脑内常见环形强化病变学习教案_第1页
脑内常见环形强化病变学习教案_第2页
脑内常见环形强化病变学习教案_第3页
脑内常见环形强化病变学习教案_第4页
脑内常见环形强化病变学习教案_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、会计学1脑内常见环形强化病变脑内常见环形强化病变第一页,编辑于星期二:七点 三十二分。肿瘤?非肿瘤?第1页/共36页第二页,编辑于星期二:七点 三十二分。肿瘤!类型?第2页/共36页第三页,编辑于星期二:七点 三十二分。非肿瘤!类型?第3页/共36页第四页,编辑于星期二:七点 三十二分。5p 高级别胶质瘤高级别胶质瘤 40%p 转移瘤转移瘤 30%p 感染感染 10%p 脱髓鞘病变脱髓鞘病变 6%不同类型环形强化病变的治疗方案有很大差异,准不同类型环形强化病变的治疗方案有很大差异,准确的影像学诊断非常重要确的影像学诊断非常重要 脑内常见环形强化病变的病因脑内常见环形强化病变的病因第4页/共36

2、页第五页,编辑于星期二:七点 三十二分。6u间变性星形细胞瘤或胶质母细胞瘤快速生长,可在中心形间变性星形细胞瘤或胶质母细胞瘤快速生长,可在中心形成坏死,呈环形强化成坏死,呈环形强化u腔内:腔内:DWI信号不高,可出现信号不高,可出现Lip峰、峰、Lac峰峰u环壁:强化明显,环壁:强化明显,rCBV3.5, Cho峰明显增高、峰明显增高、NAA减低减低u瘤周水肿(肿瘤细胞):瘤周水肿(肿瘤细胞):Cho增高、增高、NAA减低,减低,rCBV1.2 高级别胶质瘤高级别胶质瘤第5页/共36页第六页,编辑于星期二:七点 三十二分。7间变性星形细胞瘤间变性星形细胞瘤第6页/共36页第七页,编辑于星期二:

3、七点 三十二分。8uLip峰:又称峰:又称“死亡峰死亡峰”,细胞分解、坏死所致。提示,细胞分解、坏死所致。提示恶性肿瘤恶性肿瘤uLac峰:正常细胞有氧呼吸过程不能有效进行,为糖酵解最终产物的峰:正常细胞有氧呼吸过程不能有效进行,为糖酵解最终产物的积聚。见于积聚。见于坏死脑组织坏死脑组织和和无氧代谢脑组织无氧代谢脑组织中中uLip峰:病变坏死区域范围较小时峰:病变坏死区域范围较小时uLac峰:出现于病灶较大坏死区域峰:出现于病灶较大坏死区域 LipLip峰峰 与与 LacLac峰峰1.3ppm1.3ppm第7页/共36页第八页,编辑于星期二:七点 三十二分。9多形性胶母细胞瘤多形性胶母细胞瘤第8

4、页/共36页第九页,编辑于星期二:七点 三十二分。10Muccio CF. J Neuroradiol,2014多形性胶母细胞瘤多形性胶母细胞瘤第9页/共36页第十页,编辑于星期二:七点 三十二分。11u常位于皮层下或灰白质交界区,周围有较明显的水肿常位于皮层下或灰白质交界区,周围有较明显的水肿u腔内:腔内:DWI信号不高,出现信号不高,出现Lip峰、峰、Lac峰峰u环壁:环壁:强化明显,强化明显,rCBV明显增高;明显增高;Cho峰明显增高、峰明显增高、NAA缺失、缺失、Cr显著降低或缺失显著降低或缺失u瘤周水肿(血管源性水肿):瘤周水肿(血管源性水肿): Cho不高,不高,rCBV0.5脑

5、转移瘤脑转移瘤第10页/共36页第十一页,编辑于星期二:七点 三十二分。12Muccio CF. J Neuroradiol,2014单发脑转移瘤单发脑转移瘤第11页/共36页第十二页,编辑于星期二:七点 三十二分。13肺腺癌小脑转移瘤肺腺癌小脑转移瘤长长TE短短TE鉴别鉴别Lac与与Lip第12页/共36页第十三页,编辑于星期二:七点 三十二分。14右额叶转移瘤右额叶转移瘤ROI选择NAA峰第13页/共36页第十四页,编辑于星期二:七点 三十二分。15转移瘤瘤周水肿区转移瘤瘤周水肿区MRS(Cho略升高,系包含了少部分瘤壁组织)略升高,系包含了少部分瘤壁组织)TE=144ms第14页/共36

6、页第十五页,编辑于星期二:七点 三十二分。16u 脓腔:脓腔:T1WI 低信号、低信号、T2WI 高信号,信号较为均质高信号,信号较为均质 DWI高信号,高信号,ADC值降低值降低 MRS可出现特征性的可出现特征性的乙酸盐乙酸盐Ac峰、琥珀酸盐峰、琥珀酸盐Suc峰、峰、 氨基酸氨基酸AAs峰,峰,Lac、Lip增高,增高,NAA、Cho、Cr消失消失u 脓壁:脓壁:T1WI 等或稍高信号,等或稍高信号,T2WI 内壁可见低信号环内壁可见低信号环 环形强化,强化的环较薄、内壁光整环形强化,强化的环较薄、内壁光整 rCBV降低降低 脑脓肿脑脓肿第15页/共36页第十六页,编辑于星期二:七点 三十二

7、分。17不显示峰:不显示峰:NAA、Cho、Cr可显示峰:可显示峰:AAs(0.9ppm,胞质氨基酸,如,缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸),胞质氨基酸,如,缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸) Ace(1.92ppm,乙酸盐),乙酸盐) Suc(2.4ppm,琥珀酸盐),琥珀酸盐) Ala(1.47ppm,丙氨酸),丙氨酸) Lac(1.33ppm) Lip(0.8、1.3ppm) 脑脓肿脑脓肿-典型典型MRSTE=144msTE=35ms第16页/共36页第十七页,编辑于星期二:七点 三十二分。18 脑脓肿脑脓肿- -典型典型MRSNAA、Cho、Cr:无:无AAs:氨基酸峰,中性粒细胞释放蛋白水解酶水解蛋

8、白质而形成,:氨基酸峰,中性粒细胞释放蛋白水解酶水解蛋白质而形成, 80%以上细菌性脓肿中以上细菌性脓肿中Ac(乙酸)、(乙酸)、Suc(琥珀酸):无氧糖酵解,厌氧菌或兼性厌氧菌感染(琥珀酸):无氧糖酵解,厌氧菌或兼性厌氧菌感染结核结核Lip/Lip+Lac:结核杆菌具有富含脂质的细胞壁:结核杆菌具有富含脂质的细胞壁脓肿AAs(0.9)Lip(1.3)Lac(1.33)Lip+LacAc(1.92)Suc(2.4)3.6-3.8细菌性(91)89-46452518-结核(11)-9-2-真菌(8)4143-5G,Luthra AJNR, 2007海藻糖?海藻糖?第17页/共36页第十八页,编辑

9、于星期二:七点 三十二分。19草绿色链球菌性脑脓肿草绿色链球菌性脑脓肿(兼性厌氧菌)(兼性厌氧菌)第18页/共36页第十九页,编辑于星期二:七点 三十二分。20细菌性脑脓肿(表皮样葡萄球菌,细菌性脑脓肿(表皮样葡萄球菌,需氧菌需氧菌)TE = 35msAAs第19页/共36页第二十页,编辑于星期二:七点 三十二分。21细菌性脑脓肿(星座链球菌,细菌性脑脓肿(星座链球菌,厌氧或兼性厌氧厌氧或兼性厌氧)AcAAs第20页/共36页第二十一页,编辑于星期二:七点 三十二分。22细菌性脑脓肿细菌性脑脓肿(需氧性)(需氧性)Pal D. AJNR, 2010 第21页/共36页第二十二页,编辑于星期二:

10、七点 三十二分。23细菌性脑脓肿(金黄色葡萄球菌)细菌性脑脓肿(金黄色葡萄球菌)Lip/Lac,无AAsROI-跨壁,含脑组织第22页/共36页第二十三页,编辑于星期二:七点 三十二分。24细菌性脑脓肿(咽峡炎链球菌)细菌性脑脓肿(咽峡炎链球菌)AcAAsSucLipChoLipTE=144ms第23页/共36页第二十四页,编辑于星期二:七点 三十二分。25真菌性脑脓肿(烟曲霉菌)真菌性脑脓肿(烟曲霉菌)Luthra G. AJNR, 2007 3.6-3.8,海藻糖?第24页/共36页第二十五页,编辑于星期二:七点 三十二分。26左侧额叶真菌性肉芽肿左侧额叶真菌性肉芽肿(曲霉菌、毛霉菌及隐球

11、菌混合感染)(曲霉菌、毛霉菌及隐球菌混合感染)Lip第25页/共36页第二十六页,编辑于星期二:七点 三十二分。27Luthra G. AJNR, 2007 女,女,25岁,岁,结核性脑脓肿结核性脑脓肿第26页/共36页第二十七页,编辑于星期二:七点 三十二分。28左侧桥臂结核左侧桥臂结核 TE=144msChoROI选择与选择与Cho第27页/共36页第二十八页,编辑于星期二:七点 三十二分。29液性干酪性结核球液性干酪性结核球 TE=144ms第28页/共36页第二十九页,编辑于星期二:七点 三十二分。30 瘤样脱髓鞘瘤样脱髓鞘u多数病例:脑实质内伴有明显水肿的孤立性占位性病变,水肿会随病

12、程多数病例:脑实质内伴有明显水肿的孤立性占位性病变,水肿会随病程的推移而减轻或消失的推移而减轻或消失 少数病例:多发性病灶少数病例:多发性病灶uDWI:新鲜病灶呈轻、中度高信号,信号:新鲜病灶呈轻、中度高信号,信号低于急性脑梗死病灶低于急性脑梗死病灶、高于高于肿瘤肿瘤;亚急性或慢性期,;亚急性或慢性期,DWI信号明显降低信号明显降低u急性期部分病灶周边呈环形强化,急性期部分病灶周边呈环形强化,典型者呈开环状强化典型者呈开环状强化uMRS:Glx增高(谷氨酸复合物)增高(谷氨酸复合物),Cho、Lac、Lip高,高,NAA低低uPWI:rCBV低低第29页/共36页第三十页,编辑于星期二:七点 三十二分。31第30页/共36页第三十一页,编辑于星期二:七点 三十二分。32环形强化的瘤样脱髓鞘环形强化的瘤样脱髓鞘腔内扩散不受限腔内扩散不受限第31页/共36页第三十二页,编辑于星期二:七点 三十二分。33第32页/共36页第三十三页,编辑

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论