糖尿病酮症酸中毒教学版

1、精选ppt糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒2018.04内分泌科内分泌科精选ppt定义n糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 nDKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。精选ppt概述nDKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。nDKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高

2、达19%。且死亡率随增龄而增加。n造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。精选ppt诱发因素 n感染n过量摄入高糖、高脂饮食n应激情况n降糖药物剂量不足或中断n妊娠或分娩n胰岛素抵抗n不合理应用对糖代谢有影响的药物等精选ppt诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 28%1%43%5%13%10%原因未知原因未知心肌梗塞心肌梗塞感染感染新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病治疗错误治疗错误其它原因其它原因精选ppt发病机制胰岛素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+儿茶酚胺、胰高血糖素、儿茶酚胺、胰高血糖素、

3、糖皮质激素糖皮质激素经肺呼出，烂苹果经肺呼出，烂苹果味味肝精选ppt发病机制INS 肝糖 血 血糖 细胞外液高渗 细胞内脱水 水电解质丢失 游离脂肪酸 （肝内） 血酮体 大量酮体（乙酰乙酸，-羟丁酸、丙酮） 周围组织 肾 血浆NaHCO3 酮尿 血PH 代酸精选ppt 临床表现临床表现精选ppt症状和体征症状和体征 n糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。n消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。n呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH16.7

4、mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。n血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。n尿糖：强阳性。n尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。n血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。n血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。n血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）n外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。精选ppt诊断诊断 精选ppt诊断标准 n对临

5、床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 精选ppt DKA分级 碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度 15 7.3中度 10 7.2重度 5 33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。n糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特

6、征：血乳酸5mmol/L；血pH13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。n血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。 精选ppt补液速率n先快后慢、见尿补钾n1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内n推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。精选ppt2.胰岛素治疗 n

7、胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。n胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u /h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。n给药途径：持续静滴，为目前首选。精选ppt3.补钾nDKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。n补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。n尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。n血钾高于 5.5mmol/L不补。n补钾量：每日可补氯化钾4-6g。应经常检

8、测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。精选ppt4.纠正酸中毒n目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。n轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠。精选ppt补碱指征n血pH7.1；nCO2CP 5mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）；n对输液无反应的低血压；n乳酸性酸中毒。精选ppt补碱量n宜少、宜慢n补

9、碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1-7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 n血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）精选ppt5.消除诱因，治疗并发症精选ppt低血容量休克n原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、

10、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 精选ppt肺水肿nDKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。精选ppt胰腺炎nDKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚

11、临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。精选ppt急性心梗n心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。 精选ppt医源性疾病n低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾应频繁。n低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。n高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠

12、中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。精选ppt医源性疾病n脑水肿脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。n肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。

13、n脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。 精选ppt疗效判定标准疗效判定标准 精选pptn治愈标准n症状消失，失水纠正，神志、血压正常。n血酮正常，尿酮阴性。n碳酸氢盐、血pH正常。n血电解质正常。 精选pptDKA预防预防 精选pptn提高对DKA症状的早期识别n1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗n2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等n糖尿病患者应定期监测。精选ppt高高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）精选ppt高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）n又称高渗高血糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征n多

14、见于老年人，好发年龄5070岁。n约2/3病人发病前无糖尿病病史n病情危重，并发症多，病死率高，达40%精选ppt诱因诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。精选ppt诱因诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制发病机制： 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。精选ppt 多尿

15、、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。临床表现精选pptn严重高血糖, 通常33.3 mmol/L (600mg/dl)n高血浆渗透压, 350 mOsm/Ln严重脱水: 血清钠150 mmol/Ln无明显酮症n伴有进行性意识障碍特点精选pptn 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)n 血钠155mmol/L,也可正常n 血渗透压320mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUNn 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性n BUN 、Cr升高 实验室检查精选ppt中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断精选ppt早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水（不引起溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmo