泌尿系统解剖与生理PPT学习教案

1、会计学1泌尿系统泌尿系统(m nio x tn)解剖与生理解剖与生理第一页，共93页。第1页/共93页第二页，共93页。第二节 肾的功能(gngnng)解剖与血液供应一、肾的功能(gngnng)解剖第2页/共93页第三页，共93页。（一） 肾单位(dnwi)的构成肾单位(dnwi)肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管第3页/共93页第四页，共93页。（1）肾小体肾小球：由毛细血管盘曲(pnq)而成的血管球入球小A 出球小A肾小球高压(goy)肾小囊：内层(ni cn)：脏层（足C）外层：壁层（与近曲小管上皮相连）肾小囊腔第

2、4页/共93页第五页，共93页。（3） 皮质(pzh)肾单位与近髓肾单位远曲小管近曲小管髓袢降支粗段细段升支粗段第5页/共93页第六页，共93页。（1）皮质(pzh)肾单位： 特点(tdin)：肾小球小，髓袢短；入球小动脉口径大于出球小动脉（2）近髓肾单位(dnwi)： 特点：肾小球大，髓袢长；出球小动脉可形成直小血管第6页/共93页第七页，共93页。（二）集合(jh)管的结构不属于肾单位，由皮质(pzh)走向髓质。第7页/共93页第八页，共93页。分泌(fnm)肾素致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化调节肾素释放球外系膜细胞主要分布在皮质肾单位第8页/共93页第九页，共93页。球旁复合体的

3、结构(jigu)模式图第9页/共93页第十页，共93页。（四）肾脏的神经(shnjng)支配一般认为，肾只接受(jishu)交感神经支配。二、肾的血液循环(xu y xn hun)及其功能特点（一）肾的血液循环途径第10页/共93页第十一页，共93页。第11页/共93页第十二页，共93页。第12页/共93页第十三页，共93页。第13页/共93页第十四页，共93页。第14页/共93页第十五页，共93页。3）肾小管周围毛细血管血压低且血浆(xujing)胶体渗透压高（二）肾血液循环(xu y xn hun)特点1）血流量大（1200 ml/min血液(xuy)流经肾，约占心输出量的1/4，其中90

4、进入皮质）流速快。4）肾血流量自身调节2）肾小球毛细血管血压高机制：肌源学说、管-球反馈意义：肾小球滤过功能相对稳定，尿量不发生太大变化血压在一定范围波动时（80-180mmHg），肾血流量保持稳定第15页/共93页第十六页，共93页。方式： 1. 排出机体大部分的代谢终产物和异物。 2. 调节细胞(xbo)外液量与渗透压。 3. 维持电解质与酸碱平衡。第三节 尿的生成(shn chn)过程意义：维持机体内环境(hunjng)相对稳定。第16页/共93页第十七页，共93页。肾小球的滤过(l u)原尿肾小管集合管重吸收肾小管集合管分泌(fnm)终尿 尿生成(shn chn)的基本过程第17页/共

5、93页第十八页，共93页。第18页/共93页第十九页，共93页。 一、肾小球的滤过(l u)功能肾小球滤过（glomerular filtration)：当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质(rngzh)，透过肾小囊的囊腔形成超滤液的过程。血浆(xujing)超滤液（原尿）第19页/共93页第二十页，共93页。滤过膜肾小球毛细血管内皮C非细胞性基底膜肾小囊脏层上皮C窗孔(50-100nm)网孔（2-8nm,决定通透性）裂隙（裂孔,4-14nm）（足C）第20页/共93页第二十一页，共93页。（1）物质分子(fnz)的大小R 2.0nm，完全滤过(l u)2.0nm R 4.2nm

6、，不能滤过(l u)第21页/共93页第二十二页，共93页。（2）物质(wzh)所带电荷正电荷易滤过(l u)原因：滤过膜各层中含有很多带负电荷的物质(wzh)，主要为糖蛋白。通透性改变蛋白尿、血尿第22页/共93页第二十三页，共93页。不同的分子有效半径和带不同电荷右旋糖酐的过滤能力滤过(l u)能力的值为1.0：表示能自由滤过(l u)；0则表示不能滤过(l u)第23页/共93页第二十四页，共93页。（三）滤过的动力(dngl)有效滤过压有效(yuxio)滤过压=滤过(l u)的动力 滤过的阻力肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）滤过平衡(filtration equilibr

7、ium)：当有效滤过压下降到零时，达到滤过停止状态PGC: 肾小球毛细血管血压GC：血浆胶体渗透压PBS：囊内压第24页/共93页第二十五页，共93页。第25页/共93页第二十六页，共93页。GFR:肾小球滤过率单位时间内（每分钟）两肾生成(shn chn) 的超滤液量。125ml/minGFR每分肾血浆流量10019FF=第26页/共93页第二十七页，共93页。1. 滤过(l u)膜的面积和通透性2.有效率过压3.肾血浆(xujing)流量肾血浆流量大 GFR 有效滤过压GFR滤过膜的面积和通透性GFR第27页/共93页第二十八页，共93页。二、肾小管和集合(jh)管物质转运功能原尿量：18

8、0 L/d 终尿量：1.5L/d原尿与终尿的成分(chng fn)比较 结论(jiln)重吸收：上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液分泌：上皮细胞将本身长生的物质或血液中的物质 转运至肾小管腔内。降低或消失浓缩重吸收和分泌重吸收的百分率不同第28页/共93页第二十九页，共93页。小管液细胞(xbo)细胞(xbo)间隙细胞第29页/共93页第三十页，共93页。原发性：继发性： 主动(zhdng)转运 被动(bidng)转运ATP，如Na+泵Na+顺电化学梯度释能 溶剂拖曳 单纯扩散 易化扩散 渗透跨细胞途径细胞旁途径方式途径第30页/共93页第三十一页，共93页。（二）各段肾小管和集合管物质(w

9、zh)转运1. 近端小管（近曲小管和髓袢降支粗段）：重吸收的主要(zhyo)部位 全部(qunb)：Glu、AA、蛋白质、维生素等 部分：6567（水、Na+） 80% 85%（Cl- 、 HCO3-等）重吸收分泌：异物（青霉素、酚红等）、H+ 水在此是等比例等渗强制性重吸收第31页/共93页第三十二页，共93页。 Na+ 的重吸收是溶质和水重吸收的主要(zhyo)动力前半段：主动(zhdng)重吸收后半段：被动重吸收，细胞旁途径（1）Na+ 、 Cl-和水的重吸收Na+和水的吸收(xshu)在近曲小管有回漏。Na + -G（AA）同向转运Na + -H+逆向交换第32页/共93页第三十三页，

10、共93页。主动(zhdng)重吸收Na+-H+交换(jiohun)Na+泵Na+-H+交换(jiohun) Na+的重吸收： 近端小管前半段Na+-葡萄糖（氨基酸）同向转运体Na+-葡萄糖同向转运体第33页/共93页第三十四页，共93页。被动(bidng)重吸收： 近曲小管后半段Na+顺电位差（细胞(xbo)旁途径）动力：Cl- 顺浓度梯度被重吸收时，产生(chnshng)小管内外的电位差第34页/共93页第三十五页，共93页。 水顺渗透压梯度(t d)，被动重吸收强制性吸收(xshu)：与机体缺水与否无关。转运(zhun yn)方式10 扩散85 细胞膜上的水通道近曲小管（6567）有回漏

11、Cl- 近曲小管（6567）前半段：无后半段：被动重吸收（顺浓度差）第35页/共93页第三十六页，共93页。（2） HCO3-重吸收与H+的分泌(fnm)与Na+-H+交换(jiohun)有密切关系以CO2形式(xngsh)，被动扩散比Cl-优先重吸收H+CO2HCO-3 近曲小管：重吸收HCO3-，分泌H+第36页/共93页第三十七页，共93页。第37页/共93页第三十八页，共93页。（3）K+的重吸收 滤出的K绝大部分(b fen)在近端小管被重吸收，余下小部分(b fen)在其后各段重吸收，而终尿的K+肾小管分泌的。近端小管主动(zhdng)重吸收： 电位：管腔内-4 mv 浓度(nng

12、d)：管腔内（4 mmol/L） 细胞内（150 mmol/L）第38页/共93页第三十九页，共93页。（4）葡萄糖的重吸收部位(bwi)：仅限于近端小管（主要在近曲小管）方式：继发式主动(zhdng)转运伴随(bn su)Na+的继发性主动转运（协同转运）第39页/共93页第四十页，共93页。肾糖阈（renal glucose threshold）：尿中不出现葡萄糖的最高血糖(xutng)浓度原因: 葡萄糖载体的数量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已达到(d do)饱和。第40页/共93页第四十一页，共93页。葡萄糖转运极限量： 肾小管的重吸收达到(d do)它的最大限度原因：所有(

13、suyu)近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达到饱和（5）其它(qt)物质的重吸收氨基酸、SO42-、HPO42-：伴随Na+的主动重吸收蛋白质：吞饮第41页/共93页第四十二页，共93页。2.髓袢降支细段和升支降支细段：溶质(rngzh)不通透，水通透，以渗透方式重吸收水升支细段：对水不通透(tn tu)，NaCl通透(tn tu)， NaCl 被动重吸收升支粗段：对水不通透(tn tu)，溶质通透(tn tu)Na+-2Cl-K+同向转运Na+、K+ 、Ca2+细胞旁途径Na+-H+交换重吸收25%的溶质和20%的水溶质的转运第42页/共93页第四十三页，共93页。髓袢升支粗段主要(zhyo)溶

14、质吸收的示意图第43页/共93页第四十四页，共93页。 受醛固酮的调节(tioji)重吸收9%NaCl分泌(fnm)不同量的H+和K+ 受ADH调节重吸收不同量的水第44页/共93页第四十五页，共93页。远曲小管起段：Na+ - Cl-同向转运体主动(zhdng)重吸收NaCl ，对H2O没有通透性（1）NaCl的重吸收第45页/共93页第四十六页，共93页。主C：重吸收Na+和水，分泌(fnm)K+远曲小管后段(hu dun)和集合管 ：主细胞和闰细胞Na+-K+交换(jiohun)第46页/共93页第四十七页，共93页。闰C：分泌(fnm)H+（重吸收HCO3-）第47页/共93页第四十八

15、页，共93页。（2）水的重吸收远曲小管起始(q sh)段：无远曲小管后段和集合(jh)管：取决VP水平（3）K+的分泌(fnm)Na+-K+交换主细胞基膜Na+泵主细胞管腔膜Na+通道开放主细胞管腔膜K+通道开放主细胞内Na+激活基膜Na+泵受醛固酮的调节第48页/共93页第四十九页，共93页。第49页/共93页第五十页，共93页。Na K交换(jiohun)Na H交换(jiohun)原因(yunyn)：动力都来源于Na泵高K血症 酸中毒低K血症 碱中毒竞争性抑制作用第50页/共93页第五十一页，共93页。（4）H+的分泌(fnm)（闰细胞）H+HPO42-H2PO4-NH3NH4+尿液的酸

16、碱度第51页/共93页第五十二页，共93页。H的分泌(fnm)意义： 排酸保碱 酸化尿液 促进(cjn)NH3 / NH4+的分泌第52页/共93页第五十三页，共93页。第53页/共93页第五十四页，共93页。(5) NH3/NH4+的分泌(fnm)来源(liyun)：1个谷氨酰胺 2分子NH4+ 近曲小管（分泌(fnm)） 逆向交换：Na+-H+逆向转运体（ NH4+替代H+）单纯扩散：取决于膜两侧的pH值（NH3）第54页/共93页第五十五页，共93页。H+H+HCO3-NH3NH+4NH3NH4+Cl-NH4 Cl细胞排出Na+NaHCO3小管液第55页/共93页第五十六页，共93页。N

17、H4代替(dit)Na、K，由Na+- K+- 2Cl-同向转运体细胞膜对NH3高通透，对NH4的通透性差，对NH3的分泌(fnm)与近曲小管的单纯扩散相似。意义(yy)：促进H+分泌利于Na+-H+交换促进NaHCO3的重吸收排酸保碱，维持体液酸碱平衡 髓袢（重吸收）： 集合管（分泌）：第56页/共93页第五十七页，共93页。 Na K Cl HCO3 水 葡萄糖前半段 主动 主动后半段 被动 被动以CO2形式被动重吸收被动重吸收，与机体是否缺水无关全部主动重吸收近曲小管重吸收分泌(fnm)H：Na - H逆向(n xin)交换NH3 / NH4+： Na+-NH4+逆向(n xin)交换；

18、单纯扩散第57页/共93页第五十八页，共93页。 Na Cl K HCO3 水 NH4+降支 升支细段 被动(bidng) 被动(bidng) 升支粗段 主动 主动 主动 被动(bidng)以CO2形式(xngsh)被动重吸收被动(bidng)重吸收 NH4+ -2Cl同向转运体髓袢：重吸收20水、Na+、Cl-、K+等重吸收分泌作用较弱第58页/共93页第五十九页，共93页。 Na 水 Cl HCO3远曲小管起始(q sh)段 远曲小管后段和集合管以CO2形式(xngsh)被动重吸收主动(zhdng)（Na+ -Cl-同向转运体）主动（Na+ -K+交换） 被动主动被动* Na+的重吸收受醛

19、固酮的调节；H2O的重吸收受VP的调控分泌：1、H+: 闰细胞，H+泵2、K+：主细胞，Na+ -K+交换，受醛固酮的调节3、NH3 NH4+：集合管，主要以NH3的形式，单纯扩散远曲小管和集合管重吸收第59页/共93页第六十页，共93页。（三）影响肾小管功能的因素(yn s) 1.小管液的溶质浓度渗透性利尿(osmotic diuresis)：肾小管中溶质浓度增加(zngji)，则小管液渗透压升高，导致水的重吸收受阻，较多的水随终尿排出。例如：甘露醇 利尿 消除(xioch)水肿 糖尿病 多尿第60页/共93页第六十一页，共93页。意义(yy): 维持尿量变化不至于太大近曲小管对Na+ 、水

20、保持相对(xingdu)恒定的重吸收比例（6567GFR） 球-管平衡(pnghng)：肾小球的滤过和肾小管的重吸收保持着一个平衡状态2.GFR对肾小管功能的影响Na+水第61页/共93页第六十二页，共93页。 机制(jzh)：GFR出球小A血浆(xujing)蛋白浓度血量近曲小管旁Cap血压(xuy)胶渗压组织间隙静水压Na+、水重吸收小管液（Na+,水）百分率恒定3.肾小管上皮功能的变化（见肾对机体水盐代谢的调节）第62页/共93页第六十三页，共93页。第四节 尿液的浓缩(nn su)和稀释终尿的渗透(shntu)浓度 血浆渗透(shntu)浓度 浓缩(nn su)尿 125，分泌 重吸收

21、例：某物尿排出量为10 mg/min；其血浆浓度为20 mg/100 ml，C=?C=50 ml/min第75页/共93页第七十六页，共93页。第五节 尿的排放(pi fn)一、膀胱与尿道的神经(shnjng)支配第76页/共93页第七十七页，共93页。尿道(niodo)内扩约肌尿道(niodo)外扩约肌膀胱(png gung)逼尿肌阴部神经(躯体运动神经)盆神经(副交感神经) 膀胱和尿道的神经支配第77页/共93页第七十八页，共93页。尿盆神经(shnjng)(+)阴部(ynb)神经(-)刺激膀胱壁感受器盆神经脊髓骶段大脑皮层膀胱逼尿肌尿道内括约肌尿道外括约肌舒张舒张 收缩第78页/共93页

22、第七十九页，共93页。二、排尿(pi nio)过程（一）输尿管的运动(yndng)（蠕动1-5次/分钟）（二）排尿(pi nio)反射及其障碍第79页/共93页第八十页，共93页。膀胱(png gung)尿液充盈（500ml）膀胱(png gung)壁内牵张感受器脊髓(j su)腰骶段（+）（初级中枢）大脑皮层逼尿肌收缩尿道内括约肌舒张尿道外括约肌舒张尿液排出（+）副交感N盆N（尿意）盆N阴部N躯体N尿道感受器（+）阴部N （+）排尿反射：排尿异常：尿频、尿潴留、尿失禁等第80页/共93页第八十一页，共93页。第七节 肾对机体(jt)水盐代谢的调节一、肾在保持(boch)水平衡中的作用体内水分

23、减少尿量减少体内水分增加尿量增加血管(xugun)升压（VP），即抗利尿激（ADH）机体水盐含量和种类的稳定是内环境稳态的重要因素第81页/共93页第八十二页，共93页。垂体(chut)下丘脑VP分泌(fnm)部位：下丘脑视上核室旁核神经(shnjng)垂体贮存释放远曲小管、集合管作用部位：第82页/共93页第八十三页，共93页。 提高(t go)远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性。 VPV2-RAC（+）cAMP（第二信使）蛋白激酶(+)管腔膜上水通道(tngdo)增加(zngji)髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性有利于尿液的浓缩VP对肾的作用：第83页/共9

24、3页第八十四页，共93页。大量(dling)出汗血浆晶体渗透压感受器（+）神经垂体释放VP入血腹泻肾远曲小管集合管H2O的重吸收尿量N（-）大量饮水渗透压感受器：下丘脑视上核及其周围 VP（ADH)分泌的调节（+）VP（-）VP第84页/共93页第八十五页，共93页。容量(rngling)感受器（+）（血容量）心房大静脉迷走N下丘脑合成神经垂体释放ADH入血肾远曲小管集合管H2O的重吸收尿量失血（-）（-）VP（+）VP第85页/共93页第八十六页，共93页。肾对水排出量的其他影响(yngxing)因素如：动脉(dngmi)Bp肾交感神经活动(hu dng)受抑制尿量尿钠排出血容量肾素分泌肾素-血管紧张素-醛固酮系统Na+、水排出第86页/共93页第八十七页，共93页。（1）GFR自身(zshn)调节：动脉血压10.6-24kPa 范围时，入球小动脉口径发生相应的变化。GFR不变。（2）球管平衡(pnghng)：近端小管对Na+的重吸收率达67%二、肾在保持体内电解质平衡(pnghng)中的作用（一）Na+的平