休克复苏的容量管理

1、休克复苏的容量管理第一页，共84页。第二页，共84页。一 休克的本质与分类第三页，共84页。休克第四页，共84页。 休克 总是有原发病的表现 可以伴随低血压表现 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状；少尿；（乳酸性）酸中毒等第五页，共84页。第六页，共84页。第七页，共84页。n原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失n心排血量减少n前负荷减少，充盈压降低n体循环阻力（代偿性）增加低血容量性休克特征：2022-5-4第八页，共84页。n包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，最常见感染性休克n心排血量正常或增加n前负荷/充盈压正常

2、或降低n体循环阻力减少分布性休克特征：2022-5-4第九页，共84页。n心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭n前负荷或充盈压增加n每搏心排血量减少，心排血量减少n体循环阻力（代偿性）增加心原性休克特征：2022-5-4第十页，共84页。n常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。n心排血量减少n体循环阻力（代偿性）增加n前负荷或充盈压随病因而不同梗阻性休克特征：2022-5-4第十一页，共84页。二 休克的病理生理n微循环改变n代谢异常n脏器继发性损害2022-5-4第十二页，共84页。正常微循环2022-5-4第十三页，共84页。微循环缺血期：少灌少流2022-5-4第十

3、四页，共84页。微循环淤血期：多灌少流2022-5-4第十五页，共84页。弥漫性血管内凝血期：不流不灌2022-5-4第十六页，共84页。代谢异常n代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足n代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒2022-5-4第十七页，共84页。内脏继发性损害n肺：急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）n肾：急性肾功能损害n心：缺血再灌注损伤n脑：意识障碍n肝：肝功能不全n胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复2022-5-4第十八页，共84页。第十九页，共84页。n维持

4、血管内液体量维持血管内液体量n恢复有效的组织灌注恢复有效的组织灌注n重建并维持组织氧需与氧供间的平衡重建并维持组织氧需与氧供间的平衡第二十页，共84页。传统临床监测指标血乳酸SVO2 /ScVO2局部组织灌注指标微循环障碍影像监测2022-5-4三 休克复苏的监测与评估第二十一页，共84页。1.传统临床监测指标血压心率尿量神志毛细血管充盈状态皮肤灌注 第二十二页，共84页。传统临床监测指标50%85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS、死亡 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不宜作为复苏的终点目标（级 ）Scalea TM,et al

5、. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615.低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会2007)第二十三页，共84页。传统临床指标-压力n中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)第二十四页，共84页。nCVP/PAWP是压力指标,不能反应组织灌注/缺氧n即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联n因此,单一CVP和PAWP测量值的价值有限n正常值Kumar A,Crit Care Med. 2004;32:691-699.传统临床指标-压力第二十五页，共84页。第二十六页，共84页。第二十七页，共84页。第二十八页，共84页。第二十九页，共8

6、4页。第三十页，共84页。第三十一页，共84页。第三十二页，共84页。血流动力学的“焦点问题焦点问题”n代表前负荷与评估液体反应性的指标代表前负荷与评估液体反应性的指标n液体反应性概念液体反应性概念： 扩容治疗后如果能观察到心率下扩容治疗后如果能观察到心率下降、血压上升、尿量增加、循环改善则提示扩容治降、血压上升、尿量增加、循环改善则提示扩容治疗有效，液体反应性好疗有效，液体反应性好nCOCO的测量及进展的测量及进展n微循环及组织灌注和氧合的监测微循环及组织灌注和氧合的监测第三十三页，共84页。容量负荷试验（补液试验）容量负荷试验（补液试验）v心衰患者: 100-200mlv感染性休克患者：5

7、00ml 目前临床最常用的判断液体反应性的方法。在监测CVP、PAWP扩容治疗时，遵循“25”，“37”法则。 发生有肺水肿的风险。第三十四页，共84页。被动抬腿（PLR）试验PLRT是一种可逆性的补液试验, 可重复性。将体位从半卧位变为下肢抬高45度，观察血流动力学变化简单易行相当于静脉输入300-500ml盐水，但避免了液体过负荷的风险不受自主呼吸和心律失常影响。第三十五页，共84页。临床上如何判断前负荷？临床上如何判断前负荷？v目前尚不存在准确评价前负荷的黄金指标。目前尚不存在准确评价前负荷的黄金指标。v需要综合所能得到指标和临床资料进行个体化判需要综合所能得到指标和临床资料进行个体化判

8、断。断。v静态前负荷指标的动态监测仍是最基本手段。静态前负荷指标的动态监测仍是最基本手段。？第三十六页，共84页。2.血乳酸n乳酸是体内糖代谢的中间产物，主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。在某些病理情况下（如呼吸衰竭或循环衰竭时），可引起组织缺氧，由于缺氧可引起体内乳酸升高。另外，体内葡萄糖代谢过程中，如糖酵解速度增加，剧烈运动、脱水时，也可引起体内乳酸升高。体内乳酸升高可引起乳酸中毒。检查血乳酸水平，可提示潜在疾病的严重程度。第三十七页，共84页。-推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复

9、苏效果的评估应参考这两项指标。（C级 ）低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会2007)血乳酸第三十八页，共84页。血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关n24小时内恢复正常者， 生存率为100 n2448小时为78n 48小时仅为14 Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injuryJ.JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143第三十九页，共84页。全身组织是否缺氧: -是休克更为敏感的监测指标氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXY

10、GENCONSUMPTION氧输送OXYGENDELIVERY3. SVO2 /ScVO2 第四十页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十一页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen De

11、liveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十二页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十三页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen Deli

12、veryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十四页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十五页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen Delive

13、ryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十六页，共84页。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十七页，共84页。pHi和PgCO2npHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性nPgCO2或P(g-a)CO2值越大,组织缺血越严重 4.局部组织灌注指标第四十八页，

14、共84页。局部组织灌注指标n一项sepsis大样本前瞻性研究却发现,即使维持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未获得显著降低(38.5%vs39.6%)。n尽管测定pHi可以了解组织氧合,但是能否作为休克病人指导治疗的指标尚不确定GOMERSALLC D. Crit Care Med,2000，28:607-614.第四十九页，共84页。正交偏振光谱成像(OPS)5.微循环障碍直接证据第五十页，共84页。微循环监测微循环监测OPS(正交极化光谱图像正交极化光谱图像)/SDF(旁流暗场旁流暗场) 光源转换为550nm血红蛋白为吸光点天然造影剂第五十一页，共84页。正交偏振光谱成像(OPS)正常第

15、五十二页，共84页。正交偏振光谱成像(OPS)直接证据休克第五十三页，共84页。白蛋白血浆?明胶胶体液晶体液林格氏液生理盐水 右旋糖苷羟乙基淀粉改良液体明胶HES200/0.5HES130/0.4尿联明胶聚明胶肽天然胶体人工胶体 四 休克的液体选择第五十四页，共84页。第五十五页，共84页。第五十六页，共84页。Schematic representation of the response of stroke volume to an increase in intravascular volume.第五十七页，共84页。液体过负荷增加死亡率液体过负荷增加死亡率Vaara et al. Cr

16、itical Care 2012, 16:R197第五十八页，共84页。第五十九页，共84页。 Puri S, Dutka DP, Baker L, et al. Acute saline infusion reduces alveolar-capillary membrane conductance and increases airflow obstruction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1999;99:11906.第六十页，共84页。 Diebel L, Wilson RF, Heins J,

17、et al: Enddiastolic volume versus pulmonary artery wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma patients. J Trauma 1994; 37:950955 Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al: Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology

18、 1998; 89:1313 1321第六十一页，共84页。 Figueras J, Weil MH: Hypovolemia and hypotension complicating management of acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1979; 44:13491355第六十二页，共84页。第六十三页，共84页。第六十四页，共84页。第六十五页，共84页。五 不同休克类型管理基本点 第六十六页，共84页。n液体复苏为主-晶体液/胶体液n晶体液的初始选择:n乳酸林格氏液/生理盐水(注意高氯性酸中毒)n根据液体丢失情况选择液

19、体(血与血制品,晶体液/胶体液)n通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药n5%葡萄糖不推荐用于液体复苏治疗。低血容量性休克管理基本点2022-5-4第六十七页，共84页。 如果低血压较严重(SP80mmHg)可使用血管收缩药提高主动脉（舒张）灌注压 如果血压允许，减少前后负荷以改善低氧 适时邀请心脏专科会诊 心原性休克管理基本点第六十八页，共84页。分布性休克管理基本点n有效循环容量复苏n容量复苏后仍有低血压者,使用血管活性药物/血管加压素nMAP 60 mm Hg时,可使用血管加压素n病因治疗2022-5-4第六十九页，共84页。感染性休克早期(6H)复苏目标平均动脉压（MAP）65mmHg尿量0.5ml/kg/hr中心静脉压（CVP）812mmHg混合静脉氧饱和度（SvO2） 70%2022-5-4第七十页，共84页。病因治疗，解除梗阻心包穿刺胸腔穿刺/引流肺梗治疗临时有益措施液体治疗血管活性药物/血管加压素 梗阻性休克管理基本点第七十一页，共84页。六 血管活性药物（1）n常用的血管活性药物包括：n去甲肾上腺素(0.01-1.5 g/kg/min)