病毒总论及常见致病病毒学习教案

1、会计学1病毒病毒(bngd)总论及常见致病病毒总论及常见致病病毒(bngd)第一页，共74页。第1页/共73页第二页，共74页。埃及法老埃及法老(flo)拉美西斯五世的木乃拉美西斯五世的木乃伊伊第2页/共73页第三页，共74页。乙肝病毒乙肝病毒冠状病毒冠状病毒流感病毒流感病毒HIV第3页/共73页第四页，共74页。第4页/共73页第五页，共74页。AIDSSARS禽流感禽流感病原体 病毒(bngd)！第5页/共73页第六页，共74页。第6页/共73页第七页，共74页。第7页/共73页第八页，共74页。第8页/共73页第九页，共74页。第9页/共73页第十页，共74页。第10页/共73页第十一页

2、，共74页。第11页/共73页第十二页，共74页。的脂蛋白外膜的脂蛋白外膜n包膜病毒包膜病毒 = 核衣壳核衣壳 + 包膜包膜 = 病病毒体毒体第12页/共73页第十三页，共74页。第13页/共73页第十四页，共74页。n第14页/共73页第十五页，共74页。融合的性能融合的性能n具有具有(jyu)抗原抗原性性第15页/共73页第十六页，共74页。第16页/共73页第十七页，共74页。病毒病毒(bngd)的感的感染染1. 传播方式传播方式 水平传播水平传播 Horizontal transmission 病毒在人群不同个体间的传播方式。病毒在人群不同个体间的传播方式。 垂直传播垂直传播 Vert

3、ical transmission 病毒通过胎盘或产道，直接由亲代病毒通过胎盘或产道，直接由亲代(qndi)传播传播给给 子代的传播方式。子代的传播方式。第17页/共73页第十八页，共74页。病毒病毒(bngd)的的感染感染2. 病毒的致病机制病毒的致病机制 1）病毒对宿主细胞的直接作用）病毒对宿主细胞的直接作用 在细胞内增殖在细胞内增殖 干扰细胞的正常代谢干扰细胞的正常代谢(dixi)/病病毒蛋白对宿主细胞的毒性损伤毒蛋白对宿主细胞的毒性损伤/破坏细胞正常结构破坏细胞正常结构/病病毒基因表达或改变细胞基因的表达毒基因表达或改变细胞基因的表达 细胞转化或凋细胞转化或凋亡亡 2）病毒感染所致的免

4、疫病理损伤）病毒感染所致的免疫病理损伤 病毒抗原或病毒感染导致机体自身抗原的表达诱病毒抗原或病毒感染导致机体自身抗原的表达诱发免疫病理反应发免疫病理反应/直接侵犯免疫细胞或器官直接侵犯免疫细胞或器官第18页/共73页第十九页，共74页。 1） 隐性感染隐性感染(gnrn) Inapparent infection2） 显形感染显形感染(gnrn) Apparent infection 急性感染急性感染(gnrn) Acute infection / 慢性感染慢性感染(gnrn) Chronic infection 持续性感染持续性感染(gnrn) 潜伏感染潜伏感染(gnrn) Latent i

5、nfection Persistent infection 慢发病毒感染慢发病毒感染(gnrn) Slow infection病毒病毒(bngd)的的感染感染3. 病毒的感染病毒的感染(gnrn)类型类型第19页/共73页第二十页，共74页。病毒病毒(bngd)的的感染感染4. 机体机体(jt)的抗病毒免疫的抗病毒免疫1）非特异性免疫）非特异性免疫 先天的：先天的： 屏障结构屏障结构 吞噬细胞吞噬细胞 宿主宿主(szh)因素等因素等 获得的：干扰素获得的：干扰素2） 特异性免疫特异性免疫体液免疫：消除细胞外游离的病毒：中和抗体体液免疫：消除细胞外游离的病毒：中和抗体细胞免疫：消除细胞内寄生的病

6、毒：细胞毒细胞免疫：消除细胞内寄生的病毒：细胞毒T细胞细胞, NK 细胞细胞第20页/共73页第二十一页，共74页。抗病毒免疫抗病毒免疫(miny)非特异性免疫非特异性免疫 先天的：先天的： 屏障结构屏障结构 吞噬细胞吞噬细胞 宿主宿主(szh)因素等因素等 获得的：干扰素获得的：干扰素二二. 特特 异异 性性 免免 疫疫体体 液液 免免 疫疫 消除细胞外游离的病毒：中和抗体消除细胞外游离的病毒：中和抗体2. 细细 胞胞 免免 疫疫 消除细胞内寄生的病毒：细胞毒消除细胞内寄生的病毒：细胞毒T细胞细胞, NK 细胞细胞三三. 抗抗 病病 毒毒 免免 疫疫 持持 续续 时时 间间第21页/共73页

7、第二十二页，共74页。第22页/共73页第二十三页，共74页。第23页/共73页第二十四页，共74页。第24页/共73页第二十五页，共74页。第25页/共73页第二十六页，共74页。致病性致病性：传染源传染源-病人病人(bngrn)或病毒携带者或病毒携带者致病机理致病机理(j l)-病毒不入血病毒不入血病毒病毒-呼吸道呼吸道-内毒素样物质内毒素样物质(wzh)进入血液进入血液全身中毒症状全身中毒症状局部粘膜上皮炎症局部粘膜上皮炎症 同型有同型有1-2年免疫力年免疫力 免疫物质为免疫物质为sIgA及中和抗体（及中和抗体（IgG 、IgM） 传播途径传播途径-病毒飞沫，呼吸道传播病毒飞沫，呼吸道传

8、播第26页/共73页第二十七页，共74页。第27页/共73页第二十八页，共74页。第28页/共73页第二十九页，共74页。第29页/共73页第三十页，共74页。第30页/共73页第三十一页，共74页。鸡胚细胞麻疹病毒减毒活鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗疫苗我国接种年龄为我国接种年龄为8个月，发个月，发达国家一般为达国家一般为15个月个月7岁时再次免疫岁时再次免疫(miny)孕妇不宜接种疫苗孕妇不宜接种疫苗紧急被动免疫紧急被动免疫(miny)用丙用丙种球蛋白或胎盘球蛋白种球蛋白或胎盘球蛋白第31页/共73页第三十二页，共74页。第32页/共73页第三十三页，共74页。 三三. SARS冠状病毒冠状病

9、毒 生物学性状生物学性状(xngzhung) 基因组为基因组为单股正链单股正链RNA 为新冠状病毒为新冠状病毒. 致病性与免疫性致病性与免疫性 近距离飞沫传播近距离飞沫传播SARS (severe acute respiratory syndrome, 严重急性呼吸综合症严重急性呼吸综合症): T为首发症状为首发症状 + 全身症状全身症状 + 肺病变肺病变 传染性强传染性强 / 死亡死亡率高率高! 病后可产生有保护作用的特异性病后可产生有保护作用的特异性抗体和细胞免疫抗体和细胞免疫 防治原则防治原则 疫苗正在研制中疫苗正在研制中 / 隔离病源隔离病源/ 切断传切断传播途径播途径/支持疗法支持疗

10、法 第33页/共73页第三十四页，共74页。第34页/共73页第三十五页，共74页。第35页/共73页第三十六页，共74页。第36页/共73页第三十七页，共74页。第37页/共73页第三十八页，共74页。第38页/共73页第三十九页，共74页。第39页/共73页第四十页，共74页。一位白衣天使，必一位白衣天使，必须时刻记住，最重须时刻记住，最重要的是把病人当作要的是把病人当作(dn zu)亲人般亲人般看待看待“作为一作为一个党组织，作为一个党组织，作为一名党员，还有什么名党员，还有什么比拯救生命更大的比拯救生命更大的政治？政治？” 钟南山钟南山第40页/共73页第四十一页，共74页。肠肠 道道

11、 病病 毒毒第41页/共73页第四十二页，共74页。 一群经消化道传播-在肠道上皮增殖-经血侵犯(qnfn)其它 器官-引起各种症状的微小RNA病毒。 脊髓灰质炎病毒 局限于肠道(多数人呈隐性感染) 入血 (称第一次病毒血症:发热 头痛/恶心等) 入血（第二次病毒血症） CNS(脊髓前角, 0.1%) 防治：口服减毒活疫苗糖丸/丙种球蛋白被动免疫第42页/共73页第四十三页，共74页。第43页/共73页第四十四页，共74页。 一、甲肝病毒一、甲肝病毒(hepatitis A virus, HAV) 生物学性状生物学性状 球型球型/直径直径27 um/ 无包膜无包膜 /为为RNA病毒病毒/ 只一

12、个血清类型只一个血清类型/ 对乙醚对乙醚(y m)、酸、热、酸、热有较强抵抗有较强抵抗 致病性与免疫性致病性与免疫性 经粪经粪-口途径传染口途径传染肠粘膜、淋巴结肠粘膜、淋巴结经经血流血流肝肝C 内增殖致病：全身不适内增殖致病：全身不适 厌油厌油 肝大肝大 压痛压痛 肝功能受损肝功能受损 病后产生抗病后产生抗HAV抗体，对再感染有免疫抗体，对再感染有免疫力力 防治原则防治原则 饮食卫生饮食卫生/水源保护水源保护/粪便管理粪便管理/灭活疫苗灭活疫苗或减毒活疫或减毒活疫 苗特异性主动防疫苗特异性主动防疫/丙种球蛋白、胎盘球丙种球蛋白、胎盘球蛋白被动防蛋白被动防 疫有一定效果疫有一定效果第44页/共

13、73页第四十五页，共74页。1963年在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种(y zhn)异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科电镜下的电镜下的HBV二、乙肝病毒二、乙肝病毒(hepatitisB virus, HBV)第45页/共73页第四十六页，共74页。u全球感染乙型肝炎病毒人数为全球感染乙型肝炎病毒人数为2020亿，我国为亿亿，我国为亿; ; u 全球乙型肝炎病毒表面抗原携带者为亿，我国为亿；全球乙型肝炎病毒表面抗原携带者为亿，我国为亿； u全

14、球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为7575万，我国为万，我国为5050万人万人; ;u中国甲乙类传染病报告中，中国甲乙类传染病报告中，1/31/3以上的病例为病毒性肝炎以上的病例为病毒性肝炎; ;u我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用(fi yong)(fi yong)高达高达1,0001,000多亿元多亿元; ; u 广东七成五的人口现在或曾经感染过乙肝广东七成五的人口现在或曾经感染过乙肝; ; u 乙肝病人歧视案受到越来越多人的关注乙肝病人歧视案受到越来越多人的关注; ;第46页/共73页第四十七页

15、，共74页。 生物学性状 1、形态：包括三种不同形态的颗粒:大球型颗粒,小球型颗粒和管形颗粒。 1）大球型颗粒（Dane颗粒）：为完整(wnzhng)病毒颗粒，有传染性。球形，双层衣壳 （外衣壳相当于包膜，有表面抗原 HBsAg；衣壳内包裹有内核， 内核表面为内衣壳（有核心抗原 HBcAg 和 e抗原 HBeAg）。2）小球形颗粒：病毒合成过剩的外衣壳，不完整(wnzhng)，不具传染性3）管形颗粒：由小球形颗粒串联而成。 第47页/共73页第四十八页，共74页。Dane 颗粒颗粒(kl)第48页/共73页第四十九页，共74页。2. HBV的抗原的抗原(kngyun)组组成成(1)(1)表面抗

16、原表面抗原HBsAgHBsAg存在于三型颗粒中存在于三型颗粒中是是HBVHBV感染的主要标志感染的主要标志(biozh)(biozh)分亚型（分亚型（a, d/y, w/r, adra, d/y, w/r, adr）产生抗产生抗-HBs-HBsPre S1Pre S1、Pre S2Pre S2及抗及抗- Pre S1- Pre S1和抗和抗- Pre S2- Pre S2第49页/共73页第五十页，共74页。(2)核心抗原核心抗原HBcAg仅存在于仅存在于Dane颗粒中颗粒中不易在血液中检出不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗刺激机体产生抗HBc（Ig

17、G、IgM）表明病毒表明病毒(bngd)在复制在复制仅存在于仅存在于DaneDane颗粒中颗粒中游离游离(yul)(yul)存在于血液中存在于血液中为病毒复制及强传染性的指标为病毒复制及强传染性的指标产生抗产生抗HBeHBe，是预后良好的征象，是预后良好的征象(3)e抗原抗原(kngyun)HBeAg第50页/共73页第五十一页，共74页。第51页/共73页第五十二页，共74页。 致病性与免疫性致病性与免疫性 1.传染源：病人和传染源：病人和HBV抗原携带者。抗原携带者。 2. 传播途径：血液输血或注射、唾液、性接触。母婴传播途径：血液输血或注射、唾液、性接触。母婴 垂直感染垂直感染(gnrn

18、) 3. HBV的致病机制的致病机制免疫低下：免疫低下：HBsAg无症状携带者无症状携带者病毒变异：逃逸免疫病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原第52页/共73页第五十三页，共74页。 病毒抗原抗体系统检测病毒抗原抗体系统检测(jin c)(jin c)结果结果分析分析微生物检查微生物检查(jinch)第53页/共73页第五十四页，共74页。第54页/共73页第五十五页，共74页。 人类免疫人类免疫(miny)缺缺陷病

19、毒陷病毒 human Immunodeficiency virus HIV第55页/共73页第五十六页，共74页。（一）生物学性状（一）生物学性状1.形态形态(xngti)与结构：圆球状与结构：圆球状直径为直径为80120nm；有逆；有逆转录酶和转录酶和RNA酶；酶；第56页/共73页第五十七页，共74页。2. 抵抗力抵抗力HIV对热敏感。对热敏感。5630min灭活，但在灭活，但在室温保存室温保存7天，仍保持天，仍保持(boch)活性。不加活性。不加稳定剂病毒稳定剂病毒-70冰冻失去活性，而冰冻失去活性，而35%山山梨醇或梨醇或50%胎牛血清中胎牛血清中-70冰冻冰冻3个月仍个月仍保持保持(

20、boch)活性。对消毒剂和去污剂亦敏活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，感，0.2%次氯酸钠次氯酸钠0.1%漂白粉，漂白粉，70%乙醇乙醇，35%异丙醇、异丙醇、50%乙醚、乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理来苏尔处理5能灭活病毒能灭活病毒，1%NP-40和和0.5%triton-X-100能灭活病能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、毒而保留抗原性。外紫外线、射线有较强射线有较强抵抗力抵抗力第57页/共73页第五十八页，共74页。（二）致病性和免疫性（二）致病性和免疫性传染源与传播途径：传染源为传染源与传播途径：传染源为HIV感染者。传播方式感染者。传播方式主要有主要有:1）同性或异性间性行为；

21、）同性或异性间性行为；2）输血及共用污染）输血及共用污染HIV的注射器、器官移植；（的注射器、器官移植；（3）母婴垂直传播。）母婴垂直传播。2.致病机理：致病机理： HIVCD4+ T细胞、单核细胞、单核-巨噬细胞大巨噬细胞大量量 死亡死亡机体免疫力机体免疫力系列系列(xli)综合症综合症+继发感染继发感染/肿肿瘤瘤发病特点发病特点:1）潜伏期长，约）潜伏期长，约35年，最长可达年，最长可达20年；年；2）严重的免疫系统损伤；）严重的免疫系统损伤；HIV可直接杀伤可直接杀伤T4细细胞，或引起自身免疫损伤胞，或引起自身免疫损伤T4细胞，也可引发细胞，也可引发CD4+细细胞凋胞凋亡；亡；3）合并各种类型的机会感染，如原虫、细菌、病）合并各种类型的机会感染，如原虫、细菌、病毒、真菌等。（毒、真菌等。（4）伴有肿瘤的形成。）伴有肿瘤的形成。第58页/共73页第五十九页，共74页。第59页/共73页第六十页，共74页。第60页/共73页第六十一页，共74页。第61页/共73页第六十二页，共74页。第62页/共73页第六十三页，共74页。第63页/共73页第六十四页，共74页。（三）防治原则（三）防治原则1. 疫苗研究疫苗研究 迄今尚缺理想迄今尚缺理想(lxing)疫苗。减毒活疫苗和疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗