药理学的简答题及答案剖析

1、1. 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。2. 阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹

2、（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制快HR,加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5

3、.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章肾上腺素受体药物3. 肾上腺素的药理作用答：1.心脏（三加）：激动卩受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2血管：（1）激动叫受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动卩2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；卩2受体激动，动脉舒张3血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小这是因为皮肤粘膜血

4、管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）卩2受体对低浓度AD敏感性较高10.窑巴胺的药理作用刑丄要临床用途自邨些丁答：多巴胺丄要激动、P和外周多巴肢受体=与受体皓合的快慢为：名巴胺受体用受体a受休n心脏：低浓度使管舒张，高浓度使心肌收缩力増加'心排出量增加-可增加收縮压利脉压差:肾脏：低浓度舒张肾血管，便肾心流虽增埶肾小球的滤过率增加n高浓度便肾血骨明显收缩.多巴胺具有排钠利尿作用"4. B-受体阻滞药的药理作用答：（1）0受体阻断作用1）心脏B1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。2）血管与血压：

5、短期应用B受体阻断药，由于阻断卩2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3）支气管平滑肌B2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代谢糖原分解与a1、B2受体激动有关，a受体阻断药和B2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5）肾素P受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的B1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。（2）内在拟交感活性有些卩受体阻断药能阻断卩受体外，

6、同时对卩受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些卩受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。1氛试述地对评的药理作用和临床用途u答：药理作用：抗焦虑作用；镇静倦唳作用抗惊啟抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用*其他：较大剂呈可致暂时性记忆缺光；可抑制肺泡换气功能'可降低血压和减慢心率.临床用違；用于焦虑症麻醉前给药，失岷症，用于齐种原因引超的惊厥抽搐），如碾伤凤子痫等；是治疔痂痼持续状态的首选药.用J屮枢病变引起的肌强宜喪腰肌劳

7、损引起的肌痔李，加强仝麻药的.肌松作业:14.简述苯妥英樹的药建作用，临乐作用和不艮反应n答：药理作用：抗癫痫抗堆律处常作用；具扫换稳迁作HL可降低细胞换对血和伽的通透性，押制血和伽的内流，导敘动作电位小易产生n临床减呼治疔癲痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作尤毅，有时甚至使病情悲化. 治疔*义神经癇和种囚神经痛综合紙泊疗心讳先帚n不良反込与剂虽有关的毒性反皿：IV过快可弓I起心律失常，血压下降，口服过虽滚响小脑的前庭功能°慢性离性反应：出现齿融增生；低钙血症；恂偻病，具有红细胞性戏血； 过敏反陆畸反！矩孕妇8则用偶致畸胎n第19章镇痛药：吗啡药理作用、不良反应答：药理作用：1、

8、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸）镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液C02张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中

9、毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。其它：兴奋延脑CTZ恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。(3) 大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4) 提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。(5) 降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、心血管系统扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作

10、用有关。(2) 间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。不良反应：Q治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等Q连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。Q急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章解热镇痛抗炎药10阿司匹林药理作用、不良反应答：药理作用：(1) 解热作用：Q仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。©仅影响散热过程，不影响产热过程。Q.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX。(2) 镇痛作用

11、：©1非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。©2镇痛强度中等：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。©3.镇痛作用部位：主要在外周。©4镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性(3) 抗炎、抗风湿作用：©1抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。©2.大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。©3.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。(4) 影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。不良反应：©1.胃肠道反应：诱发或加重溃疡©2.加重出血

12、倾向©3.过敏反应：诱发阿司匹林哮喘©4.水杨酸反应©5.瑞夷综合征临床应用：1.用于伤风感冒者的发热降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死3比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用

13、于发热患者的退热。4比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。21章：Ca通道阻滞药47.简述钙通逍阻術药的分类及各代表药、临床应HL答：（1）一氢唏腱类：硝苯地T：、尼此地叩、尼群地平、辄氯地平、尼莫地平:1（2）苯井唾氮丰类：地尔硫申、.劳仓硫卓氯吠刑n<3

14、）苯烷胺娄：錐拉帕来、加洛帕米、噬帕托n非选择性钙迪道调节药：普尼拉矶、节晋地尔、E罗龍林.氯桂利嗪n临床应用：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。第22章抗心律失常药物18.简述抗牲律火冇药的分黑及各穽代表葯口答：丨类血通道齟织药：丨包类：奎宁八普鲁K因槪丨b更：利多I、环苯妥英、.矣曲律；1匸类：普罗帕爾、外尼化（2）II类B肾上腺受体拮抗剂；普蔡洛尔r美托洛尔、阿替洛尔

15、、艾司洛舱（3）111类延长动作电位时程药：胺碘酮、索他洛尔、多菲利怜出荚钙迪道阻滩药：维拉帕术：祐）共他：腺齐口第24章利尿药7. 分类、代表药及简单作用机制（20个字）答:高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2C卜同向转运系统，利尿作用强大。如,呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-CI-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。8. 高效利尿药的不良反应答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他

16、：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血第25章抗高血压药5. 抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：如卡托普利等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）中枢性降压药：如可乐定、莫索尼定等机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制：

17、直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第26章治疗HF的药物（一）简述地高辛的药理作用和临床应用答七地咼辛为强心昔类药物，豹理作用有以下几个方i小1、对心脏的作用*（B1E性肌力作用：强心苻类約物能与心肌细胞膜卜.的Na'-K-ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内增加，从而加强Na'-Ca2'换，导致心肌細胞内增加，心肌收缩力加强，缩每速度加快，醤张期相对延长“临床上常用于收缩功陀障碍的心力哀竭"（2）负性频率作用：、治疗量的强心芹对1E常心率影响小°但对心率加快及伴有房颠的心功能不全者，应用强心背肯心搏出量增加，反射性地兴奋迷上神经，增加心肌对

18、迷足神经的敏感性，显著减慢心率临床上用于冷疗房颤、房扑、阵发性室上性心动过速"（3）对心肌传汗性的影响活疗剂量时降低窦房结口律性、减慢房室站,中毒剂量时便婁房結口律性握高，诱发心率失常“氛对神经和内分泌系统的作舟：翼奋延脑催吐化学感受区引起呕吐'（2）降低CI小俎者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素叮、醛周酮含量口3、利尿作用：强心背叮自接抑制肾小#Na-K-ATP酶，促进钠水排出“C-）地高辛有何不良反应，中毒时如何救治？答土1、心脏反应为地高辛最严重、最危险的不口反应：1）快速型心律失常：Na'-K-ATP酶馬度抑制、强芯昔忌致滞肓除极而引起"中存时应使用

19、苯妥英钠救治"苯妥英钠不仅有抗心律失常作用，还能与强心甘竞Na-K+-ATP酶，恢复谊酶的活性"也叮出利务卡阖亠C2）房室传界阳滞：因Na-K-ATP酶离度抑制、迷走神经兴帝性提焉引起"中存时叮用M受体皿断药阿托品抬疗aC3）実性心动过缓:闵抑制実房结、降低其口律性而引起。中毒时用阿托品治疗.2. 胃肠道反应：为地高辛中存的平期症状，主要表现为氐食、恶心、呕叶.及腹泻等"3. 中枢神经系统反应：视说异常通常是地高辛中毒的先兆。第28章抗心绞痛药一)简述硝酸甘油的药理作用、临床应用答七硝酸甘抽的基本作用是松弛乎滑肌，扩张体循环血管和冠状血管，因而H有如丁作

20、HJ1K扩张静脉血悅减少回心血昼降低心脏前負荷，降低心肌耗氧量2、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注"3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性a4、释放促进内源性卩吐等物质生成与释放，这些物质能保护缺血的心肌细血减轻缺血损伤3临床应用：1. 舌下含服硝酸甘讪能迅速缰解各种类型的心绞痛。2. 由干硝酸甘讪口1降低心脏前、后负術，故也口J用于心哀的治疗.3. 醤张肺血管，改善通气，故叮用于急性呼吸哀竭、肺动.脉自压为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应但可反射性使心率加快和心

21、肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞p受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。第32章作用于消化系统的药物一常用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁二抑制胃酸分泌药：1) .H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2) .质子泵一抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑3) .胃泌素受体抑制药：丙谷胺三增强胃粘膜屏障功能药物：米索前列醇、硫糖铝四抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环

22、素、氨苄青霉素等。第35章肾上腺皮质激素药试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用:抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症眼科炎症；自身免疫性疾病过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应:类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。第36章甲状腺激素及抗甲状腺药3J简述抗甲状腺药的片迟及代表药，蓉类代表药的药理作m及作用机制临床用用和不良反战。答：1）硫服类：屮硫氧疇屣、内硫氧唏艇、

23、屮硫咪瞠、R比马哇（朗碘及碘化物：复方碘溶液制化钟或碘化钠：3）p受休阳断葯：普蔡洛長氧烯洛尔放射性碘：1311硫整类药理作川：抑制屮状腺漱素的合成：抑制外周组织豹TL转化加T3,：兔疫抑制作临沐用用：1|：亢的内科泊疗，屮状.腺丁术的验备，屮状腺危線的治疔.不艮反用：过敏反陆消化逍反应，柿细胞缺乏忙，屮状腺肿及屮狀腺功能减辺"碘及碘化物的药理作用：小剂呈碘剂促诳川状腺激素件成：大剂呈碘剂产生抗T状腺作用，抑制屮状腺激素的禅放，拮抗TSH促进激素释放作用-临床应用：屮亢的于-术准备、屮状腺危象治疗*不鸟反瓯一般反应：咽喉部反应口含金屈味呼吸道刺激等*过敏反陆激发甲状腺功能紊乱=p受休

24、阻斷药的药理件用：口浙p受体.说善屮亢症状n抑制.外阀T4转变旳T3,u临床局川控制屮亢症状，屮状腺危象治疔不良反应:对心血管系统和器官平滑肌的影响-二、胰岛素及口服降血糖药（一）简述胰岛素的药理作用.临床应用和不良反应答土胰岛素的商理作用有以下几今方而：K促进脂昉的合成，增加脂咕酸和葡萄糖的转运，使其利用率増加“2促进糖原的合成和恥存，丿川速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖原异生而降低血糖3、增加氨基酸的转运和核酸、蚩白质的合成，抑制蛋白质的分解4. 加快心率，加强心肌收缩力，减少肾血流"临床应用*主要用于各型糖尿病.1、1型糖尿病"22电糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控

25、制者“3、发生各种急性或严重并发症的糖尿病“4、合并重度感染、消耗性疾病、髙热、妊娠、创伤、于术竽徉型糖尿病.5细囲内缺钾，胰岛素和简萄糖件用可促进钾内流.不良反应*K过莹时显致低血糖症.2、过敏反应，甚至出现过敏性休克"3、胰岛素抵抗耐迓性農4、脂昉萎缩*第38章抗菌药物概论12作用机制有哪些答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）抑制蛋白质的合成。（4）影响核酸合成。（5）影响叶酸合成。13. 耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：0改变代谢途径Q牵制

26、机制Q形成细菌生物被摸14. 联合应用原则答：（1）.尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌药物的联合应用（5）防止抗菌药物的不合理使用（6）患者的其它因素与抗菌药物的应用15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制0-内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶。磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细