老年人高血压防治知识讲座

1、老年人高血压防治知识讲座一发病缘故老年一部份是由老年前期高血压延续而来,大部份是由于大动脉内膜和中层变性,胶原、弹性蛋白、脂质和质含增加,致使动脉弹性消退,顺应性下降而致.老年人的血压升高已再也不被以为是增龄进程中的自然生理改变,年龄的增加并非伴有血压的显著升高,而社会因素,包括环境因素、膳食、精神紧张、抽烟、肥胖、过量饮酒等那么可能造成老年人血压升高.二发病机制1.发病机制老年高血压病的发病机制未完全说明,目前以为是在各类因素的阻碍下,致使血压的调剂功能失调而产生.1血压的调剂：正常血压的调剂是一复杂的进程,要紧取决于心排血量和外周阻力.平均动脉压=心排血量X总外周阻力心排血量本身受各类因素

2、的阻碍,细胞外液容量随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而转变,心率和心肌收缩性等.总外周阻力受以下因素阻碍,交感神经系统的a受体使血管收缩和0受体使血管扩张；血管紧张素,儿茶酚胺均使血管缩；前列腺素,缓激肽均使血管扩张.另外还有自身调剂机制,对血压的调剂和对高血压的维持,能够起着重要作用.容量、压力调剂机制：当血压下降时,钠与水发生潴留,直到血容量增加和血压上升为止,如血压升高,那么钠和水排出增加,使血容量缩减,心排血量减少,血压恢复正常.操纵局部血流的自身调剂机制：留神排血量增加时,血压升高,从而刺激压力感受器,反射性引发外周血管扩张,心肌收缩力减弱,从而防止血压过度升高.但是,压力感

3、受器作用慢慢消失,使小动脉反而收缩,外周阻力增加,这一进程的机制不清楚,但它使局部血流不至过量.最后,尽管心排血量已恢复正常,但外周阻力仍维持增加,使血压持续地升高.2大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化一一粥样硬化是老年高血压发病机制中最要紧的因素.这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的要紧区别之一.正常年轻人大动脉弹性好,动脉壁结构及内皮功能正常,血管的舒张、收缩功能和谐专门好,能维持正常的血压水平,但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而慢慢丧失.老年人的大动脉病理改变致使大动脉僵硬、弹性减低,显现以收缩压为主的升高.在衰老的进展中,心排

4、出量维持不变或下降,器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏,引发外周阻力增加,会致使平均血压升高；而大动脉硬化会致使脉压增加.就任何个体而言,假设是动脉硬化占优势,那么舒张压会相对较低；反之,如外周阻力升高占优势,那么舒张压会相对较高.据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压,这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用.目前国际上对动脉硬化的问题开始重视,研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上.随着老龄人口的不断增加,对动脉硬化的研究将形成新的热点.3血管内皮功能异样与老年高血压：人们关于血管内皮功能的传统熟悉,仅仅在于作为与血管壁组织间的屏障,作为半透膜

5、调剂血管内外的物质互换和维持血液的流动状态.近10余年来,人们对血管内皮细胞功能的传统熟悉有了全然的改变,内皮细胞除是血液和组织代谢互换的屏障外,它还具有重要的内分泌功能,它们可产生和分泌10余种生物活性物质,对调剂血压和体液平稳有重要的作用.在正常的生理状况下,血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳固.内皮细胞生成舒张物质,同时也生成收缩物质.舒张物质包括内皮依托舒张因子一氧化NO、前列环素PGI2、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血小板功能的物质；收缩物质包括内皮素ET、内皮细胞去极化因子、血管紧张素U等.这其中最要紧的当属内皮源性舒张因子一一NO和内皮源性收缩因子内皮

6、素.许多研究证实,衰老时内皮依托性血管舒张功能降低,要紧和内源性NO合成份泌减少有关,其减少的机制尚不清楚.人类内皮细胞正常寿命是30年,再生的内皮细胞那么部份丧失了释放NO水平,另外,老年血管氧自由基堆积,致使NO半衰期缩短,血管内膜厚度增加,NO向滑腻肌扩张受阻,均阻碍了NO对血管张力的生理调剂.还有报导以为老年时,除有内皮依托性血管扩张减弱外,还有引发血管收缩的内皮素增加,这是由于内皮素受体下调对内皮素的反映减弱所致.最近几年来确认,内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素.正常情形下,血压的调剂与维持是以血管收缩与舒张因子的和谐释放而维持血管的舒缩平稳,其中,尤以NO与ET之间的相对平稳

7、对血压的调剂与稳固起着重要作用.关于评估NO在高血压发病学上的意义愈来愈受到重视,研究说明,NO产生障碍可能引发高血压.综上所述,在生理条件下,2类因子彼此作用,处于动态平稳,舒张因子占有优势,能够抑制血管过度收缩及血小板激活,从而对循环起到了爱惜作用.但在衰老及一些疾病状态时如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化那么这些爱惜机制减弱,内皮生成的收缩因子起到了要紧作用,血管对收缩因子的反映性也增强,这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡,在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用.人们已经熟悉到血管内皮是超级重要的内分泌腺,内皮功能异样,内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调剂和功能平稳的失

8、调,与严峻要挟人类健康的几种常见病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病和肿瘤,免疫性疾病等都有紧密关系,血管内皮的根底和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视.4肾脏损害与老年高血压：肾脏既是水、电解质及部份代谢产物的排泄器官,又是某些加压如血管紧张素和降压如前列腺素活性物质的分泌器官.因此肾脏在维持机体血压平稳中占有重要位置.肾脏的要紧生理功能为调剂体内水盐代谢及参与体内血压的调剂.肾脏通过两条途径来调剂血压水平：一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引发血管收缩,水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加；二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素PG和中性脂质,使血管扩张,增进水钠排泄.衰老

9、时肾脏形态结构发生转变：衰老在肾脏那么有肾脏挛缩,肾皮质变薄,乃至肾髓质、肾单位减少,部份肾小管呈透明变性,肾小管也发生萎缩,近端肾小管相对减少,以上改变可能与肾血管硬化,狭小使肾血流量减少有关.衰老时肾脏功能的转变：A.肾血流量减少.B.肾小球滤过率下降.C.肾小管功能消退.D.肾脏的浓缩功能降低,比其他肾功能改变更早,但进展较慢.肾脏功能异样对老年高血压的阻碍：A.钠潴留与高血压：随着年龄增加,GF"降,肾小管浓缩功能、排泌功能受损,故虽未减,但肾脏排钠水平反而消退.假设不限制钠盐摄入,易致钠潴留,而钠潴留被以为是高血压病的启动因素.B.交感神经系统功能亢进与高血压：老年人对去甲

10、肾上腺素的灭活,去除水平减弱,血浆去甲肾上腺素浓度升高,同时血管滑腻肌细胞上的0受体数量随年龄的增加而减少,相反那么a受体数量不变或相对增多,如此造成交感神经a受体功能亢进,尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时.通过量年研究,以为交感神经活动的增强第一引发：a.心输出量增加;b.阻力血管收缩增强;c.血管包括体血管、脑血管、肾血管等肥厚,管腔变小,总外周阻力升高,其结果是血压上升.此后,血压的升高即可能慢慢摆脱对交感神经系统的依托而进展下去.C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压：老年人血浆肾素活性随年龄增加而慢慢下降.老年高血压中有30%为低肾素型,55%；正常肾素型,15%为高肾素

11、型,高肾素型患者其血浆肾素活性增高,产生的血管紧张素U(AT-U)升高.AT-II有以下作用有：a.直接使小动脉滑腻肌收缩,外周阻力增加.b.使交感神经冲动发放增加.c.刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,从而使肾小管远端集合管钠再吸收增强,致使体内水与钠潴留,从而引发血容量过量,致使血压升高.D.某些生物活性物质如精氨酸加压素(AVP)、ET等代谢异样与高血压：有报导,AVP在轻度自发性高血压的初期起升压作用,在人低肾素活性的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关.综上所述,肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一,同时也可能是其一项病理生理改变,在原发性高血压初期相当长时刻内尽管没有明

12、显的肾脏结构性损害,但表现有肾脏血管调剂异样,以后慢慢进展为肾小动脉硬化肾缺血,显现以肾小管损害为要紧特点的肾脏排泄功能障碍.由此可见,一方面肾脏损害加重高血压的进展,另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害,从而形成恶性循环.(5)胰岛素抗击与老年高血压：1988年Reaven第一次提出来的胰岛素抗击综合征,即对胰岛素增进葡萄糖摄取的抗击、糖耐量异样,高胰岛素血症.血浆胆固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高,(HDL-ch)降低,高血压等,将它们统称为X综合征,即胰岛素抗击综合征,而胰岛素抗击是这一综合征的发病根底.Haffner等进行了一项前瞻性研究,结果显示,空肚胰岛素水平增

13、高,预示着高血压病、高TG血症,低HDL-ch血症,II型病的发生,胰岛素抗击确实切发病机制尚未完全说明,Haffner等研究以为,胰岛素抗击与胰岛素受体基因异样,胰岛素受体的抗体产生,其他内分泌激素如儿茶酚胺、糖皮质激素等的阻碍,老年、缺乏体力活动等有关.大多数观点以为衰老伴随着胰岛素抗击的显现.在人体中血浆胰岛素水平的急性增高,胰岛素水平增高引发高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加；交感神经活性增高；调剂离子转运的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,生长因子作用等,故可使动脉压升高；而在年轻的健康人中,这种作用被血管舒张抵消,血压不致升高,但在老年健康者中,胰岛素致血管收缩

14、,而且衰老还存在交感活性增强,这些又加重老年人的胰岛素抗击.(6)生物活性肽、原癌基因与老年高血压：生物活性肽：血管紧张素系统、心钠素、神经肽、缓激肽、内皮素及加压素等.大量研究证实许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能,它们的生物活性作用和平稳的失调可引发血压、水及电解质平稳等的异样,这些异样在高血压的发生进展中起着重要的作用.原癌基因：在高血压发生进展进程中,血管的适应性改变是滑腻肌细胞增殖和肥大,而原癌基因的表达增加,可引发血管滑腻肌的增殖、肥厚,因此原癌基因的表达异样可能是高血压发病的重要缘故之一.(7)行为因素与老年高血压：心理社会因素的阻碍：强烈的焦虑、紧张、痛楚、愤怒和情绪

15、的压抑,常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素.社会因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等,对血压的阻碍多通过心理途径引发精神紧张,致使精神应激起作用.流行病学研究觉察,城市高血压的患病率显著高于农村,城市工业化程度越高,其城乡患病率不同越大,同一地域工人高血压患病率也显著高于农人.容易致使精神紧张的应激性,职业的从业人员中,高血压发生率上升,如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压.精神紧张和情绪应激使有高血压易患偏向的人大脑皮质与边缘系统功能失调,要紧通过自主神经及神经内分泌途径使全身小动脉痉挛,血压上升.生活方式的阻碍:A.肥胖与高血压：超重或肥胖

16、是血压升高重要的、独立的危险因素.体重阻碍血压的机制目前尚未完全明了,有的学者以为肥胖时往往有高胰岛素血症,可致使钠潴留而使血压升高,增加体力活动后降低,利于排钠降压.超重者往往因进食热量太高,过量的碳水化合物可引发交感神经兴奋,致使血压升高.减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平.B.膳食与高血压：摄入过量的钠盐,大量饮酒,膳食中过量的饱和酸及多不饱和脂肪酸,饱和脂肪酸比值(P/S比值)低,可使血压升高.a.钠：世界卫生组织建议每人天天摄盐量应操纵在5g以下,而我国人群的平均摄盐量在720g.摄入过量的钠,可造成体内钠水潴留,致使血管滑腻肌肿月管腔变细,血管阻力增加；同时血容量增加

17、,加重了心脏和肾脏的负荷,进一步引发排钠障碍,从而使血压升高.b.钾：钾与血压的关系呈负相关,每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍.限钠补钾可使高血压患者的血压降低,血浆钾、可互换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关.钾的降压作用是由于它能增进排钠,从而减少细胞外液容量,并能抑制肾素释放,增加前列环素的合成.c.钙：膳食中钙缺乏可使血压升高,日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.264kPa(230mmHg)据推算,人群日均摄钙每增加100mg平均收缩压水平可下降0.33kPa(2.5mmHg),舒张压水平下降0.17kPa(1.3mmH

18、g).d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸组成不仅阻碍血清脂质,而且对血压也有明显的阻碍.研究说明,在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家,减低膳食总脂肪,减少饱和脂肪酸,增加多不饱和脂肪酸,可令人群血压下降约1.1kPa(8mmHg).多不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类阻碍体内前列腺素的合成.我国常见的植物油含亚油酸较多,如豆油含52.2%,芝麻油含43.7%,膳食中的多不饱和脂肪酸大部份来自这些油类,这可能是我国传统膳食中对血压有爱惜作用的缘故之一.C.饮酒与高血压：流行病学调查结果说明饮酒者血压水平高于不饮酒者.我国南北人群对照研究觉察,人群内个体间在操纵了年龄、体重指数、抽烟、心率等因素以后,饮

19、酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈显著相关.说明在我国人群中酒精是与血压升高有关的因素.酒精引发血压升高的机制有：a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平.b.阻碍肾素-血管紧张素和血管加压素和醛固酮的作用.c.酒精直接对外周血管紧张度的阻碍.d.胰岛素灵敏性减低.e.镁的排出增加,可增进血管痉挛.f.压力反射作用降低.减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的方法之一.(1)老年原发性高血压的病理学：高血压是以体循环血压升高为要紧临床表现的一种常见病.高血压病的要紧病理转变是动脉的病变.原发性高血压(primaryhypertension),病程10数10年的慢性进程,其始发病变,要紧累及1mm及1m

20、m以下的细小动脉,即阻力型动脉.由于血压持续增高,这些细小血管由功能性改变慢慢形成不可逆的结构转变,并发心、脑、肾的一系列转变.尤其是脑血管病,对人类危害严峻,在我国的发病率及病死率均极高；血压持续增高,还可损伤大、中动脉,并增进脉粥样硬化.高血压病的4种要紧的动脉病变:较大动脉的粥样硬化：其特点是动脉壁中有纤维素性与纤维脂肪性斑块,其上有血栓,当血栓堵塞血管时,可产生缺血以至组织坏死.冠状动脉的这种病变是产生、与的最多见缘故.第二好发部位是颈动脉与脑底动脉环,可产生各类脑缺血病症及脑血管意外.病变在肾动脉可使血压进一步升高,肾功能衰竭.脑内小：死于脑出血的患者,脑内小动脉有许多小的动脉瘤,其

21、病理不同于粥样硬化,与粥样硬化的程度也不平行.在高血压病患者中,46%TB有这种小动脉瘤,它是脑出血的缘故.小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉和细动脉的纤维素样坏死是恶性高血压的病理根底.小动脉滑腻肌纤维撕裂,血浆与渗出到动脉壁中,最终至使管腔狭小及堵塞,其后继以全层,尤其是外膜的炎症反映.受累器官可包括肾、胰、肾上腺、消化道、脑、心和肝脏等.患者常表现为极高的血压,进行性肾功能衰竭,病情迅速恶化以至死亡.小动脉硬化：脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的一个特点病变,尤以肾脏为多见,肾小动脉硬化是血压升高的结果.肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生二者组成肾血管病,而且与血压的水平成正比.(

22、2)老年高血压的临床和病理生理特点：收缩期高血压最多见：动脉粥样硬化是老年人收缩期高血压的要紧缘故.随着年龄的增加,大动脉中层弹力纤维减少,胶原纤维含量增加,中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲水平下降,使收缩压升高,舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩,使脉压增宽.血压的波动性大：老年人的压力感受器灵敏性消退,反映变缓慢,使心率的变异性降低,血压的变异性增大,同时大动脉的弹性消退,不能适应心搏出量的微小变更,故在老年高血压者,不管收缩压、舒张压仍是脉压的波动性均比年轻患者为大,尤其是收缩压,有人观看到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.64kPa(2030

23、mmHg)24h收缩压平均相差5.5kPa(40mmHg),舒张压平均相差2.6kPa,并随着年龄增加,相差更明显.由此可见,老年高血压患者血压波动不仅在长时刻内较明显,而且在1天之内也有专门大的波动,血压的波动性大常会阻碍对患者血压的诊断和医治,故对老年人更应该注意血压的屡次测量.易发生体位性：发生体位低血压的机制有：A.主动脉弓与颈动脉窦压力感受器灵敏性降低,阻碍对体循环波动的缓冲水平.B.血管本身对血管内压力转变调剂功能障碍,血浆儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加,但0受体反映性随年龄增加有所减弱.C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变,入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾

24、素释放作用减弱.D.窦房结功能消退,使心脏应激反映水平下降.E.血容量缺乏：体液方面改变：血浆肾素活性(PRA),血管紧张素II与醛固酮水平可随年龄增加而降低.最近几年觉察,0受体数量及其亲和力随年龄增加而降低,提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反映.老年原发性高血压存在高PRA较少见.年龄对体液容量也有阻碍,常使整体液量降低,老年患者的血容量也较年轻患者显著减少,从而容易产生体位性低血压.血流动力学改变：肾血液随年龄的增加而降低,在高血压患者降低得更多,心排出量、血容量、血管容积均减少.易发生：老年人高血压多以收缩压升高为主,增加左室后负荷与心脏做功,加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变,使心

25、肌肥厚,心脏舒张与收缩功能受损,心排血量下降,易诱发心力衰竭.多归并慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支气管炎等.老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的,但常见有血压急性升高收缩压29.3kPa(220mmHg),舒张压14.7kPa(110mmHg)的患者.老年人高血压初期病症有哪些1.病症包括：本身的病症；需要排除的继发性高血压有关疾病的特殊病症(如嗜铭细胞瘤的阵发性高血压伴、皮肤惨白及多汗,的多饮、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹等病症);有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的病症.原发性高血压起病缓慢,初期多无病症,46.5%无任何初期病症,仅在体检或因其他疾病就医

26、时才偶然觉察高血压.有相当部份病人,直到病情进展至相当程度,才在某些诱因(如工作劳累、情绪兴奋等)诱发下显现典型病症而就医,现在病程已非初期.一旦明白高血压后,患者可产生各类神经系统病症：如头痛、头晕、头胀、恶心、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神经质、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬不适、心悸等.其中,头晕占63.5%,头痛占55.4%、心悸占39.8%.这些病症并非都是高血压直接引发,部份是高级神经功能失调所致,无临床特异性,有的还可显现躯体不同部位的反复出血,常见有眼结膜出血、,少数可有,这些病症与血压水平未必一致.后期的病症常为心、脑、肾功能不全或严峻并发症所引发(表4).2.体征可闻及

27、主动脉瓣第2音亢进,年龄大者可呈金属音,可有第4心音,主动脉收缩初期喷射音.高血压持续时刻长时,有左心肥厚征象.到晚期,可有心、脑、肾等脏器功能衰竭的体征.另外,全面的体魄检查应包括以下各项内容：,因此须加测立位血压.立位2min后,测血压,血压计应与心脏同一水平(第4肋间).B.假性高血压：老年人由于肱动脉硬化,难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流,而显现虚假的收缩压增高,现在应高度疑心是不是为“假性高血压.可用简单的Osler实验辅助诊断,即将袖套充气,使其压力超过患者收缩压(2.6kPa)以上,假设现在仍能触及僵硬的梯动脉及其搏动时,表示Osler实验阳性,可能存在“假性高血压,

28、这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压,其值明显小于袖带测压读数时即可取得证实.(2)测量身高、体重,并计算体重指数(BMI)BMI=体重(kg)/身高(m)的平方.(3)心血管系统检查,专门注意心脏大小、颈动脉、肾动脉,周围动脉及主动脉病变,表现.(4)肺部检查有无音和支气管痉挛征象.(5)腹部检查有无血管杂音,肾脏增大和肿块.(6)眼底检查有无高血压视网膜病,即动脉变窄、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出及视盘.(7)神经系统检查有无脑血管损害的证据,如意识障碍,肢体感觉和运动障碍等.1999年WHO/ISH血压医治指南和中国高血压防治指南均将高血压概念为未服用抗高血压药的情形下,收缩压)18.6

29、kPa(140mmHg和(或)舒张压)12kPa(90mmHg)3次非同天测血压,均符合高血压诊断标准方能确诊.假设患者既往有高血压病史,目前正服用降压药,血压虽低于18.6kPa(140/90mmHg),亦诊断为高血压.同时,要排除继发性高血压.老年人高血压吃什么好1 .日常饮食注意：限制钠盐：流行病学研究觉察饮食中钠盐的摄入与血压的升高及高血压的患病率紧密相关.人群中高血压的患病率与平均食盐摄入量几乎呈线性相关.据WHO(导,人群天天摄盐量减少5g,能使舒张压平均下降0.53kPa(4mmHg)o北方食盐摄入量一样天天15g以上,其高血压患病率在6%Z上,而广西、福建等地均在10g以上,其

30、高血压患病率那么在3%Z下.世界卫生组织(WHO建议天天氯化钠摄入量不超过5g.我国绝大多数地域膳食钠盐入量大大超过这一标准,北方1518g/d,南方712g/d,因此,建议我国北方居民将食盐减到天天10g以下,南方居民减到天天7g以下.具体建议如下:A.提倡烹饪时减少钠盐和含盐调味品如酱油、黄酱、辣酱等的用量.B.少食腌制品.C.推行食用低钠高钾盐含氯化钠70%M化钾25%.D.利用定量盐勺,有助于烹饪时盐量的操纵.E.熟食中选择低盐食物.F.父母应使儿童不要养成爱吃咸食的适应,尽可能少吃含钠盐较多的快餐.G.钠盐的减少是慢慢的.增加钾：流行病学研究和临床实验结果说明：钾与血压之间呈负相关,

31、钾对血压的作用独立于钠.钾对血压的调剂机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性及交感神经系统的兴奋性,增强压力感受器的功能和直接的促尿钠排泄作用等有关.据研究,天天尿钾排泄量增加到60mmol,可使收缩压降低0.36kPa2.7mmHg.我国人群膳食钾摄入量普遍偏低,一样天天23g,膳食钠钾比为3：1,是我国高血压患病率高的重要缘故之一.中国营养学会建议的标准,我国人群膳食摄入的钠钾比应达1：1,即天天钠盐为5g,钾为4g,多食含钾丰硕的新鲜蔬菜和水果,我国营养学会建议每人每一个月吃蔬菜12kg相当于天天400g水果每一个月1kg相当于天天33g.同时应改善烹饪方式,以避免因煎、煮时刻太长而使食物中

32、的钾大量丧失.增加钙摄入量与血压水平呈显著负相关.低钙引发血压升高的可能机制是,细胞内游离钙的水平非血清钙水平直接决定着滑腻肌的收缩和张力,游离钙水平的降低能够直接致使外周阻力的下降；而血清钙水平低下,滑腻肌细胞膜的通透性和钙离子通道活性反而增高,这致使了细胞内游离钙水平明显升高,呈现钙超载现象,外周血管阻力增加,血压升高.有研究说明,增加钙的摄入量,可促使钠的排泄,有利于降低血压.有调查显示,日钙摄入量低于300mg人群的血压较日钙摄入量大于800mgA群的血压高2.6kPa2030mmHg还有临床实验显示,补钙可使收缩压降低0.40.8kPa3mmHg-6mmHg营养学会建议成人天天钙摄入

33、量应为800mg而我国成人天天钙摄入量为300500mg这与供应标准相差较远.故针对我国人群膳食钙摄入的状况,补钙具有更重要的意义.应提倡增加奶制品的摄入,天天250300ml牛奶可补充钙约300mgo绿叶蔬菜中含钙也较多,要保证天天食用新鲜蔬菜400500g应多项选择择一些营养丰硕的深蔬菜和绿叶蔬菜,另外,虾皮、豆制品、带骨头的鞋鱼罐头、木耳、蘑菇、紫菜等含钙也较高.儿童、青青年、妊妇和老年人应有更多钙的摄入,这不仅利于预防高血压,而且关于预防是十分必要的.减少膳食脂肪、补充优质蛋白质：有研究说明,即便不减少膳食中钠盐摄取和减重,如能将膳食脂肪操纵在总热量25%以下,多不饱和脂肪酸与饱和脂肪

34、酸比值P/S维持在1,持续40天可使男性收缩压和舒张压下降12%女性下降5%增加优质蛋白,一样指动物蛋白质和豆类蛋白质.目前研究说明,蛋白质的质量差和高血压脑卒中发病率高有关.故应增加膳食中的优质蛋白质.我国营养学会建议成人每人每一个月摄入谷类14kg、薯类3kg、蛋类1kg、肉类1.5kg、鱼类500g.多吃蔬菜和水果：增加蔬菜或水果可使SBP和DBP别离下降0.4kPa3mmHg和0.13kPa1mmHg,减少脂肪消耗可使SBP和DBP别离下降0.8kPa6mmHg和0.4kPa3mmHg,素食者有较低的血压,降压作用是水果、蔬菜、纤维素和低脂肪的综合作用而不取决于有无动物蛋白.2 .限制

35、饮酒：一样少量饮酒不阻碍高血压发病率,但大量饮酒指天天饮酒超过24份以上,每份相当于15ml酒精或啤酒300ml或葡萄酒100ml或白酒25ml,确信促使血压上升.-血管紧张素和血管加压素和醛固酮的作酒精引发高血压可能的机制有：增加儿茶酚胺和皮质激素的水平；阻碍肾素;胰岛素灵敏性减低；镁的排出增加,可增进血管痉用;酒精直接对外周血管紧张度的阻碍,或许增加钙向细胞内的流动挛;压力反射作用降低.Klatsky等提出,天天40g酒精是阈值,天天酒精摄入量超过78g的重度饮酒者的高血压患病率是不饮酒者的2倍,但天天40g酒精摄入量以下的饮酒者的血压水平与不饮酒者无明显不同.FramingHam前瞻性研

36、究觉察不管男女饮酒4年后收缩压和舒张压均增加.重度饮酒不仅引发高血压,而且可引发心律不齐、和脑出血.因此,预防高血压,最好不饮酒,已有饮酒适应的人要戒酒或减少饮酒量,天天最多不该超过1两50g白酒3 .戒烟：烟草中含有烟焦油、尼古丁、一氧化碳等多种有害物质.抽烟可损害血管内皮细胞的功能,使其调剂水平受到破坏,产生血管痉挛,心跳加速,血压上升.据统计抽烟者心血管疾病的患病率是不抽烟者的2.6倍,因此应果断戒烟.老年人高血压医治前的考前须知本身不是一种严峻的疾病,但它引发的重要脏器尤其是心、脑、肾等靶器官的并发症己对人类组成严峻的要挟.一些研究说明,血压升高易归并心、脑、肾的损伤,如高血压患者得冠

37、心病较血压正常者高4倍,归并那么增加6倍,而且是引发肾功能衰竭的首要缘故,是名不虚传的“无声杀手,高血压的危害由此可见.我国近20年来随着经济的进展,人们的饮食结构和生活适应发生了专门大的转变,有些转变是好的如蛋白质和维生素摄入增加,但有些是无益于健康的,如抽烟、动物摄入过量,过度饮酒和少运动等,这些不良的生活方式加速了高血压的进展.我国高血压患病率调查结果显示人群高血压患病人数在20年中增加了1倍以上.与此同时我国各地脑卒中和冠心病发病率上升专门快,如不采取有效方法操纵高血压,将显现心、脑血管病的更大流行.近20年来世界上有些人群至今仍与现代生活相隔离,并维持较“原始的生活适应如低盐、低脂饮

38、食、多运动、无饮酒抽烟适应和精神压力小等,其高血压患病率很低,且没有明显的随年龄上升的现象.因此高血压流行不是自然规律而是人类生活违抗了自然规律后取得的一种处惩.因此,在我国进行高血压防治是势在必行,越早采取有力方法生效越大.高血压预防具体策略可分为三级,即一级预防、二级预防及三级预防.4 .一级预防一级预防是指己有危险因素存在,而疾病尚未发生,或疾病处于亚临床时期时即采取预防方法,操纵或减少疾病的危险因素,以减少个体发病率和群体发病率.一级预防也叫原发预防.一级预防有两种互为补充的策略：一是针对高危人群进行,即寻觅出以后可能发生高血压的人如有明显的高血压家族史者、在儿童青年时期血压偏高者及肥

39、胖者等,在超级初期,血压尚未升高前进行预防,这种方式需要从人群中检出高危险因素个体,故检查面广.费用较高.二是针对整个人群进行预防,这种策略干与的是社会全部人群,不仅数大,而且促令人们从儿童-青年时期就采取有利健康的生活方式和行为.一级预防不仅可显著减少高血压、冠心病的发生,关于预防病和某些肿瘤亦有明显益处.具体方法如下：1减轻体重：许多研究都证实超重或肥胖是高血压发生的独立危险因素,减轻体重可降水平.临床和流行病研究经常使用的表示肥胖的指标是体重指数BMI,BMI>25为超重,BMI>30为肥胖.固然并非是所有肥胖者都患有高血压,也不是所有高血压者都肥胖,但通过1015年随访,超

40、重者至少有60%各发生高血压.我国于1958年、1979年和1991年别离进行了3次高血压流行病学调查,全国15岁以上人群高血压患病率1959年为5.11%,1979年为7.73%,1991年为11.88%,一直呈上升趋势,而同时全国绝大多数省、市的平均体重指数也在上升,高血压患病率高的省市平均体重指数也高.还有统计,我国的高血压病患者中肥胖者是健康人的3倍,在各项危险因素中,体重指数与血压的相关性最强,因此,要预防高血压,必需减肥.随着经济的进展和生活水平的提升,食物供应丰硕,而人们的体力活动强度降低,因此使摄入的热量与所消耗的热量失去平稳,从而致使了体重的增加.因热量多余引发肥胖而致使高血

41、压的可能机制如下：血容量和心排出量增加：因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异样而引发体内水钠潴留；神经内分泌调剂的紊乱,例如交感神经肾上腺素能活性增高：细胞膜协同转运功能缺点,钠钾泵活动异样,都可能是引发高血压和肥胖的细胞病理根底.减肥的方法一是操纵食量.限制饮食要注意平稳膳食,不提倡利用抑制食欲的药物.因脂肪提供的热量高,故总脂肪的摄入应限制在总热量的20%Z下.老年人进食应细嚼慢咽,少食多餐,幸免过饱.二是增加运动量,科学的减肥方式强调低热量饮食与体育活动相结合,可采纳快步行走、游泳、保健体操、气功等中等强度的运动工程,循序渐进,长期坚持,才能收到较好的减轻体重的成效.(2)改善膳食结构

42、：1977年,中国营养学会依照平稳膳食,合理营养、增进健康的原那么,发表了?中国居民膳食指南?,要紧内容包括8条,即：食物多样、谷类为主；多吃蔬菜、水果和薯类；常吃奶类、豆类或其制品；常常吃适量鱼、蛋、瘦肉,少吃肥肉和荤油；食量与体力活动要平稳,维持适宜体重,吃清淡少盐的食物；如饮酒应适量；吃清洁卫生、不变质的食物.(5)增加体力活动：有资料说明,体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍.有报导,仅锻炼一项可降低血压正常人的收缩压和舒张压0.530.78kPa(46mmHg)大规模的随机实验证实,体力活动和降低体重相结合可降低血压.美国JNCV建议有规律的运动作为医治和预防高血压

43、的有效的改变生活方式的方法之一.老年人应该选择规律的必然量的有氧运动,如快步行走或游泳30min,每周5次左右,也能够打太极拳、做健身操等.老年人运动量不宜过大,运动进程中应没有明显不适的感觉,运动时心率不超过125次/min为宜.老年人应先从小运动量开始,循序渐进,长期坚持.(6)幸免过度的精神紧张：精神压力对血压的升高起十分重要的作用,有研究显示精神紧张、压力大的职业,人群血压水平较高.实践证实,争强好胜、固执、多疑、多愁善感,专门是愤怒、敌视情绪的人最易患高血压病,因此维持心情平和宁静,学会放松自己、防止暴怒,幸免精神刺激,适当休息,多信任他人,睡眠不行及时调整睡眠.尽管高血压的发生多在

44、老年,但高血压的预防应从儿童时期做起.预防高血压的战略重点应放在一级预防.5 .二级预防二级预防是指对已患病的个体或群体采取方法,防止疾病复发或加重,这些方法常包括一级预防的方法、合理药物医治及病后咨询等.简言之,二级预防确实是及时的、正确的医治.由于我国高血压患者已超过1亿,每一年有150万人死于脑卒中,因此二级预防意义重大.预防成功的标准：减少心脑血管病的发生率和病死率；推延并发症发病的年龄,提升生活质量：使患者不由于高血压而阻碍工作,学习和寿命期限.其具体方法如下：(1)继续落实一级预防的方法.(2)进行系统正规地抗高血压医治：方案如下：依照不同的患者,参考抗高血压的药物评判标准,选择适

45、当的药物在24周或更长的时刻内将血压降至18.6/12kPa(140/90mmHg)以下.药物的降压作用应力求平稳,平安有效,同时应是价钱低廉,天天服用1次,如此才可能使患者长期坚持医治.依照血压转变规律,选用最好的服药时刻,如天天第1次给药应在早晨6点.除降压药物外,加用小剂量(75mg/d)阿司匹林,作用有两方面,降低血小板聚集协助降压；防止血栓形成而预防冠心病和脑血管病.选用比拟好的监测方式,即在血压顶峰时测血压,以使顶峰时血压也降至正常.兼顾其他因素的医治,医治老年高血压可优先考虑利尿剂和钙拮抗剂,当归并有其他危险因素时应区别对待.例如：患者兼有左室肥厚、糖尿病,那么宜用血管紧张素转换

46、酶抑制剂；患者兼有高脂血症、,那么不宜利用利尿剂等；男性老年高血压患者易归并前列腺肥大,这时适用a受体阻滞剂等.只要长期坚持上述做法,就必然能收到预期的成效.6 .三级预防三级预防,是预防其并发症的发生和患者的死亡,其中还包括康复医治.即高血压患者,当显现严峻并发症如急性心衰、脑卒中等,及时合理处置,操纵病情进展,抢救病人的生命,降低其病死率,和在这些并发症病情稳固后的康复医治.临床工作中,咱们观看到相当多数的高血压患者的严峻并发症的发生进展,是由于患者长期“无病症,致使患者长期是高水平的高血压,而未能取得医治或未能取得及时正确医治的结果；或是由于病人缺乏必要的自我健康知识.高血压病的预防应强

47、调以下几点：(1)对每一名来院就医的病人,均应常规测血压,以更多地觉察高血压病人.(2)高血压医治依照是血压水平,而不是病症,关于那些血压升高而无病症的患者,必然劝其同意医治.(3)必然有规律服药,按期复查,使血压真正降到正常值以下.(4)病情平稳时,催促病人坚持服药,不能以为自己没事而自动停药.4,社区防治社区防治的关键是要有领导、专家、基层医务人员3个方面的结合,缺一不可.北京朝阳区对心血管病通过11年综合防治,使、脑卒中的发病率别离由防治前的31/10万,117/10万降至防治后的21.1/10万及67/10万,别离下降了29%K43%(1)成立组织和培训人员：要做好高血压的社区防治工作

48、,第一必需成立有领导、专家、专业人员、基层保健人员和群众参加的防治网系统,WH磨建议可按以下3个水平进行培训.第一,三级培训.担任高血压防治研究的国家级和大城市心血管研究中央的要紧研究人士,应具有丰硕的现代心脏病学、内科学、流行病学和与之有关的知识,并能负责组织方案的制定和培训省或地域有关科研人员.第二,二级培训.多指省级、地域的医院或中央的内科、流行病或职业病等方面的专家.他们负责对地域或县级的心血管病或慢性病的人员进行培训.第三,低级培训.对象为基层医院、厂矿保健站、街道卫生所及农村保健人员,由曾同意二级培训的人来培训这些单位的医护人员、药剂师、助产士、专职保健人员及志愿者.(2)社区干与

49、：我国高血压人数现已超过1亿人,而且还继续逐年增加.面临的严峻后果是心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭等并发症和病残危险的显著增加.日趋加大的卫生经费将组成对我国经济进展的负面阻碍,成为重大的公共卫生问题.进入21世纪后,这种阻碍将随着我国人口老龄化的形成而加倍严峻.尽管如此,我国人群中多数高血压患者尚不能坚持服用降压药,而且血压能够取得操纵的人数城市仅为4.1%,农村仅为1.2%,最为严峻的,还有众多的高血压患者并无熟悉到自己已患有高血压.欧美工业兴旺国家在第二次世界大战后,处于心血管疾病死亡率明显上升的时期,最近几年来呈不断下降的趋势,这主假设是由于以社区人群为根底的心血管疾病干与研究的结果.

50、我国在19911995年的“心血管病多发区社区人群综合性预防研究,该研究选择了3个城市社区和1个农村社区共有40万研究人群,通过4年干与以后,人群中危险因素水平有不同程度的降低,高血压患者服药率及操纵率增高,脑卒中发病率和病死率均有下降趋势,目前已有充分的科学知识证实心血管疾病在专门大程度上是能够预防的.这种预防潜力专门大,需要全社会的医务人员,政府部门和群众的一起尽力才能到达.社区(community)是指聚集在必然地域范围内的社会群体和社会组织,依照必然的标准和制度结合而成的社会实体,往往具有一起的特点并通常由一起利益联系在一路的居民,形成一个地域性社会生活的一起体.它能够是一个自然村落,

51、城市中的一个街道,也能够是一个企业生活小区,也能够是一个县域城市的一个区,乃至一个城市.社区干与策略的一样原那么：A,社区分析要因地制宜：高血压患病率在我国的不同地域散布不同,其散布趋势是南低北高,这与不同区域的社会环境、地理环境、生活风俗等紧密相关,故不同社区其高血压的危险因素和其他的环境因素也都存在必然的不同.B.多学科参与：高血压的社区干与是以流行病学为根底,需要现代医学知识、行为学知识及社会学知识等一起参与运作的研究.C,社区干与是基于社区人群的研究：社区干与是为了改变社区人群不健康的生活方式,其干与方法或打算、高血压的初期诊断、医治和操纵,必需能够被社区的效劳体系和社会组织所同意,取

52、得他们的协作并能成为他们工作的一部份,通过他们能够将这些打算或方法在全社区付诸实施.D,成立流行病学监测系统：成立一个完整的流行病学监测系统关于社区干与是重要的.监测内容可依照研究目确实信,它能够是疾病监测,也能够是各类暴露因素及防治水平的监测.E,重视干与打算及方法的可行性：在社区干与中所订方法或打算的可实践性,是保证其可否在全社区人群中顺利实施的重要保证.方法或打算的制订必需以该社区的社区分析为依据,这种方法或打算的具体内容应能通过社区组织自身去落实,使之能成为全社区人群的行为.干与策略(表6):高血压的社区干与策略包括人群策略和个体策略(也称高危策略)A.人群策略(MassStrateg

53、y):人群策略是指以全人群为对象,以多渠道的健康教育为要紧手腕,以降低人群中与疾病发生有关的危险因素水平为要紧目标的预防策略,而不是针对高危个体.对不同疾病、不同国家和不同地域,人群策略又有其各自的特点.人群策略有如下特点：a.目的和目标：目的在于降低整个人群的平均血压水平,减少高血压发病率和患病率.目标是降低人群中与高血压发生有关的危险因素水平,但在高血压多发的地域,人群策略的目标也应包括增进高血压病人的检出、医治和操纵.b.健康教育的对象和重点：利用播送、电视、报纸杂志、宣传栏等多种媒体进行多渠道的健康教育,是人群策略的要紧手腕和最大特点.c.公众教育：其重点是高血压对健康的危害性、高血压

54、的可预防性和预防的方式.d.高血压病人教育：要紧包括：高血压的危害性、高血压发病的隐匿性、按期测量血压的重要性、高血压终生医治的必要性、改变不良生活方式关于高血压病人的重要性及血压操纵的标准.e.医务人员的教育：要紧通过继续教育的途径.医务人员不仅应不断了解高血压诊断医治方面的进展,更应重视在对高血压病人的临床实践中真正应用这些新知识.B.个体策略：个体策略也称高危策略,是从人群中检出高危的个体或亚组,有针对性地给以适当的干与,以改变其高危状态.从而到达减少相关疾病发生和死亡的目的.个体策略包括2个大体步骤：第一识别检出高危个体或亚组.第二对检出的高危个体进行适当的干与.检出本身不是目的,目的

55、在于对检出的高危者,针对其不同的情形给予有效的干与.对检出的高危个体采纳改变生活方式,药物医治等干与,纠正其高危因素,使危害减到最低程度.由于人群策略面向的对象是全社区的人群,其中多数个体以为自己躯体健康未患疾病,他们对各类预防方法感到受益不大,因此干与方法在实施中的顺应性会受到必然程度的阻碍.而高危个体针对性较强,干与方法容易被他们所同意,产生较好的成效.因此,在高血压的防治中,人群策略和高危策略是能够彼此补充的两个方面.在预防干与的实施进程中,两种策略紧密结合,能够取得社区防治的最大成功.老年人高血压西医医治方式(一)医治1 .医治目标医治的要紧目的是将血压调整在适宜水平,最大限度地防止和

56、减少心血管并发症所致的病死率和病残率.老年高血压患者的血压究竟降到什么水平最有利由于心脑血管疾病危险性与血压相关之间并非存在一个最低阈值,因此抗高血压医治的目标仅是将血压降至“正常或“理想水平.在青年、中年或病患者,强调将血压降至<130/85mmHg的理想或正常范围之内；对老年患者,至少也要降到<140/90mmHg勺正常高值范围.过去曾有文献显示,随着血压的降低卒中发生率是降低的,但也有文献报导DBP降得太低,阻碍舒张期冠脉血流而增加冠心病发病危险,即J曲线现象.最近,多国家参加的高血压最正确医治研究(HypertensionOptimalTreatmentStudy)即HOT

57、实验,对1.8万多名高血压患者,历时3年的多中央研究显示,有效的降可减少要紧心血管事件的发生；随机的3个目标舒张压组(即<90、8五、80mmHg)勺资料分析,其心血管疾病的降低程度并无显著不同；另一方面,最低血压组(<80mmHg患者的心血管疾病危险并无增加,提示进一步降低血压仍是平安的.所谓J曲线现象,可能多发生在先有冠心病的高血压患者,与那些脉压差超过8kPa(60mmHg两患者有更多的相关性.2 .医治计策伤情形,和心血管疾病相关危险因素,综合临床评判出患者是属低危或中危、高对任何年龄的高血压患者,专门是老年高血压者,在决定医治之前,第一要依照患者血压水平及靶器官损危、极高危组患者,采取相应的医治计策.对高危及极高危患者应当即对高血压及其存在的其他危险因素进行药物医治；对中危组患者在决定是不是给予药物医治,许诺对这组患者进行数周时刻观看血压,先同意非药物医治；关于低危组者在决定药物医治前更可有较长一段时刻的观看.1非药物医治：抗高血压医治的益处主假设是由于血压降低本身对靶器官的爱惜作用,可是非药物医治及其他危险因素的操纵关于降低总心血管疾病危险性一样是相当重要的,同时