西医综合导学班讲义

1、西医综合导学班辅导讲义生理学中很重要的一部分，每年必考的，而且是影响我们心情的考点就是关于“细胞生物电现象”的问题。关于“静息电位”和“动作电位”有3个层次的考点：1、静息电位和动作电位的产生机制及其特点（全或无现象）；2、影响静息电位和动作电位的因素（公式、幅度、细胞内外离子浓度的改变、实际值和计算值的差别）；3、关于“后电位”的特点。关于临床科目，复习时我们首先要对每一系统的知识有一个系统的认识，比如：呼吸系统疾病可以分为以下部分： 肺炎 肺脓肿肺部感染性疾病 检查方法：X线肺结核 支气管扩张 COPD肺动脉高压肺源性心脏病与肺功能异常有关的疾病 检查方法：肺功能哮喘 急性呼吸衰竭呼吸衰竭

2、 检查方法：血气分析慢性呼吸衰竭 肺癌 CT、支气管镜 其他 肺血栓栓塞 肺通气/灌注扫描 胸腔疾病、间质性肺疾病心血管系统疾病可以分为以下部分： 心力衰竭 超声心动图、BNP 房颤 室上性心动过速 心律失常 心电图 室性心动过速 房室传导阻滞 心绞痛 心电图 冠心病 心肌梗死 心电图+心肌酶（主要是肌钙蛋白） 瓣膜病及心肌病 超声心动图 感染性心内膜炎 血培养泌尿系统疾病可以分为以下部分： 急性肾小球肾炎 肾炎 急进型肾小球肾炎 肾小球疾病 慢性肾小球肾炎 肾病 肾病综合征 肾间质疾病 尿路感染 肾功能衰竭血液系统疾病可以分为以下部分： 缺铁性贫血 贫血性疾病 再生障碍性贫血 溶血性贫血 急

3、性淋巴细胞白血病（ALL） 急性白血病白血病 急性非淋巴细胞白血病（ANLL） 慢性白血病淋巴瘤 其他特发性血小板减少性紫癜心血管系统 心血管系统疾病可以分为以下部分： 心力衰竭 超声心动图、BNP 房颤 室上性心动过速 心律失常 心电图 室性心动过速 房室传导阻滞 心绞痛 心电图 冠心病 心肌梗死 心电图+心肌酶（主要是肌钙蛋白T/I） 瓣膜病及心肌病 超声心动图 感染性心内膜炎 血培养第一章、心力衰竭 第一节、基本知识一、病因（一）基本病因 原发性心肌损害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、维生素B1缺乏、心脏淀粉样

4、变性心脏负荷过重压力负荷(后负荷)：左室后负荷：高血压、主动脉瓣狭窄右室后负荷：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄容量负荷(前负荷)：心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺损、动脉导管未闭等；慢性贫血、甲状腺功能亢进症（二）诱因1感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2心房颤动 是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。3血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。5治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。6原有心脏病变加重或并发

5、其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。二、病理生理（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，从而增加心排血量及提高心脏做功量。属于异长调节。2.心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。3.神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。 （二）心力衰竭时各种体液因子的改变 1心钠肽和脑钠肽(ANP，BNP)增多 血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。2精氨酸加压素（AVP）增多。 3内皮素增多。 三、心功能的分级目前通用的是美国

6、纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级方案，根据患者自觉的活动能力划分为四级： 分级临床表现级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重第二节、慢性心力衰竭一、临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主1.症状（由轻到重分为四类）（1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房

7、压力升高，加重了肺淤血。（2）端坐呼吸：患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。 （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。（4）急性肺水肿：见“急性心力衰竭”。 （5）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。 （6）乏力、疲倦、头晕、心慌。（7）少尿及肾功能损害症状。2.体征（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部

8、啰音可从局限于肺底部直至全肺。 （2）心脏体征。 （二）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。1.症状（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难也已存在。2.体征（1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。（3）肝脏肿大：持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。（三）全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现

9、之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。二、实验室检查 超声心动图 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，正常EF值>50，运动时至少增加5。(2)舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，EA为两者之比值。正常人EA值不应小于12，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，EA比值降低。 三、治疗 一、治疗方法 (一)病因治疗 1基本病因的治疗 2消除诱因 常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。 (二)药物治疗 1利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治

10、疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。 2血管紧张素转换酶抑制剂的应用 改善和延缓心室重塑中起关键的作用。 3正性肌力药 (1)洋地黄类药物： 1)药理作用 正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+K+ ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。 电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。 迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统具有直接兴奋作用。 2)洋地黄制剂的选择： 地高辛：口服片剂025mg片，口服后经小肠吸收23小时血浓度达高峰：48小时获最大效应。 毛花苷丙：为静脉注射用

11、制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，每次0204mg稀释后静注，24小时总量0812mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 3)应用洋地黄的适应证： 慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。 肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。 4)洋地黄中毒及其处理 洋地黄中毒表现：洋地

12、黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图STT改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。 洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1020ngml。 洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。4受体阻滞剂的应用第三节、急性心力衰竭一、病因急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎

13、等。二、临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。3、 治疗 治疗原则：端坐位、腿下垂；强心利尿，打吗啡；大量给氧扩血管；也可给予氨茶碱。1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2吸氧 立即高流量鼻管给氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸人。如病人不能耐受可

14、降低酒精浓度或间断给予。 3吗啡 吗啡5l0mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔l5分钟重复一次，共23次。 4快速利尿 呋塞米。 (1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。 (2)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。 (3)酚妥拉明：为a受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。 5洋地黄类药物 毛花苷丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0408mg，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。 6氨茶碱 可解除

15、支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。第2章 、心律失常心律失常发生机制 折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。第一节 房性心律失常心房扑动 一、病因 房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。 二、临床表现 房扑往

16、往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。 三、心电图检查 心电图特征为：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在、aVF导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次分。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次分，未经药物治疗时，心室率通常为150次分(2：1房室传导)。QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。 四、治疗 应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。射频消

17、融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。心房颤动 一、病因 房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。 二、临床表现 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25或更多。 房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。 心脏听诊第一心音强度变化不定，

18、心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌。 三、心电图检查 心电图表现包括：P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次分；心律极不规则，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率。 四、治疗 （一、急性心房颤动 初次发作的房颤且在2448小时以内，称为急性房颤。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在6080次分，轻微运动后不超过100次分。必要时，洋地黄与受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。

19、I A(奎尼丁、普鲁卡因胺)、I C(普罗帕酮)或类(胺碘酮)抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60左右。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。 二、慢性心房颤动 根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。 三、预防栓塞并发症 慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2030之间，复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗34周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。 第二节 阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。 一、病因 患者

20、通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。 二、临床表现 心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 三、心电图检查 心电图表现为：心率150250次分，节律规则；QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；P波为逆行性(、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。四、治疗 如患者心功能与血压正常

21、，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩(切莫双侧同时按摩)、Valsalva动作(深吸气后屏气、再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后有时又恢复原来心率。 1腺苷与钙通道阻滞剂 首选治疗药物为腺苷(612mg快速静注)，起效迅速。如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓。 2洋地黄与受体阻滞剂。 3普罗帕酮 4食管心房调搏术常能有效中止发作。 。 5直流电复律 当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。 预激综合征 预激综合征又称WolfParki

22、nsonWhite综合征(WPW综合征)，发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。 一、临床表现 预激本身不引起症状。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。 二、心电图表现 房室旁路典型预激表现为：窦性心搏的PR间期短于012。；某些导联之QRS波群超过012s，QRS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常；STT波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征

23、分成两型，A型QRS主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B型在V1导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右室前侧壁。 三、治疗及预防 洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选。第三节 室性心律失常室性期前收缩 一、心电图检查 心电图的特征如下： 1提前发生的QRS波群，时限通常超过012s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。 3室性期

24、前收缩后出现完全性代偿间歇。 4室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩。 5室性并行心律 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。 室性心动过速 一、病因 最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。室速偶可发生在无器质性心脏病者。 二、心电图检查 室速的心电图特征为：3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波

25、群形态畸形，时限超过012s；STT波方向与QRS波群主波方向相反；心室率通常为100250次分；心律规则，但亦可略不规则；心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波。 三、处理 终止室速发作 室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。 四、特殊类型的室性心动过速 （一）加速性心室自主节律 本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。 （二）尖端扭转型室速 尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因

26、发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200250次分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。 I A类或类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。先天性长QT间期综合征治疗应选用受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用受体阻滞剂。第四节、心脏传导阻滞房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。一度房室传导阻滞二度房室阻滞三度房室阻滞临床表现通常无症状，第一心音强度减弱I型（常见）型第一心音强度经常变化，间或听到响亮清晰的第一心音(大炮音)。第一心音强度逐渐

27、减弱并有心搏脱漏。亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。心电图表现每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20sPR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。心房冲动传导突然阻滞，PR间期恒定不变。心房与心室活动各自独立、互不相关；心房率快于心室率；心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率约4060次分；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次分以下。治疗心室率不太慢者，无需特殊治疗；阿托品适用于阻滞位于房室结的患者；异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻

28、滞；对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。第3章 、冠状动脉粥样硬化性心脏病 心绞痛稳定型心绞痛 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。一、发病机制 产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经l5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。

29、二、临床表现 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为： (一)部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 (二)性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。(三)诱因 发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。(四)持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内渐消失。 (五)缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后

30、即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 三、实验室和其他检查 （一）心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 1.心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低(0.1mV)，发作缓解后恢复。2.心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mV(J点后6080ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。 3.心电图连续监测 （二）冠状动脉造影。 不稳定型心绞痛除变异型心绞痛具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所留用外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等诊断

31、临床上均已弃用。一、发病机制 与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。 二、防治缓解疼痛 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。心肌梗死 一、病因和发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。 二、病理 1左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下

32、侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死可能累及房室结。 4左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。 三、临床表现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。 (一)疼痛是最先出现的症状，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 (二)全身症状有发热、心动过速、白细

33、胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。 (三)胃肠道症状 常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 (四)心律失常 见于7595的患者，多发生在起病12天，而以24小时内最多见，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。 (五)低血压和休克 休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40以上)坏死，心排血量急剧下降所致。 (六)心力衰竭 四、实验室和其他检查 (一) 心电图特征性改变ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1ST段抬

34、高呈弓背向上型； 2宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 (二)动态性改变ST抬高性心肌梗死： 1起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。 2数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。 （二）实验室检查 血心肌坏死标记物增高肌红蛋白起病后2小时内升高，l2小时内达高峰；2448小时内恢复正常。肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常。cTnT于2448小

35、时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。肌酸激酶同工酶CKMB升高。在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 五、并发症 （一）乳头肌功能失调或断裂 心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。 （二）心脏破裂 常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿

36、孔，在胸骨左缘第34肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。 （三）栓塞发生率16，见于起病后12周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。 （四）心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率520。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心电图ST段持续抬高。心尖搏动减弱或有反常搏动。 （五）心肌梗死后综合征 发生率约10。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 六、治疗 （一）解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：哌替啶50100mg肌肉注射或吗啡510mg皮下注射。痛较轻者

37、可用可待因或罂粟碱。或再试用硝酸甘油03mg或硝酸异山梨酯510mg舌下含用或静脉滴注。 （二）再灌注心肌起病36小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。 （三）溶栓疗法 1适应证两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢导联0.1mV)，或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达1224小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。 2禁忌证既往发生过出血性

38、脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期(24周)有活动性内脏出血；可疑为主动脉夹层 人院时严重且未控制的高血压(>180110mmHg)或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期(24周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏，近期(<3周)外科大手术；近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。3溶栓药物的应用 以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。根据冠状动脉造影直接判断，或根据：心电图抬高的ST段于2小时内回降>50；

39、胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CKMB酶峰值提前出现(14小时内)，间接判断血栓溶解。 （四）消除心律失常 1发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。 2一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，如室性心律失常反复者可用胺碘酮。 3对缓慢性心律失常可用阿托品05lmg肌肉或静脉注射。 4房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗。 第四章 心脏瓣膜病第一节 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄 一、病因 风湿性二尖瓣狭

40、窄仍是我国主要的瓣膜病。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40。主动脉瓣常同时受累。 二、病理生理 正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积15cm2以上为轻度、l15cm2为中度、小于lcm2为重度狭窄。 三、临床表现 症状一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<15cm2)时方有明显症状。 (一)呼吸困难为最常见的早期症状。 (二)咯血有以下几种情况：突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。当肺静脉压突然升高时，粘膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起

41、大咯血。 （三）体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。 (四)二尖瓣狭窄的心脏体征心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。 (五)当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。 四、实验室检查 （一）x线检查左心房增大，右心室增大。 （二）心电图重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>012s，伴切迹，PV，终末负性向量增大。 （三）超声心动图 为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠

42、方法。M型示二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低，A峰消失)。 五、并发症 （一）心房颤动 （二）急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。 （三）血栓栓塞 （四）右心衰竭 六、治疗 （一）并发症的处理 大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。 （二）介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。 经皮球囊尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。 二尖瓣关闭不全 一、临床表现 （一）症状 1.急性轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。 2.慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重反流有心排血量减少，首先出现的突出

43、症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。 （二）体征 1心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。 2第一心音减弱。心脏杂音自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄 一、病理生理 成人主动脉瓣口30cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口l0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。 二、临床表现 （一）症状 出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。 （二）体征 在胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射性杂音。主要向颈动脉传导，常伴

44、震颤。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(迟脉)。 三、实验室和其他检查 （一）超声心动图 为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。 （二）心导管检查 常以左心室一主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄。 四、并发症 （一）心律失常 10可发生心房颤动。 （二）心脏性猝死 一般发生于先前有症状者。无症状者发生猝死少见，仅见于l3的患者。 （三）感染性心内膜炎 主动脉瓣关闭不全 体征 1血管收缩压升高，舒张压降低,脉压增大。周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征(De Musset征)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音(Traube征)、听诊器轻压股动脉闻及

45、双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏动征等。 2心尖搏动 向左下移位。 3心脏杂音 主动脉瓣关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(AustinFlint杂音)，其产生机制目前认为系严重的主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高。导致二尖瓣处于半关闭状态，对于快速前向跨瓣血流构成狭窄。第五章 感染性心内膜炎感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 一、病因 急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎

46、球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)。表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。二、临床表现 （一）发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状。 （二）心脏杂音80一85的患者可闻心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化。 （三）周围体征包括：瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见，病程长者较多见；指和趾甲下线状出血；Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；Osier结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；Janeway损害，为手掌和足底处直径l4

47、mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。 （四）动脉栓塞 三、感染的非特异性症状 (一)脾大 (二)贫血 (三)部分患者可见杵状指(趾)。 四、实验室和其他检查 （一）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。 （二）超声心动图 如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。 五、治疗 抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施。第六章 心肌疾病 其中的心肌病以前被定义为“原因不明的心肌疾病”，以便与特异性心肌疾病(原因已知)相区别。 心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。根据病理生理学将心肌病分为四型即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌

48、病。扩张型心肌病 扩张型心肌病(DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。 一、病因 病因迄今不明，除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因。 二、病理 以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。 三、临床表现 起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如有气急，甚至端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。常合并各种类型的心律失常。 四、实验室和其他检查 （一）胸部x线检查心影常明显增大，心胸比>50，肺淤血。 （二）超声心动图 本病早

49、期即可有心腔轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降。 五、防治和预后 目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂。 肥厚型心肌病 肥厚型心肌病(HCM)是以左心室(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。 一、病理 肥厚型心肌病的主要改变在心肌，尤其是左心室形态学的改变。其特征为不均等的心室间隔增厚。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。尤以左心室间隔部改变明显。 二、临床表现 流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第34肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音的响度有明显变化，如使用受体阻滞剂、取下蹲位、举腿或体力运动，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻；相反，如含服硝酸甘油片或做Valsalva动作，使左心室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。 三