糖尿病与口腔疾病ppt课件

1、糖尿病的发生，不仅对人同时也会对口腔造成一定程度的损害，尤其是糖尿病控制不佳时，更易引起口腔疾病。糖尿病的口腔并发症糖尿病口腔病变的详细表现糖尿病患者拔牙本卷须知糖尿病口腔病变的护理牙周疾病病因：白细胞趋化和吞噬功能缺病因：白细胞趋化和吞噬功能缺陷：陷：中性粒细胞是维护全身组织包括牙周膜中性粒细胞是维护全身组织包括牙周膜安康的重要安康的重要防御细胞。研讨阐明，糖尿病患者的中防御细胞。研讨阐明，糖尿病患者的中性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功性粒细胞趋化功能、黏附功能、吞噬功能和杀菌功能下降，使其抗感染才干减能和杀菌功能下降，使其抗感染才干减弱弱 。血管基膜改动：血管基膜改动：糖尿病患者的血糖升

2、高可使包括牙龈组糖尿病患者的血糖升高可使包括牙龈组织在内的全身中小血管的基膜增厚，呵织在内的全身中小血管的基膜增厚，呵斥部分氧分压降低，有利于厌氧菌及其斥部分氧分压降低，有利于厌氧菌及其毒素的侵袭和感染的发生毒素的侵袭和感染的发生 。糖尿病的口腔并发症炎性细胞因子的作用：厌氧菌牙周病的主要致病菌产生的内毒素主要是脂多糖L， 可刺激-、-等细胞因子的合成和分泌添加，-、-浓度的添加可表如今部分的牙周组织和龈沟液中，对牙周炎患者进展牙周根底治疗后，在部分炎症减轻的同时，患者血清-、-的浓度也显著降低，阐明-、-在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。胶原代谢紊乱：胶原代谢紊乱和营养代谢妨碍是糖尿病患

3、者好发牙周病的重要缘由之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解，甚至影响胶原分子本身的构造，胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节 。另外，高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高，下颌骨密度降低，感染后更易发生骨吸收 。病损愈合妨碍：高血糖形状可抑制位于循环末端组织内的成纤维细胞和成骨细胞活性，使骨基质、胶原生成减少，呵斥牙周、四肢等部位的修复再生才干下降，同时还可激活胶原酶，引起胶原破坏，牙槽骨丧失，牙齿松动零落 。遗传学影响：研讨发现 型糖尿病与人白细胞抗原中、 基因的不利组合有关，导致失控、过度的炎症反响

4、。同时人白细胞抗原中的 与侵袭性牙周炎又有着高度的相关性。所以推测、 区基因的不利组合能够是 型糖尿病与重度牙周病之间共同的遗传学根底，使两病常发于同一患者 。唾液流量以及组成成分的改动：有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人，过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸，导致口腔 值下降，缓冲作用减弱，唾液流量流速降低，添加了牙周感染发生开展的易感性 。糖尿病患者牙周治疗原那么及本卷须知：多数病例的牙周治疗措施与非糖尿病患者类似，但对伴有糖尿病的牙周炎患者，需留意如下几点：防止治疗过程中低血糖，留意减少牙周治疗对组织的创伤和保证良好的镇痛，减轻患者的紧张心情。另外留意保证早餐提供

5、足够热量，减少患者膂力耗费，缩短就诊时间。四环素类药物要适当运用。黏膜病变口腔念珠菌感染： 患者血液中高程度的葡萄糖能够经过唾液分泌途径使得唾液葡萄糖浓度升高，从而为口腔念珠菌增殖提供良好条件。临床表现：包括正中菱形舌、义齿性口炎和口角炎。口腔扁平苔藓：是一种缘由不明的慢性非感染性疾患。是 细胞介导的炎症性疾病， 淋巴细胞由部分微血管外渗后移行至口腔上皮，聚集在 病损内。糖尿病的高发病率支持内分泌功能妨碍者能够罹患口腔扁平苔藓与免疫缺陷有关这一假设。舌部病症：由于糖尿病患者唾液流量少，舌面枯燥，短少涎液；久病者常因营养不良，维生素缺乏而出现光滑舌，沟纹舌 。伴有明显微血管病变的糖尿病患者舌质绛

6、红而凝滞，口腔黏膜亦呈弥漫性充血。糖尿病性高胆固醇可在舌背甚至龈和颊黏膜发生界限明显的黄色斑块或结节状黄色瘤。唇部疾病：糖尿病口腔黏膜枯燥，唇红部常呈现皲裂、脱屑。故久病患者常伴有慢性脱屑性唇炎。有学者察看50例 糖尿病患者唇黏膜的毛细血管，发现92%患者唇红的毛细血管陈列、管径均发生改动，并具有特异性，而眼底有糖尿病性改动者占。其根本病变是 阳性物质玻璃样冷静于内皮下，致使毛细血管基膜增厚 。口腔白斑病：研讨阐明口腔白斑与全身微循环改动有关。而糖尿病患者由于全身微小血管病变而常伴有明显的微循环妨碍。 等 对 例糖尿病患者进展研讨，口腔白斑的发病率为6.2，大部分属于均质型，主要发生在确诊糖尿

7、病的次年以及用胰岛素治疗的患者中。而对照组中白斑的患病率为2.2。灼口综合征：灼口综合征是发生于口腔黏膜以烧灼样疼痛为主的一组症候群，常不伴有明显的临床损害特征。糖尿病患者，由于胰岛素缺乏，患者口腔黏膜组织的分解过程加强，使口腔黏膜的血管和神经产生不可逆的改动。使组织耐摩擦性降低，从而引起灼口综合征 。牙体病变血糖与龋病：唾液葡萄糖含量添加，呵斥口腔内菌群失调，有利于菌斑构成，是龋病发生的一个重要诱因。 年 提出了龋病病因的糖原学说 。该学说以为龋病的发生是由于食入过多的糖，使机体的糖量增高，大量的糖经血液循环进入牙齿组织构成糖原，使牙齿对细菌的抵抗力降低引起龋病。2糖尿病患者的饮食控制与龋病

8、发生的关系：糖尿病患者因长期处于高糖形状，可以引起口腔内腺体特别是腮腺内血管基膜的改动，从而影响腺体转递分子才干和涎液的输出，表现为唾液减少、口腔枯燥。唾液的减少呵斥口腔内冲洗及自洁才干减弱，即宿主本身的要素促成龋病的发生。同时糖尿病患者本身抵抗力差，致龋细菌活力及数目添加，就能够呵斥龋病发生。牙髓病变 等研讨阐明，糖尿病患者的牙髓感染几率要高于非糖尿病患者。糖尿病患者血管损害，尤其是毛细血管损害，血管壁上构成厚的基膜，减弱了白细胞的功能，从而影响体液和细胞免疫，加之牙髓血供短少侧支循环，容易引发牙髓感染。(1)口腔粘膜病变表现为口腔粘膜枯燥，常有口干、口渴，唇红部可见爆裂。齿龈、舌粘膜的糜烂

9、及小溃疡、疼痛，容易发生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。(2)龋齿在糖尿病患者中普遍存在。(3)牙槽骨吸收、牙齿松动零落随患者年龄增高而更为普遍。糖尿病口腔病变的详细表现(4)龈炎、牙周炎糖尿病患者常出现牙龈充血、水肿、糜烂、出血、疼痛。牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋构成，并有脓性渗出。(5)腭部炎症进展的龋齿根尖炎及齿龈炎向多颗牙齿蔓延，引起发热、疼痛、肿胀及吞咽疼痛等病症。(6)其它易出现拔牙后愈合时间延伸，拔牙后发生疼痛及炎症等。 糖尿病患者多存在凝血功能低下、抗感染力差，又常合并许多慢性并发症，如随便拔牙能够导致出血不止、感染加重或分散，甚至引起败血症，使并发症加重，导致病情恶化。 糖尿病患者拔牙本卷须知但是，长期牙病难痊愈也会加重病情，必要时应实施拔牙术。必需留意，拔牙之前应进展充分预备，包括：详细的医学检查，冲洗发炎的牙周袋，将脓肿的牙龈切开引流，同时给予全身抗感染治疗，或必要时运用胰岛素。患者在平常要补充维生素C、维生素B，并严厉控制血糖程度，将血糖控制在8.9mmol/L以下才干拔牙。 对糖尿病患者而言，预防牙周炎和其他口腔疾病的发 生，重点在于控制好血糖，同时要注可以促进牙龈血液循环，加强代谢，但在牙周红肿时应