第8版内科学课件急性ST段抬高型心肌梗死(2015年修改稿)

1、急性急性STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死承德医学院附属医院心脏内科承德医学院附属医院心脏内科 丁振江丁振江 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗) ) 每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗, ,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心梗心梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授

2、在2003年11月AHA报告ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例健康报 2002年7月24日。一、加强急诊急救体系建设一、加强急诊急救体系建设二、提升急性心脑血管疾病医疗救二、提升急性心脑血管疾病医疗救治相关专业医疗服务能力治相关专业医疗服务能力三、提高急性心脑血管疾病医疗救三、提高急性心脑血管疾病医疗救治质量治质量四、加强专业人员培训和公众健康四、加强专业人员培训和公众健康

3、教育教育 从技术和体系建设层面上提高急从技术和体系建设层面上提高急性心脑血管疾病医疗救治能力性心脑血管疾病医疗救治能力 实施内容实施内容国家卫生计生委办公厅关于提升急性心脑血管疾病医疗救治能力的通知 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI） 定义：在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重、持久地急性缺血导致心肌坏死。2 型：供血不平衡性心肌梗死3 型：猝死型心肌梗死4a 型：PCI 相关性心肌梗死5 型：CABG 相关性心肌梗死1 型：自发性心 肌梗死4b 型：支架内血栓相关性心肌梗死心肌梗死分型斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓

4、形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.休息时缺血表现休息时缺血表现不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类急性冠脉综合征分类心电图心电图STST抬高抬高 无心电图无心电图STST抬高抬高非非Q Q波急性心梗波急性心梗* *Q Q波急性心梗波急性心梗* * 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严

5、重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理病因和发病机理促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者11 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）病 理 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干心肌病变心肌病变 20-30分被供血的心肌少数坏死1

6、-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕冠状动脉闭塞后：血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理 先兆：先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：症状： 1. 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休

7、息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 3. 胃肠道症状胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 5. 低血压和休克低血压和休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是

8、急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现- -症状症状 心率增快、心脏正常或扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 血压降低 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现临床表现- -体征体征ForresterForrester分级分级 类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)， CI降低 2 .2L (mi

9、n m 主要与血容量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg), CI降低 2 .2L (min m Killip分级 级：无心力衰竭。级：无心力衰竭。 级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗 音音50%肺野。肺野。 级：心源性休克。级：心源性休克。 ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置心电图特征性改变心电图特征性改变 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至

10、数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变心电图动态性改变 心肌梗死的心电图演变 在起病数小在起病数小时内可无异时内可无异常或出现异常或出现异常高大两肢常高大两肢不对称的不对称的T T波波 数小时后，数小时后，ST段明显段明显抬高，弓背向上，与直抬高，弓背向上，与直立的立的T波连接，形成单波连接，形成单相曲线；数小时相曲线；数小时2天天内出现病理性内出现病理性Q波，同波，同时时R波减低，为急性期波减低，为急性期改变。改变。Q波在波在34天内天内稳定不变，此后大多永稳定不变，此后大多永久存在久存在 如果急性心肌梗死如果急性心肌梗死早期不进行治疗干早期不进行治疗干预，抬高的预，抬高的ST段可段可在数日

11、至在数日至2周内逐渐周内逐渐回到基线水平，回到基线水平，T波波逐渐平坦或倒置，逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。为亚急性期改变。 数周至数月后，数周至数月后，T波呈波呈V形倒置，两支对称，形倒置，两支对称，为慢性期改变。非为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的表现为普遍压低的ST段（除段（除aVR，有时，有时V1外）和对称倒置加深的外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始波逐渐恢复，但始终不出现终不出现Q波。波。 定位、定范围定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前壁前壁下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2

12、V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF WBC，ESR增快 血清酶升高 心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I实验室检查实验室检查33心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化超声心动图超声心动图 诊断诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图

13、心肌酶/坏死性标记物的动态变化ACS的诊断（Diagnosis）流程就诊现场诊断ECG改变生化标记物最终诊断缺血性不适急性冠脉综合征非ST段抬高ST段抬高NQMIQMIUAP白（灰）血栓非完全闭塞红血栓完全闭塞鉴别诊断 主动脉夹层胸痛剧主动脉夹层胸痛剧烈，无烈，无ECG变化变化 心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 急性肺栓塞急性肺栓塞ECG SI QIII TIII 气胸气胸CXR可鉴别可鉴别 心包炎心包炎ECG广泛广泛ST上抬上抬 急腹症有腹部体征，急腹症有腹部体征，ECG无变化无变化项目项目心绞痛心绞痛急性心梗急性心梗疼疼痛痛 1 1、部位、部位胸骨上、中段之后胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上

14、腹部相同，可在较低位置或上腹部2 2、性质、性质压榨性或窒息性压榨性或窒息性相似，但更剧烈相似，但更剧烈3 3、诱因、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等劳力、情激、受寒、饱餐等不常有不常有4 4、时限、时限短，短，1-5min1-5min或或15min15min以内以内长，数小时或长，数小时或1-21-2天天5 5、频率、频率频繁发作频繁发作不频繁不频繁6 6、硝酸甘油疗效、硝酸甘油疗效显著缓解显著缓解作用较差作用较差气喘或肺水肿气喘或肺水肿极少极少常有常有血压血压升高或无显著改变升高或无显著改变常降低，甚至发生休克常降低，甚至发生休克心包摩擦音心包摩擦音无无可有可有坏死坏死物质物质吸收吸收表现表现

15、1 1、发热、发热无无常有常有2 2、WBCWBC、NN、EE无无常有常有3 3、ESRESR增快增快无无常有常有4 4、血清心肌酶增高、血清心肌酶增高无无常有常有 心电图变化心电图变化无变化或暂时性无变化或暂时性STSTT T变化变化有特征性和动态性变化有特征性和动态性变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜

16、炎、肺炎并发症并发症治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道解除疼痛q吗啡 2-4mg IVq派替啶 50-100mg IM q硝酸甘油q受体阻滞剂硝酸酯 持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。 硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊

17、右心室心肌梗死的患者。受体阻滞剂 此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。 禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。抗血小板治疗抗血小板治疗1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。抗凝治疗抗凝治疗1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u

18、)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACE

19、I 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ACEIACEI或或ARBARBARBARB阻阻断断 心肌梗死的再灌注治疗原则心肌梗死的再灌注治疗原则 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)医疗系统快速启动再灌注治疗策略选择抗栓治疗最佳药物治疗强调“总缺血时间”的概念，尽快开通罪犯

20、血管！STEMI治疗的国家行动STEMI治疗-总缺血时间总缺血时间出现症状急救系统医院患者相关延迟 快速启动 EMS人员在初次接触患者后做12导联ECG 直接将患者转运至可行PCI医院，FMC-器械目标时间90分钟 快速将患者从不能行PCI医院转运至可行PCI医院，FMC-器械目标时间120分钟转运时间D2B，D2N时间 患者教育 识别心肌梗死症状 服用阿司匹林、硝酸甘油 联系急救系统as soon as possibleFMC: first medical contactJ Am Coll Cardiol. 2013 Jan 29;61(4):e78-140Circulation. 2004

21、;109:1223-12251994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210总缺血时间（分钟）总缺血时间-每一分钟都有意义 总缺血时间每延长30分钟，1年死亡率增加7.5%无论溶栓还是直接PCI，系统延迟时间的增加升高STEMI患者30天死亡率 Am J Cardiol. 2011;108:776 781.溶栓在首诊医院行直接PCI转诊行直接PCI时间（分钟）患者延迟EMS延迟DIDO转运时间D

22、2B/D2N时间系统延迟包括：EMS延迟、DIDO、转运时间和D2B/D2N时间来自DANAMI-2（Danish Acute Myocardial Infarction-2）研究的1572例STEMI患者随机接受溶栓或直接PCI治疗，观察系统延迟时间与死亡率的关系5.66.99.511.504812163小小时时 5.66.99.511.504812163小小时时 2.67.57.704812161-2小小时时 2-3小小时时 3小小时时 溶栓直接PCI30天死亡率（%）30天死亡率（%）系统延迟时间越短，死亡率越低JAMA. 2011; 305: 2540-2547.DIDO（door-i

23、n-door-out）时间与STEMI患者院内死亡率相关0.51.03.02.0校正OR(95% CI)DIDO时间(分钟) 死亡率（%） 校正OR(95%CI)30 43/1600 (2.7) 1.031-60 192/4841 (4.0) 1.34(0.96-1.86)61-90 146/3013 (4.9) 1.41(0.96-2.06)90 430/5176 (8.3) 1.86(1.36-2.54)回顾性队列研究；入选ACTION注册研究中，2007年1月至2010年3月转运至298个中心行直接PCI的14,821例STEMI患者DIDO时间小于30分钟提高生存率PCI溶栓STEMI

24、再灌注治疗方法JAMA 2006;296:1749-1756.瑞典注册究(RIKS-HIA) 直接PCI（PPCI） vs 溶栓 PCI：死亡和再梗率溶栓STEMI欲行再灌注治疗患者初诊于可行PCI医院初诊于不能行PCI医院*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间DIDO时间30分钟至导管室行直接PCIFMC-器械时间90分钟（推荐I, 证据级别A）至导管室行直接PCIFMC-器械时间越快越好，且120分钟（推荐I, 证据级别A）若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶栓药物（推荐I, 证据级别B）再灌注失败或再闭塞患者紧急转运至可行PCI医院(推荐II

25、a, 证据级别B)3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗(推荐IIa, 证据级别B)冠脉造影诊断药物治疗PCICABGJ Am Coll Cardiol. 2013 Jan 29;61(4):e78-140再灌注治疗决策-以时间为基础STEMI患者PPCI指征 直接PCI是优选再灌注治疗措施推荐类别证据级别缺血症状发生12小时IA缺血症状发生120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗推荐类别证据级别缺血症状12小时IA症状发生后12-24小时仍存在持续缺血证据或血流动力学不稳定IIaCST段压低，除非高度怀疑存在后壁心肌梗死或同时存在aVR导联ST段抬高III:有害BJ Am Coll Card

26、iol. 2013 Jan 29;61(4):e78-140溶栓治疗指征溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 35251619010203040012346712溶栓开始溶栓开始 (h)个个/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！ 时间就是生命！时

27、间就是生命！病后病后12h12h内，心电图至少相邻两个导联内，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高( (肢导肢导0.1mv0.1mv，胸导，胸导0.2mv)0.2mv)年龄年龄757575岁，但一般情岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者况好且无溶栓禁忌证者溶栓适应证溶栓适应证1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史。4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min）8.近期

28、内（ 3周）外科大手术9.近期内（ 2周）大血管穿刺术 禁忌证禁忌证溶栓步骤溶栓步骤溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。二.静脉用药种类及方法1.尿激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液体中，30分钟内滴入。2链激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分钟内滴入。3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA) 国际用法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/

29、kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注,总量100mg。国内小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量50mg。 rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u静脉滴注48h，监测APTT维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持续3-5d。冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 2、3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。推荐类别证据级别心源性休克或急性重度心力衰竭IB出院前非侵入性缺血评估为中高危患

30、者IC自发性或轻微活动诱发心肌缺血IC溶栓失败或溶栓后再闭塞（尽快）IIaB溶栓成功后稳定*患者，理想时间为3-24小时IIaB溶栓成功24小时后稳定*患者IIbB心肌梗死24小时后稳定患者，对完全闭塞的梗死动脉行延迟PCIIII：无获益B*临床稳定定义为：无心脏低排量、低血压、持续心动过速、明显的休克、高位室性或症状性室上性心动过速和自发缺血症状J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 29;61(4):e78-140溶栓后或未接受再灌注治疗患者-梗死相关动脉的PCI指征STEMI患者行急诊CABG的指征推荐类别证据级别如果冠脉情况不能行PCI，且患者存在持续或复发缺血症状、心

31、源性休克、重度心力衰竭或其他高危特征IB在行机械性修补术时，可对STEMI患者行CABGIB需要急诊CABG的患者，如果存在血流动力学不稳定，可应用机械性循环辅助装置IIaB不能行PCI或溶栓治疗的STEMI患者，无心源性休克，若症状发生6小时内可考虑行急诊CABGIIbCJ Am Coll Cardiol. 2013 Jan 29;61(4):e78-140急诊CABG指征 治疗冠心病的外科手术治疗冠心病的外科手术 方法。方法。 取自体血管取自体血管(动脉和或动脉和或静脉静脉)，将其两端分别与，将其两端分别与升主动脉和病变远端的升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成冠状动脉相吻合，形成一跨

32、越病变一跨越病变 的的“桥样桥样”供供血通道。血通道。 冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用调脂调脂治疗治疗 早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。 ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。消除心律失常消除心律失常 频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 心室颤动：非同步除颤 缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律控制休克控制休克 补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PCI用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药