慢性阻塞性肺疾病（本影）

1、 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD是当前全球第是当前全球第 位死亡原因位死亡原因2000年年WHO估计全世界有估计全世界有人死于人死于COPD每年每年COPD可能影响多达可能影响多达人人据世界银行、世界卫生组织估计，预计到据世界银行、世界卫生组织估计，预计到2020年将达到疾病负担第年将达到疾病负担第位，并成为第位，并成为第大死亡原因大死亡原因0.00.51.01.52.02.53.01665-19981665-19981665-19981665-19981665-19983.02.52.01.51.00.5059%64%35%+163%7

2、%冠心病中风其他心血管疾病COPD所有其他原因我国COPD流行病学概况中国呼吸疾病死亡城市第四位中国呼吸疾病死亡城市第四位(13.89%) ，农，农村第一位村第一位(20.04%)。全国每年因全国每年因COPD死亡死亡100万人万人,COPD致残致残500万万-1000万人。万人。近年来我们部分地区近年来我们部分地区COPD的患病率占的患病率占40岁岁以上人群的以上人群的8.2%。一 概念慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组具有气）是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。逆、呈进行性发展。气流受限：气体在气道内流

3、动时受到阻碍气流受限：气体在气道内流动时受到阻碍，给予给予吸入支气管扩张剂后，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7。一 概念:COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关。关。阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 指肺部终末细支气管远端指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏泡壁和细支气管的破坏,而无明显的肺纤维化。而无明显的肺纤维化。一 概念 如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺

4、气肿，而无气流受限，则不能诊断为肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为而视为COPD的高危期。的高危期。支气管哮喘气流受限具有可逆性，是不同于支气管哮喘气流受限具有可逆性，是不同于COPD的一个关键特征。的一个关键特征。二 病因与慢性支气管炎相似，多种环境因素与机体与慢性支气管炎相似，多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。自身因素长期相互作用的结果。 三 发病机制 1 炎症机制炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD 的特征性改变。的特征性改变。 中性粒细胞的活化和聚集起着重要作用中性粒细胞的活化和聚集起着重要作用三 发病机制2 蛋白酶

5、蛋白酶抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 （1）有害气体及物质，氧化应激导致蛋白酶）有害气体及物质，氧化应激导致蛋白酶增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活加快且活性降低。加快且活性降低。 （2）先天性）先天性1一抗胰蛋白酶缺乏。一抗胰蛋白酶缺乏。 三 发病机制3 氧化应激氧化应激 （1）导致细胞功能障碍或细胞死亡，破坏细）导致细胞功能障碍或细胞死亡，破坏细胞外基质。胞外基质。 （2）引起蛋白酶）引起蛋白酶抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 （3）促进炎症反应）促进炎症反应4 其他其他 自主神经功能紊乱、气候、营养不良等。自主神经功能紊乱、气候、营养不良等。三 发病机制最终最

6、终 1）小气道病变）小气道病变 小气道炎症小气道炎症 小气道纤维组织形成小气道纤维组织形成 阻力明显增高阻力明显增高 小气道粘液栓小气道粘液栓 2）肺气肿病变）肺气肿病变 小气道易塌陷小气道易塌陷 肺泡弹性回缩力明显降低肺泡弹性回缩力明显降低四 病理学改变 COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及的病理改变主要表现为慢性支气管炎及 肺气肿的病理变化。肺气肿的病理变化。肺气肿改变肺气肿改变 肺过度膨胀，弹性减退。镜检示肺泡壁变薄，肺过度膨胀，弹性减退。镜检示肺泡壁变薄， 肺泡腔扩大、破裂或形成大疱。肺泡腔扩大、破裂或形成大疱。四 病理学改变 肺气肿改变肺气肿改变 可见肺过度膨胀，弹性减退。可见

7、肺过度膨胀，弹性减退。 1.小叶中央型小叶中央型(最多见最多见) 囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。的中央区。 2.全小叶型全小叶型 终末肺组织扩张终末肺组织扩张 3.混合型混合型 肺气肿病理学正常肺泡镜下表现肺气肿镜下表现五 病理生理特征性病生变化是持续性气流受限致通气功特征性病生变化是持续性气流受限致通气功能障碍能障碍 无效腔样气流增大无效腔样气流增大 通气与血流比例失调通气与血流比例失调 功能性分流增加功能性分流增加 弥散面积减少弥散面积减少 换气功能障碍换气功能障碍 六 临床表现 （一）症状（一）症状 1.慢性咳嗽慢性咳嗽 通常为首发症状

8、。通常为首发症状。 初为间歇性，以后早晚或整日均有咳嗽初为间歇性，以后早晚或整日均有咳嗽,可终可终 身不愈。身不愈。 晨间咳嗽较重，白天较轻，睡眠时有阵咳或晨间咳嗽较重，白天较轻，睡眠时有阵咳或 排痰。排痰。六 临床表现（一）症状（一）症状 2.咳痰咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰。白色粘液或浆液性泡沫性痰。 急性发作时痰量较多，可为脓性；清晨痰量急性发作时痰量较多，可为脓性；清晨痰量较多。较多。 六 临床表现 （一）症状（一）症状3.气短或呼吸困难气短或呼吸困难 COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅在劳动时出现，后逐渐加重，要原因。早期仅在

9、劳动时出现，后逐渐加重，以至日常活动及休息时也觉气短。以至日常活动及休息时也觉气短。 六 临床表现 （一）症状（一）症状4.喘息和胸闷喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者有喘息。部分患者特别是重度患者有喘息。5.其他其他 体重减轻、食欲减退、外周肌肉萎缩和功体重减轻、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑。能障碍、精神抑郁或焦虑。 六 临床表现（二）体征（二）体征视诊：桶状胸视诊：桶状胸触诊：触觉语颤触诊：触觉语颤减弱。减弱。叩诊：过清音，叩诊：过清音，心浊音界缩小，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音肺下界和肝浊音界下移。界下移。听诊：呼吸音普听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延遍减弱，呼气延长，部

10、分闻及干长，部分闻及干湿啰音。湿啰音。七 实验室检查 （一）肺功能检查检查气流受限的主要指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%,可确定有持续气流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。七 实验室检查（二）胸部二）胸部X线线早期无特异性，后期可早期无特异性，后期可出现肺气肿征象，表现出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈度增加，心影狭长，呈垂位心。肺外周血管纹垂位心。肺外周血管纹理纤细减少，有时可见理纤细减少，有时可见肺大泡形成。肺大泡形成。七 实验室检查（三）动脉血气分析（三）动脉

11、血气分析 可判断呼衰类型可判断呼衰类型 （四）血液检查（四）血液检查 并发细菌感染时，并发细菌感染时，WBC升高，甚至核左移升高，甚至核左移（五）痰液检查（五）痰液检查八 诊断与严重程度分级 必备条件：必备条件： 1 有暴露于危险因子的历史；有暴露于危险因子的历史； 2 慢性咳嗽、咳痰和气短；慢性咳嗽、咳痰和气短； 3 肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限 肺功能测定指标是诊断肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。的金标准。八 诊断与严重程度分级 肺功能评估肺功能分级特症：轻度FEV180%预计值：中度50%FEV180%预计值：重度30%FEV150%预计

12、值：极重度FEV130%预计值九 并发症（一）慢性呼吸衰竭（一）慢性呼吸衰竭（二）自发性气胸（二）自发性气胸（三）慢性肺源性心脏病（三）慢性肺源性心脏病十 治疗治疗目的治疗目的 减轻症状，阻止病情进展。减轻症状，阻止病情进展。 缓解或阻止肺功能下降。缓解或阻止肺功能下降。 改善活动能力，提高生活质量。改善活动能力，提高生活质量。 降低病死率。降低病死率。十 治疗 （一）稳定期治疗（一）稳定期治疗 1.戒烟，脱离污染环境戒烟，脱离污染环境 2.支气管舒张剂：控制症状的主要措施，首支气管舒张剂：控制症状的主要措施，首选吸入治疗。选吸入治疗。 2 2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、受体激动剂：沙丁胺

13、醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗等；沙美特罗、福莫特罗等； 抗胆碱能药：异丙托溴铵；抗胆碱能药：异丙托溴铵；茶碱类：氨茶碱、舒弗美。茶碱类：氨茶碱、舒弗美。 十 治疗 （一）稳定期治疗（一）稳定期治疗 3.糖皮质激素糖皮质激素 可增加运动耐量、提高生活质量、减少急可增加运动耐量、提高生活质量、减少急性加重发生频率。性加重发生频率。 建议与长效建议与长效2 2受体激动剂联用。受体激动剂联用。 十 治疗 （一）稳定期治疗（一）稳定期治疗 4.祛痰药祛痰药 5.长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）目的是提高生）目的是提高生活质量和生存率。活质量和生存率。给氧流量：给氧流量：1212升升/ /分，吸

14、氧时间：分，吸氧时间：1515小时小时/ /天。天。 目标：目标： PaO260mmHg60mmHg和（或）和（或）SaO2SaO290%90% 十 治疗（二）急性加重期治疗（二）急性加重期治疗 1、确定急性加重的病因、确定急性加重的病因诱因：呼吸系统感染最常见诱因：呼吸系统感染最常见 2、支气管舒张剂：同稳定期、支气管舒张剂：同稳定期 十 治疗（二）急性加重期治疗（二）急性加重期治疗3、控制性低浓度吸氧：氧浓度、控制性低浓度吸氧：氧浓度2830%4、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择抗生素。抗生素。5、糖皮质激素、糖皮质激素6、祛痰剂、祛痰剂十 治疗治

15、疗方案可归纳为治疗方案可归纳为 一通一通 二吸二吸 三舒张三舒张 四抗四抗 五激五激 六祛痰六祛痰 十一 预防戒烟戒烟避免暴露于危险因子避免暴露于危险因子改善环境卫生改善环境卫生加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力注意保暖，积极防治呼吸道感染注意保暖，积极防治呼吸道感染 属于慢阻肺范畴的是属于慢阻肺范畴的是 a.支气管哮喘，舒张试验阳性支气管哮喘，舒张试验阳性 b.具有气流受限特征的慢性支气管炎和肺气具有气流受限特征的慢性支气管炎和肺气肿肿c.具有气流受限的囊性纤维化具有气流受限的囊性纤维化d.没有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿没有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿e.

16、具有气流受限的弥漫性泛细支气管炎具有气流受限的弥漫性泛细支气管炎小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是A.肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张B.终末细支气管以下结构全部扩张终末细支气管以下结构全部扩张C.二级呼吸性细支气管扩张，外周正常二级呼吸性细支气管扩张，外周正常D.肺小叶和肺泡囊扩张肺小叶和肺泡囊扩张E.呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂 阻塞性肺气肿的病理分型是阻塞性肺气肿的病理分型是A.小叶中央型、全小叶型、周围型小叶中央型、全小叶型、周围型B.弥漫型、局限型、混合型弥漫型、局限型、混合型C.间质型、代偿型、局灶型间质

17、型、代偿型、局灶型D.小叶中央型、全小叶型、混合型小叶中央型、全小叶型、混合型E.小叶中央型、全小叶型、旁间隔型小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是措施是A.止咳祛痰止咳祛痰B.控制感染控制感染C.解痉平喘解痉平喘D.菌苗注射菌苗注射E.吸氧补液吸氧补液 对年老体弱、痰量较多且无力咳痰的慢性支对年老体弱、痰量较多且无力咳痰的慢性支气管炎患者，不宜使用的药物为气管炎患者，不宜使用的药物为A.氧氟沙星氧氟沙星B.溴己新溴己新C.羧甲司坦羧甲司坦D.氨溴索氨溴索E.可待因可待因 男性男性50岁，肺气肿病史岁，肺气肿病史6年，年，1小时前突然呼小时前突然呼吸困难加重。右侧胸痛，大汗，发绀。诊断吸困难加重。右侧胸痛，大汗，发绀。诊断首先考虑首先考虑A.干性胸膜炎干性胸膜炎B.急性心肌梗死急性心肌梗死C.自发性气胸自发性气胸D.细菌性肺炎细菌性肺炎E.急性肺栓塞急性肺栓塞 男性男性63岁。吸烟。反复咳嗽、咳白色泡沫岁。吸烟。反复咳嗽、咳白色泡沫痰痰20余年气促余年气促10年，近年，近2天因受寒后出现天因受寒后出现发热伴咳黄脓痰，气喘不能平卧。查体双肺发热伴咳黄脓痰，气喘不能平卧。查体双肺语颤减弱，可闻及散在干、湿啰音，心界缩语颤减弱，可闻及散在干、湿