。包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以

20、及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。二次入血后到达肠壁引起超敏反应，严重者有出血和肠穿孔等并发症。临床表现为高热，相对脉缓，肝脾肿大，全身中毒症状显著，皮肤出现玫瑰疹，外周白细胞明显下降。2、胃肠炎：内毒素可能是主要机制。临床症状为发热、恶寒、呕吐、腹痛、水样腹泻，偶有粘液或脓性便。3、败血症：肠道症状少见。有希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌造成。临床症状为高热、寒战、厌食和贫血等，也可出现化脓性感染。4、无症状带菌者免疫性大多人可在血液中产生循环抗体，但无保护作用。肠热证后可获得一定程度的免疫性。特异性细胞免疫是主要防御机制。防治原则在家畜中接种菌毛疫苗

21、。对事物要充分煮熟。要做药敏试验，指导用药。人类是其主要宿主。此菌容易出现多重耐药。现有链霉素依赖株活疫苗（Sd疫苗）肥达试验用于诊断。伤寒Vi荚膜多糖疫苗。用环丙沙星治疗。霍乱弧菌形态与染色弧形或逗点状，人工培养常呈杆状。革兰染色法成阴性。有菌毛、无芽胞、有些菌株有荚膜，在菌体一段有单鞭毛，运动活泼。镜检排列如鱼群状。培养特性兼性厌氧，在氧气充分的情况下生长更好。普通琼脂或蛋白陈水平板可生长。耐碱不耐酸。生化反应过氧化氢酶阳性、氧化酶阳性，能发酵多种糖类，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇，产酸不产气。能还原硝酸盐，口引噪反应阳性。抗原与分型有耐热的O抗原和不耐热的H抗原。H抗原无特异性。根据O抗原进行

22、分类。01,0139群引起霍乱，两群抗原性无交叉。抵抗力对热和一般消毒剂敏感100c煮沸12分钟或55c作用10分钟即死亡，不耐酸，在胃液中仅能存活4分钟。致病物质1、霍乱肠毒素，一直肠毒素中最强烈的。由1个A亚单位和5个相同的B亚单位组成的热不稳定性多聚体蛋白。2、鞭毛、菌毛和其他毒力因子所致疾病引起肠道传染病霍乱。人类是霍乱弧菌的唯一宿主。主要经口传入。01群感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻，在疾病最严重是，每小时可失水量可达1L,排出如米沿水样腹泻物。免疫性获得牢固免疫力。但无交叉保护作用。防治原则直接镜检观察细菌的运动状态，呈穿梭样运动。及时补充液体和电解质，预防大量失水导致

23、的低血容量性休克和酸中毒是关键厌氧性细菌项目破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态与染色菌体细长、有周鞭毛、无荚膜。呈鼓槌状。革兰染色阳性两端几乎平切的革兰染色阳性粗大杆菌。无鞭毛。在被感染的人或动物体内有明显的荚膜。革兰染色阳性粗短杆菌，呈汤匙状。有鞭毛，无荚膜。培养特性血平板上培养厌氧但不十分严格。血琼脂平板上多数菌株有双层溶血环，内层为9毒素引起的完全溶血，外层为a毒素引起的不完全溶血。在蛋黄琼脂培养基上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，由于卵磷脂酶的作用，为该菌特点。严格厌氧，普通琼脂平板即可。能产生脂酶，在蛋黄培养基上，菌落周围出现浑浊圈。生化反应不发酵糖类，不分解蛋白质分解多种常见的糖类，产

24、酸产气。在牛奶培养基中能分解乳糖使酪蛋白凝固并产生大量气体，产生“汹涌发酵”抵抗力100C1小时可被完全破坏，在干燥土壤和尘埃中可存活数年主要存在于土壤中，在厌氧环境下可产生肉毒毒素。分型AB、CD、E五个型分为四组，又可分为七型。致病物质1、对氧敏感的破伤风溶血毒素（与链球菌溶血素0相似）2、质粒编码的破伤风痉挛毒素：主要致病物质。属神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒素。由A链（毒性部分）和B链（粘附和转运作用）组成。化学性质为蛋白质，不耐热，65C30分钟即可被破坏。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的1、a毒素（即卵磷脂酶）最重要，五种毒素型均能产生，以A型产生量最大。造成红细胞、白细胞、血

25、小板和内皮细胞溶解，引起学挂通透性增加伴大量溶血，组织坏死，肝脏，心功能受损。为多糖酶，分解蛋白质，产生硫化氢，有恶臭味。肉毒毒素：已知的最剧烈的毒素。主要作用于胆碱能神经元们一直神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致迟缓性麻痹。亲和力。可阻止抑制性神经介质的释放。所致疾病使肌肉的兴奋与抑制失调，导致屈肌、伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。典型的症状是苦笑貌和角弓反张。1、气性坏疽：大多由A型引起。致病条件与破伤风梭菌相似。发酵肌肉和组织中的糖类，产生大量气体，造成气肿。血管通透性改变，引起局部水肿，有捻发感。2、食物中毒：腹痛、水样腹泻、无热、无恶心呕吐。1、食物中毒：单纯性毒素中毒，而非细菌感染。胃肠道症状很少见，主要为神经末梢麻痹。2、婴儿肉毒病：临床与食物中毒