糖尿病酮症酸中毒 - 丁香园

1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 酮症酸中毒酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒( (diabetic ketoacidosis, DKAdiabetic ketoacidosis, DKA) )定义定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡

2、失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。表现的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒流行资料糖尿病酮症酸中毒流行资料 西方国家西方国家19951995年，每年，每10001000个糖尿病入院患者中个糖尿病入院患者中有有4.6-84.6-8例例 多为年轻的多为年轻的1 1型糖尿病患者型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为发达国家中总体死亡率为2 21010 大于大于6464岁的患者，死亡率达岁的患者，死亡率达2020 年轻人的死亡率为年轻人的死亡率为2 24 4Dan Kraft ， The University of North Carolina糖尿

3、病酮症酸中毒的严重程度糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症酮症 酸中毒酸中毒 昏迷昏迷诱因诱因 急性感染急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等）胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSIICSII使用不当或发生故障使用不当或发生故障有时可无明显诱因有时可无明显诱因糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常激素异常胰岛素水平降低胰岛素水平降低（绝对或相对）（绝对或相对）拮抗激素增加拮抗激素增加（绝对或相对）（绝对或相对）代谢紊乱代谢紊乱 严重脱水严重脱水 电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 多脏器病

4、变多脏器病变糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足胰岛素不足血糖升高血糖升高FFA增加增加细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱大量酮体产生大量酮体产生代谢性酸中毒代谢性酸中毒临床症状临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：糖尿病酮症酸中毒症状有：vv 烦渴、多尿、夜尿增多烦渴、多尿、夜尿增多vv 体重下降体重下降vv 疲乏无力疲乏无力vv 视力模糊视力模糊vv 酸中毒呼吸酸中毒呼吸( (Kussmaul Kussmaul 呼吸呼吸) )vv 腹痛腹痛( (特别是儿童特别

5、是儿童) )vv 恶心呕吐恶心呕吐vv 腿痉挛腿痉挛vv 精神混乱以及嗜睡精神混乱以及嗜睡vv 昏迷昏迷( (发生率为发生率为10%)10%)实验室检查实验室检查 血糖明显升高（多在血糖明显升高（多在16.716.7mmol/Lmmol/L以上）以上） HCOHCO3 3- -下降（在失代偿期可降至下降（在失代偿期可降至15-1015-10mmol/Lmmol/L以下）以下） 血血PH PH 下降下降 尿糖强阳性尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降）现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量血酮

6、体（有条件）定性强阳性，定量55mmol/Lmmol/L 电解质紊乱电解质紊乱糖尿病酮症酸中毒治疗原则糖尿病酮症酸中毒治疗原则 补液补液 控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用 纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）糖尿病酮症酸中毒治疗指南糖尿病酮症酸中毒治疗指南 水电解质水电解质 液体量：液体量：1 1升升/ /小时，给小时，给3 3小时小时; ; 此后根据需要调整：通此后根据需要调整：通常治疗的第一个常治疗的第一个2424小时内液体总量为小时内液体总量为4-64-6升升 液体种类：通常使用等渗盐水；液体种

7、类：通常使用等渗盐水；当血糖降至当血糖降至1414mmol/Lmmol/L后，每后，每4-64-6小时使用小时使用1 1升升5%5%的葡萄糖；的葡萄糖；如果血如果血PHPH值值7.0,7.0,使用碳酸氢钠使用碳酸氢钠注意个体化原则注意个体化原则糖尿病酮症酸中毒治疗指南糖尿病酮症酸中毒治疗指南胰岛胰岛素素 初始剂量为初始剂量为0.10.1单位单位/ /公斤公斤/ /小时小时( (平均平均1-121-12单位单位/ /小时小时) )直到血糖降至直到血糖降至143030ml/hml/h，血钾血钾5.55.5mmol/L, mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍

8、若以后仍5.5330(330mOsm/L)mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压血浆有效渗透压=2x(=2x(血钠血钠mmol/L+mmol/L+血钾血钾mmol/L)+mmol/L)+血葡萄糖水平血葡萄糖水平mmol/Lmmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L治疗治疗补液补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量，决定补液总量估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无

9、明显心脏疾患）：补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补开始时可考虑每小时补10001000mlml，失水应在失水应在24244848小小时内纠正。时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。渗），可降低患者血渗透压。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。利。治疗治疗胰岛素应用胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法，静脉小剂量胰岛素治疗法，静脉5 5u u

10、（4 412u12u）/ /小时小时滴注胰岛素。滴注胰岛素。 之后根据情况调整胰岛素用量。之后根据情况调整胰岛素用量。 非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。治疗治疗补钾补钾 HNKHCHNKHC体内失钾相当多，可达体内失钾相当多，可达510510mmol/Lmmol/L。 输注生理盐水过程中可出现低血钾。输

11、注生理盐水过程中可出现低血钾。 静脉补钾可按静脉补钾可按10101515mmol/mmol/小时；口服可小时；口服可以每天以每天4 46 6克补氯化钾或克补氯化钾或1010的枸橼酸的枸橼酸钾钾40406060ml ml 。乳酸酸中毒乳酸酸中毒 定义定义 患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过浓度超过2 2mmol/L mmol/L 诱因诱因: : 糖尿病人糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）感染时） 体力过度消耗，脱水，或酗酒体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死亡率极高发生率、诊断率低，死亡率极高乳酸酸中毒乳酸酸中毒-临床症状临床症状 多有服用双胍类药物的历史多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查实验室主要检查: : 血浆乳酸测值血浆乳酸测值: : 3 34 mmol/L 4 mmol/L 死亡率死亡率50%50%5 5mmol/L mmol/L 死亡率死亡率80% 80% 血血AGAG测值测值( (血