医学基础理化因素所致疾病

1、第七章 理化因素所致疾病第一节 中毒概述一、中毒相关概念及分类毒物进入人体引起机体损伤所致疾病称为中毒（poisoning）。引起中毒的物质统称为毒物。毒物可以是工业性毒物、药物，农药及有毒物动植物等。短时吸收大量或剧毒物质引起急性中毒，长期吸收小剂量或低毒物质引起慢性中毒。中毒病因分为职业性和生活性两大类。中毒机制有局部刺激，如强酸、强碱；缺氧，如一氧化碳、氰化物麻醉作用，如有机溶剂、吸入性麻醉剂；抑制酶活力，如有机磷，重金属；干扰细胞功能，如四氯化碳、棉酚；受体竞争，如阿托品等。二、临床表现急性中毒可产生严重的紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。慢性中毒多见于职业中毒和地方病，可有全

2、身各系统表现。常见急性中毒的临床表现见教材P526528表“常见急性中毒的临床表现和治疗要点”。三、诊断急性中毒应尽速作出诊断，以便及时有效救治。慢性中毒极易误诊、漏诊。对职业性中毒的诊断需持慎重态度。中毒的诊断主要依据毒物接触史、相应的临床表现以及实验室检查或毒物分析鉴定。四、防治根据毒物种类、中毒途径及临床表现制订治疗原则。治疗原则为：尽快脱离中毒现场；及时清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药或拮抗剂；对症、支持治疗。急性中毒病情危重时，应迅速维持呼吸、循环功能，并采取有效解救措施。清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐或洗胃。还可用导泻、灌肠等。促使已吸收毒物排出，

3、可用利尿、供氧、透析和血液灌流等。只要有可能，及时应用特殊解毒药或拮抗剂。常见急性中毒的治疗要点见教材P526528表“常见急性中毒的临床表现和治疗要点”。慢性中毒可采取解毒疗法和对症治疗。中毒应以预防为主。加强防毒宣教和毒物管理；预防化学性食物中毒；防止误食毒物或用药不当；预防职业性和地方性中毒等。第二节 有机磷杀虫药中毒1有机磷分类：根据其毒性，本类药物可分为剧毒药如内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等；高毒药如甲胺磷、敌敌畏等；中毒药如乐果、敌百虫等；低毒药如马拉硫磷等。可以在生产过程中、应用时和日常生活中发生中毒。2. 体内过程：毒物主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收，在体内氧化

4、后其毒性增强。3 中毒机制：对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积。作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。4.中毒临床表现毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和

5、全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。5、诊断根据毒物接触史，结合临床表现，如呼气有蒜味、瞳孔针尖状缩小、皮肤黏膜分泌增多、大汗、肌纤维颤动和意识障碍等，可以作出临床诊断。 检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。急性中毒时，其酶活力降至正常的70%50%为轻度中毒，50%30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。 必要时可留尿测定有机磷杀虫药分解产物，也有助于诊断。 6、防治迅速清除毒物，同时及早应用特效解毒

6、剂。临床常用胆碱酯酶复活剂如解磷定）和氯磷定、双复磷、双解磷。拮抗剂常用阿托品，对缓解腺体分泌亢进等毒覃碱样症状和呼吸中枢抑制有效。阿托品剂量要用足，出现“阿托品化”表现（瞳孔变大、皮肤干、面红、肺哆音消失及心率加快）为止。每次皮下注射0.51mg，隔3060分钟1次；对严重中毒，每次静注12mg，隔1530分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。 第三节 急性一氧化碳中毒 1中毒机理： CO在体内与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），失去携氧能力而导致组织缺氧。人体血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏，最易受累而引起中枢神经和心血管系统症状。 2、

7、临床表现急性中毒症状与血液COHb浓度密切相关。轻度中毒时血中COHb10%，有轻度缺氧引起的中枢神经症状；中度中毒COHb 30%，出现呼吸困难、昏迷等，重度中毒COHb 50%;深昏迷，各种反射消失，常有脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭，消化道出血、休克、心律失常、心肌梗死及肾功能衰竭等。 3、诊断根据CO接触史，急骤发生的中枢神经症状；及时检测血COHb可作出诊断。血COHb不仅可确诊，且有助于临床分型和估计预后。但采血标本应在脱离中毒环境8小时以内，一旦离开中毒现场，血COHb可逐渐降低直至消失。4、防治最主要的是立即使患者脱离中毒现场，转移到空气新鲜的通风环境中，并保持呼吸道通畅。迅速纠正组

8、织缺氧，进入高压氧舱可有效治疗急性一氧化碳中毒。危重者可考虑换血治疗。防治脑水肿，促进脑细胞代谢及全身支持治疗等各项措施也很重要。加强安全宣教。室内生炉要有烟囱。厂矿要严格执行各项操作程序和规章制度。高度重视煤气灶、煤气热水器和煤气取暖器的使用安全，室内经常开窗通气。第四节 铅中毒1中毒分类：职业性中毒 铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，如颜料密陀僧（PbO）、黄丹（Pb2O3）、红丹（Pb3O4）、铅白PbCO3.Pb(OH)2。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业

9、性铅中毒。公害性中毒 铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放；含铅颜料、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。生活性中毒 生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。长期大量食用爆米花可以导致中毒。化妆品、染发剂均含有一定量的铅，长期使用可以导致慢性中毒。（医生建议：许多染发剂、化妆品中含有铅成分，特别是一些增白化妆品、增白洗涤剂和染发、油膏之类的产品，长期

10、、频繁使用会造成人体慢性铅中毒，如果不及时治疗，就会发展成为中毒性肝病、中毒性肾病、中毒性脑病、贫血等疾病，甚至导致死亡。爱美首先爱惜生命，爱惜生命就要选择无铅、无污染的化妆品和生活用品。）药源性中毒 服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。 母源性中毒 铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。 2、中毒机理1）铅在体内易与蛋白质的巯基结合，以致含巯基的酶活力受抑制，特别是影响血红素合成的几种酶。2）高浓度铅直接损伤红细胞膜，以致红细胞脆性增加而发生溶血。3）铅中毒时抑制红细胞-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD），使血清和尿液-氨基-酮戊酸(

11、ALA）增多。大量ALA进入脑组织引起行为和神经效应改变，甚者发生铅中毒脑病。神经病变可有周围神经麻痹，平滑肌痉挛引起铅绞痛。3、临床表现急性中毒：口中有金属味，有恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽固性腹绞痛。重症可出现肝病、周围神经麻痹、溶血性贫血和高血压等。儿童易发生铅中毒脑病。慢性中毒：多见于长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅中毒。临床分为轻、中、重三度。轻度中毒：主要表现为神经衰弱综合征和消化不良症状。少数患者牙龈缘黏膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成的“铅线”。中度中毒：以腹绞痛为突出表现，多在脐周阵发性绞痛，剧烈难忍。可有轻度贫血，周围神经麻痹，大多为多发性神经炎。重度中毒：少见，主要表

12、现为瘫痪和脑病。4、诊断铅接触史：职业性或生活性；临床表现：急性病例起病急骤，依次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经麻痹和脑病。慢性病分为轻中重三级；实验室检查：血和尿铅增多，尿中粪卟啉（bulin）、红细胞锌原卟啉（ZPP）增多，必要时做驱铅试验。有铅接触史、血铅或尿铅增多、而无铅中毒临床表现者诊断为铅吸收。铅中毒的腹绞痛和贫血，需与其他原因引起的各种急腹症和贫血相鉴别。5、防治治疗：一般治疗：尽早脱离接触铅，进行对症治疗。驱铅治疗：用熬合剂驱铅可迅速改善症状。急性期用二巯基丙醇（BAL）和EDTA Ca-Na2联合疗法。严重者用糖皮质激素，颅内压增高可用脱水剂。预防：改善生产条件，降低

13、空气铅浓度；加强防护，尽量减少接触铅尘和铅烟；利用无毒物质代替铅，如无铅汽油等，以减少大气污染；防止食用铅污染的食物和饮料，严格掌握应用含铅药物剂量。喝牛奶可以避免铅中毒牛奶是如何减少铅在体内吸收的呢？（一）排铅鲜牛奶的蛋白质中含有将近20%的乳清蛋白。乳清蛋白里有丰富的胱氨酸，这是一种人体必需的物质谷胱甘肽的前体物。还原型谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸构成的三肽化合物，能与体内的铅结合，形成水溶性的化合物，经由肾脏排出体外，降低铅在体内的毒性。因此，喝牛奶能达到很好的排铅效果。（二）抑制铅的吸收鲜牛奶中含有非常高的钙质。大约每升牛奶中含有100110毫克的钙。钙与铅在人体的代谢过程中有竞

14、争作用，钙的补给能抑制和减少铅的吸收。（三）减少铅的毒性鲜牛奶和奶制品中含有丰富的蛋白质和含硫氨基酸，它们能增强机体免疫能力，减少铅的毒性。第五节 蛇毒中毒毒蛇咬伤中毒多见于我国长江以南地区，尤以蝮蛇为最常见。咬伤部位以手、臂、足、腿为多。本病好发于夏秋季节。一、临床表现蛇毒对人体的毒性主要有神经毒、心脏毒、血液毒和肌毒等。各种毒蛇咬伤后出现的临床表现可不一。神经毒：先感头晕乏力、呼吸困难，接着出现眼睑下垂、视力模糊、语言障碍、吞咽困难、瞳孔散大等。重症者出现中枢性或周围性呼吸衰竭。心脏毒和血液毒：表现为心律失常、循环衰竭等。全身广泛出血如颅内和消化道出血，大量溶血引起血红蛋白尿、急性肾功能衰

15、竭。肌毒：可有肌肉疼痛、僵硬和无力。眼睑下垂和牙关紧闭。横纹肌坏死可并发心律紊乱和急性肾功能衰竭。二、诊断应用单价特异性抗蛇毒素通过酶联免疫吸附试验，测定伤口渗出液、血清、脑脊液和其他体液的特异性蛇毒抗原，以确定蛇毒种类。有时需与毒蜘蛛或其他毒昆虫咬伤相鉴别。三、防治患者要安静，不能走动，以防加速蛇毒吸收和扩散。对伤口上方的近心端肢体进行绷扎，以阻断回流，可延缓蛇毒扩散。同时，立即沿牙痕作“一”字形切开伤口，进行彻底清洗和吸毒。第六节 中暑一、概念和分类中暑（heat illness）是以体温调节中枢障碍，汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的一组疾病。临床上分为热痉挛（heat cramp）

16、、热衰竭（heat exhaustion）和热（日）射病（heat stroke或sun stroke）。三种类型的中暑可先后发病，也可重叠发生。二、临床表现1热痉挛 是大量出汗后出现肌肉痉挛，无明显体温升高。可能与人体钠盐丢失和过度通气有关。可以是热射病的早期表现。2热衰竭 多发生于老人、儿童、产妇和慢性病患者。因体液和钠盐丢失过多所致的有效血循环量不足。可有眩晕、恶心、晕厥、心动过速、低血压等。无明显中枢神经系统障碍。本病也可以是热痉挛和热射病的中间阶段，不及时治疗可发展为热射病。3热射病 是中暑的致命性急重病症，表现为高热（40）和神志障碍。劳力性热射病时内源性产热过多为主，好发于重体力

17、劳动和剧烈运动时，表现为持续出汗，心动过速，重者发生横纹肌溶解、急性肾功能衰竭、急性肝衰竭、DIC ,多脏器功能衰竭等并发症。非劳力性热射病主要是在高温环境下散热减少为主，好发于居住环境不良的老年人、慢性病患者等。表现为高热、无汗、伴发中枢神经功能障碍及多脏器功能衰竭。三、诊断根据高温病史和临床表现，诊断一般不难。重症病例，尤为中枢神经功能障碍明显时，应与脑炎、脑膜炎、脑血管病变、脓毒血症及急性中毒等相鉴别。四、防治物理降温可取体外降温，如置身于通风的低温环境中，如无虚脱征象可用冰水擦浴或将躯体浸人2730水浴中；体内降温可用冰盐水作胃或直肠灌洗，或低温生理盐水作腹膜透析或血液透析。必要时，将自体血液体外冷却后回输体内降温。肌痉挛、烦躁不安等可合用氯丙嗪药物降温，但疗程中需注意血压、呼吸监护。暑热季节要加强防暑降温宣传教育；慢性病和年老体弱者不宜从事高温作业；高温酷暑应穿浅色宽松透气服装，适当补充防暑饮料。第七节 高 原 病一、概念高原地区（海拔3000米以上）空气稀薄，大气压和氧分