常见急性中毒的急诊处置

1、常见急性中毒的急诊处置一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处置（一）有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部份紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经释放的乙酰胆碱过量积聚，引发胆碱能神经及部份中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒病症。（二）诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确信诊断的重要依据之一，若

2、是从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，和皮肤、衣物等，嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味，对诊断有帮忙。依照其中毒的程度，临床表现可分为轻、中、重三种情形。轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等病症。中度者，除上述病症外，进而显现精神恍忽，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束哆嗦，中度瞳孔缩小等。重度者，病情进展迅速，瞳孔极小，对光反映迟缓，严峻时血压下降，心率加速，口及呼吸道有大量分泌物，致使呼吸困难，口唇及指端明显紫绡，乃至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。为确信临床诊断和协助判定病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80%100%,若是血胆

3、碱酯酶活力降为50%70%,为轻度有机磷酸酯类中毒，血胆碱酯酶活力降为30%50%为中度中毒，血胆碱酯酶活力降为30%以下，为重度中毒。(三)急救方法1 .避免毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后，除敌百虫中毒外，都可用25%碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或香皂水也可。若是毒物污染眼睛，可用生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1%阿托品12滴。经消化道中毒者应用2%碳酸氢钠溶液或清水完全、完全、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。以后的处置见前述急救原那么一节。2 .特效解毒剂的选用(1)阿托品：可

4、对抗蓄积过量的乙酰胆碱，减缓临床病症。依照轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品12mg皮下或肌内注射，每隔12h重复用药。中度中毒者予以阿托品25mg,静注，每1520min重复一次。重度者给阿托品510mg每1015min重复一次，待达到阿托品化以后或病症明显减缓时，可酌情减少药量或延长用药距离时刻。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大，但对光反映存在。病人面色慢慢潮红，心率稍增快，但低于140次/min,及皮肤趋于干燥，肺水肿减轻。病人对刺激有必然的反映。严防上述临床表现转向过度，不然容易阿托品过量或中毒。待医治达到阿托品化后，通过减量，尚需予以维持医治，以避免显现中毒表现的

5、反覆。(2)胆碱酯酶复能剂：以解磷定、氯磷定或双复磷较为经常使用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束哆嗦和抽搐。但中毒时刻太长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需依照轻、中、重三种不同病情调正，一样用量可予以解磷定1g,加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒生效可有专门大提高。(3)全身支持与对症医治：见急性中毒的处置原那么。二、安息药与抗抑郁剂中毒的急诊处置(一)安息药中毒安息药为中枢神经系统抑制剂，服用过量即可致

6、使中枢神经系统抑制的一系列急性中毒的临床表现，乃至于可造成死亡。1 .中毒机理安息药大致可分为巴比妥类和非巴比妥类。不管哪类安息药过量均能抑制呼吸中枢及血管运动中枢，致使呼吸衰竭或循环衰竭。专门是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，显现全身血管扩张，血压下降，同时也有对抗体内肾上腺素及去甲基肾上腺素的升压作用，因此加倍重血压下降。个别病人的造血器官也可受阻碍，显现白细胞或血小板减少。大多数安息药对肝脏有损害，乃至可发生肝功能障碍。2 .临床表现病症的轻重与服药的种类、剂量、医治早晚及原先躯体健康条件有关。依据其中毒机理可有以下临床表现。(1)神经系统：轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，共济

7、失调。重症者有不同程度的昏迷。初期病人瞳孔缩小，晚期那么瞳孔散大。初期肌张力高，晚期肌张力低，腱反射消失。氯丙嗪还可引发锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹。(2)呼吸系统：轻者呼吸变慢但很规那么，重者呼吸浅弱、慢而不规律，病危者晚期呈潮式呼吸，乃至因呼吸衰竭而死亡。(3)循环系统：重症安息药中毒者因血管运动中枢受抑制，能够显现心率加速，四肢冰凉,脉细弱，尿量减少，血压下降等循环衰竭表现。尤其是氯丙嗪类中毒更易发生血压下降，应予以注意。(4)其他方面损害：可因肝脏受损而阻碍肝功能，乃至有肝大、黄疸显现。肾脏受损时可有尿量减少，蛋白尿等。也有的显现血液学改变，如粒细胞减少等。(5)体液药物测定：为确

8、信安息药中毒，或判定安息药的种类，或了解其血药浓度，可考虑做尿或胃内容物的巴比妥酸盐类和氯丙嗪定性实验或血药浓度的测定。3 .急诊处置1 .当即洗胃：可配成1:5000高镒酸钾溶液或用温水洗，总洗胃液量10000ml左右。2 .予以吸氧：维持呼吸道通畅，呼吸衰竭者应当即行人工呼吸或气管插管，应用简易呼吸器或呼吸机。(3)静脉输液：保障供给病人能量、维生素及水电解质平稳，并促使毒物的排泄，也可给予利尿剂，增强尿路排泄毒物。(4)应用碱性药物：利于巴比妥类安息药由组织释出再由肾脏排泄，可给予45%碳酸氢钠100200ml,静脉点滴。用药前应查肾功能及血液pH、尿pH作为对照。动物实验证明碱化尿液可

9、使巴比妥类药物排出量增加10倍。(5)应用中枢神经系统兴奋剂：对安息药过量引发意识障碍、反射减弱或消失、呼吸受抑制的病人，可依照病情轻重选用以下药物并注意把握好剂量。美解眠：50100mg加入葡萄糖液500ml静脉点滴，依照病人的反映决定继用药与否及维持剂量。本药比较平安、平稳。可拉明、洛贝林：多用于呼吸中枢衰竭病例，可静脉点滴也可静脉壶入。印防已毒素：3mg每隔515min静脉壶入，至脸部肌肉细微哆嗦、解膜反射恢复时应及时减少剂量、延长距离时刻或慢慢停药。士的宁：1mg静脉壶入，每隔15min静脉壶入，观看反映同印防已毒素。为减少每种药物的毒副作用，提高疗效，可采纳印防已毒素及士的宁交替利用

10、医治巴比妥类安息药中毒较单一用药好。但因该两种药副作用大，剂量难把握，临床已少用。(6)血压下降者：应及时纠正，可用升压药物。(7)昏迷或抽搐者：可用脱水剂减轻脑水肿。(8)显现黄疸或药物过敏性皮疹时：可酌情予以保肝或皮质激素医治。(9)重危巴比妥类中毒者：可考虑人工肾透析方式。本法比利尿及腹膜透析方式排泄巴比妥类药物更为理想。无人工肾透析条件者腹膜透析那么是救治重症巴比妥类中毒者重要方法之"o(10)血流灌注疗法：将患者血通过含有活性炭或树脂的滤毒罐，将毒物吸收后输回体内。因正常血液成份也能在医治中被吸附排出，故医治中须予以监测与补充。(二)抗抑郁剂中毒抗抑郁剂多用于医治情绪抑郁或

11、不能自已的病人。目前本剂有两类：一是三环或四环抗抑郁剂，另一是单胺氧化酶抑制剂。1 .三环或四环抗抑郁剂临床采纳三环抗抑郁剂医治精神抑郁症较为普遍，其毒性反映要紧来自其大体化合物：三级胺(如丙咪嗪、多滤平)及其代谢产物-二级胺(如去甲替林、去甲丙咪嗪、普罗替林等)。四环抗抑郁剂麦普替林与三环抗抑郁剂性质类同。中毒征象可有皮肤发干、潮红、体温升高、意识障碍、手足搐动、肌肉阵挛、瞳孔扩大、Babinski征阳性等中枢神经系统表现，也可有心电图QRS曾宽、室性早搏，或室性心动过速、房室或室内传导阻滞，乃至心室纤颤等心律紊乱，致使低血压或肺水肿等心血管系统中毒表现。急诊医治第一给5%碳酸氢钠2040m

12、l静脉注射或250ml静脉点滴，在血气分析监测下维持血左右。关于吸氧、洗胃、导泻等方法同前述。关于严峻的三环抗抑郁剂中毒者可采纳毒扁豆碱2mg缓慢静脉注射，必要时可酌情重复。但本药用量过大或过速时可引发癫痫或惊厥，因此需慎重利用。2 .单胺氧化酶抑制剂仅用于三环抗抑郁剂医治情绪不正常的病人成效不佳者，其毒性反映有兴奋、幻觉、反射亢进、高热和惊厥。急诊医治应及早排出药物，维持体温、血压及呼吸的稳固，慎用拟交感能胺类制剂或巴比妥类药物，爱惜心脑及肝脏，避免迟发的中毒反映付内脏的损害。三、有害气体中毒的急诊处置（一）一氧化碳中毒的急诊处置1 .中毒机理一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋

13、白结合成稳固的碳氧血红蛋白，阻碍了氧与血红蛋白的结合及正常解离，专门是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此,一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严峻地阻碍了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。另外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸进程受到抑制，也阻碍了组织细胞对氧的利用。如此严峻的缺氧，致使各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为灵敏。2 .临床诊断或生活中利用煤气发生一氧化碳中毒者多有在生产职

14、位接触一氧化碳而又防护不善的情形,或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情形，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判定。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，乃至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，乃至并发脑水肿、肺水肿。为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。3 .急诊医治把病人置于空气新鲜的地方，当即吸氧，危重病人应予高压氧仓医治。静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢进程及增进脑或其他脏器细胞功能的恢复。深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或

15、静注。避免和医治脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和操纵继发感染，注意水、电解质及酸碱平稳，显现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。（二）硫化氢中毒的急诊处置硫化氢是无色、蛋臭、有毒气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或糅革或人造纤维进行硫酸处置进程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫石油或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。专门是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此，在上述条件下工作的人员应注意劳动爱惜。1

16、.中毒机理硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻碍细胞的氧化进程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为灵敏。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中等毒量时中枢神经系统过度兴奋，极量中毒时神经中枢麻痹，专门是呼吸中枢麻痹可造成窒息死亡。人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时，在呼吸道粘膜和眼结膜、角膜处产生硫化钠，刺激呼吸道或角膜发生炎性反映。2 .临床表现低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚，诉头痛，眼睛流泪有刺痛感，鼻咽发痒，气憋咳嗽，也有恶心、呕吐等胃肠道反映。浓度较高的硫化氢中毒时病人心悸、躁动、呼吸困难、口唇发绡，乃至显现肺水肿，血压下降。病人烦躁严峻者可有澹妄或抽搐，意识丧失者呈昏迷

17、状态。高浓度的硫化氢中毒者可在现场当即死亡，因为病人呼吸中枢麻痹，故病死率极高。经抢救存活者，少数病人遗留植物神经功能紊乱或前庭功能障碍，也有的病人留有锥体外系征。3 .急诊处置当即将病人移离有毒气之现场。吸氧，气道水肿狭小者给予氨茶碱，必要时给氢化可地松静脉点滴，有呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂。给予亚硝酸异戊酯吸入，但休克状态的病人不用。或给10%硫代硫酸钠2040ml,静脉注射。或给1%美蓝，按12ml(kgmin)用药，可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。以上药物选择其中12种即可，这三种药均能促使机体高价铁之形成，以利夺取硫离子，能够爱惜细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保留细胞色素

18、氧化酶的活力。给予细胞色素C三磷酸腺甘、辅酶A能量合剂，爱惜细胞的生理代谢进程。纠正肺水肿或脑水肿。纠正休克。给予抗生素预防或操纵感染。静脉点滴葡萄糖液，注意水、电解质平稳，静脉点滴维生素C可增进酶的活性。有角膜炎性反映者可用2%碳酸氢钠冲洗。四、某些杀鼠药中毒的急诊处置(一)敌鼠钠盐中毒1 .中毒机理K,敌鼠钠盐系低毒抗凝血杀鼠剂，可溶于热水与酒精。进入人体后可干扰肝脏利用维生素阻碍n、v、口、凝血致活酶复合物的形成，使凝血时刻及凝血酶原时刻延长，引发皮肤或内脏出血。2 .临床表现皮肤紫斑、齿龈出血、鼻J®,也可有尿血或便血。3 .急诊处置当即催吐或洗胃，尽力排出毒物。轻者给予维生

19、素K10mg,肌注或静脉壶入，每日23次,待病情好转时改成口服维生素G也可给维生素C34g,静脉点滴，以减轻出血。重症者应输新鲜血浆或全血，及时补充凝血因子。有条件单位可给输凝血酶复合物，操纵出血成效较好。必要时加用氢化可地松100300mg静点，也能减轻出血。（二）磷化锌中毒1 .中毒机理磷化锌杀鼠剂进入胃肠道，碰到胃酸可产生磷化氢与氯化锌，能侵蚀胃肠道粘膜发生炎性发应，可造成粘膜充血、溃疡或出血。以上物质也能入血，损伤中枢神经系统、心血管及肝、肾等重要脏器。2 .临床表现可有恶心、呕吐、胃烧灼、腹痛、腹泻或归并消化道出血。有的病人可有心悸、气短，或心电图示心肌损害。神经系统可有全身麻木、头

20、晕，重症者还成心识模糊、昏迷或抽搐，有的病人显现肝大、黄疸，也有的病人显现血尿、蛋白尿、管型尿等。3 .急诊处置及早用1:5000高镒酸钾溶液洗胃，可使磷化锌变成磷酸盐。饮食以清淡流质、半流质或软食为宜，但禁食含脂类，因磷化锌能溶于脂类，无益于毒物的清除。为了增进毒物的排泄可用泻药，但不能用硫酸镁，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质。可服用液体石蜡30ml,不仅能溶解磷化物而且不被胃肠道吸收。除上述处置之外需配合全身支持医治。（三）安妥中毒1 .中毒机理安妥杀鼠药进入人体后能够散布于躯体各个脏器，损伤其毛细血管及内脏细胞发生变性与坏死，也能抑制机体的正常代谢功能。2 .临床表现病人可有恶心、呕吐

21、、口渴、胃胀伴有灼热，头晕嗜睡或躁动、惊厥或昏迷。也可显现休克、肺水肿。少数有肝大、黄疸、血尿或蛋白尿。3 .急诊处置及时用1:5000高镒酸钾溶液洗胃，忌用碱性溶液，因安妥在碱性溶液中可大量溶解，增强毒物吸收，不利毒物的排泄。专门是应幸免油类食物，因脂类也能加速毒物的吸收，但可用硫酸镁导泻，尽可能排出毒物。另外，也可用5%硫代硫酸钠510ml静脉注射用以解毒。呼吸困难者应予吸氧，注意避免或纠正肺水肿。五、某些食物中毒的急诊处置（一）腌制食物及亚硝酸钠急性中毒1 .中毒机理许多蔬菜，如菠菜、小萝卜、青菜、小白菜等，还有可供食用的野菜如灰菜、芹菜等都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质，专门是陈腐或

22、熟后剩余的上述蔬菜，或是新腌泡制的蔬菜及碱菜，于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高。若是人们用含亚硝酸盐或硝酸盐的苦井水腌泡尤其是误将亚硝酸盐作为食用蔬菜或饮用，将会摄入过量的硝酸盐或亚硝酸盐类引发中毒,盐将会发生急性中毒。某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时，为使肉色美观，加入较多的硝酸盐。若是人们过食上述蔬菜保留或腌泡不妥的食物，或卤制不合格的肉类，乃至误食亚硝酸盐的量达到时即可显现中毒的表现。人们食入的硝酸盐在肠道内硝酸盐酶原菌的作用下，能还原为亚硝酸盐，同苦井水中的亚硝酸钠盐或建筑部门利用的工业用盐亚硝酸钠是一样具有毒性作用。其被吸收入血后，能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁

23、血红蛋白血症。因为高铁血红蛋白不能与氧结合，故红细胞失去了运输氧的能力，致使机体各组织、器官缺氧。若是血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的即可显现皮肤、粘膜青紫发绡。2 .临床表现亚硝酸盐类中毒后，若是有20%的血红蛋白变成高铁血红蛋白中毒者可显现明显缺氧的表现，不仅口唇、脸部、指趾端呈紫绡状，病人还可有头晕、头痛、精神萎靡、嗜睡、反映迟缓，重症者可成心识丧失。有的中毒者恶心、呕吐、腹泻。由于亚硝酸盐还能松弛小血管的滑腻肌，故重症病人的血管扩张致使血压下降，心率增快。严峻缺氧持续时刻较长者也能显现呼吸衰竭，危及病人的生命。3 .急诊处置一旦确信有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应当即催吐，或用

24、1:5000高镒酸钾溶液或温水洗胃。洗胃后给50%硫酸镁4050ml导泻，尽可能排出毒物。紫绡比较明显者给予吸氧，显现呼吸衰竭者除人工呼吸或利用呼吸机外，可用呼吸兴奋剂，纠正呼吸衰竭。静脉输入葡萄糖与维生素C,因为葡萄糖在氧化进程中通过脱氧酶及辅酶的作用，促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。维生素C也能直接增进高铁血红蛋白还原为血红蛋白，以利红细胞恢复输送氧的功能。化学性紫绡明显者，可给1%美蓝12m“kg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。病情严峻者可考虑输新鲜血或换血疗法。有血压下降，四肢湿冷休克表现者应及时予以纠正。（二）毒蕈中毒1 .中毒机理毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质

25、，只有部份毒蕈经高热烹饪法能够达到解毒，但大多数毒蕈用此法难以去掉其毒性。上述有毒物质不仅能引发胃肠道反映，还能损伤内脏，有的还会破坏红细胞发生溶血反映。2 .临床表现人食入毒蕈后，多在数小时或十几个小时发病。量常见的是胃肠道病症，病人恶心、呕吐、腹痛、腹泻。吐泻严峻者呈脱水状态，常有血容量不足，电解质紊乱，乃至血压下降，显现休克，病人心搏加速，呼吸急促。有的病人神经、精神方面病症突出，如躁动不安，精神错乱，肢体麻木，活动障碍乃至抽搐。还有的病人面色惨白，巩膜黄染、尿黄等溶血表现。3 .急诊处置当即刺激病人咽部，引发呕吐反射，尽可能吐出胃内残留之毒蕈。必要时洗胃、导泻。输入葡萄糖，保障病人的入量及所需热量，补充丢失的钾、钠电解质。疏基药物解毒，二疏基丁二钠1g稀释后静注，每6h重复1次，病症改善后减量。或用5%二疏基丙磺酸钠5ml,肌注，每6h重复1次，病症改善后减量。疏基药对毒伞肽类毒素有解毒作用，爱惜疏基酶的活性。阿托品可解痉止痛，对腹痛病症明显者可减轻病症。肾上腺皮质激素对毒蕈溶血素引发的溶血性贫血疗效较好。有肝脏损害、肝功能异样者需予以保肝药，并追查肝功能恢复情形。（三）发芽马