病理生理学缺氧实用教案

1、13425常用常用(chn yn)的血氧指标的血氧指标缺氧的分类、原因和发生缺氧的分类、原因和发生(fshng)机制机制缺氧缺氧(qu yn)时机体的功能和代谢变化时机体的功能和代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒氧疗与氧中毒第1页/共95页第一页，共96页。缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制四种类型缺氧的原因、机制(jzh)(jzh)及血氧指标变化。及血氧指标变化。大大 纲纲 要要 求求掌握掌握熟悉熟悉了解了解影响缺氧影响缺氧(qu yn)耐受性的因素及耐受性的因素及氧疗。氧疗。缺氧缺氧(qu yn)时机体

2、功能与代谢时机体功能与代谢变化；变化；第2页/共95页第二页，共96页。第3页/共95页第三页，共96页。喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖Killer LakerKiller Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为(yn wi)房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”第4

3、页/共95页第四页，共96页。uATP 来源于氧化反应。来源于氧化反应。u成年人需氧量：成年人需氧量： 250ml/min。u机体内储存机体内储存(chcn)氧量：氧量：1500ml。u无氧供应下，无氧供应下，2030秒出现症状，秒出现症状，u 数分钟内死亡。数分钟内死亡。概概 述述 第5页/共95页第五页，共96页。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport第6页/共95页第六页，共96页。O2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程(guchng)利用利用(lyng)氧氧缺缺 氧氧hypoxia第7页/共95页第七页，共96页。缺

4、氧缺氧(qu yn(qu yn) )（HypoxiaHypoxia） 由于机体供氧不足或组织利用由于机体供氧不足或组织利用(lyng)氧障碍氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。病理过程称为缺氧。第8页/共95页第八页，共96页。第一节第一节 常用常用(chn yn)(chn yn)的血氧指的血氧指标标第9页/共95页第九页，共96页。u动脉血氧分压（动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) u血氧容量血氧容量(rngling)(blood oxygen binding capac

5、ity,CO2 max)u血氧含量血氧含量(blood oxygen content,CO2)u动静脉血氧含量差（动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2)u血氧饱和度血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2)第10页/共95页第十页，共96页。定义：溶解于动脉定义：溶解于动脉(dngmi)血浆中氧分子所产生的张力血浆中氧分子所产生的张力吸入气体的吸入气体的PO2 PO2 ：环境因素：环境因素肺呼吸功能：肺通气肺呼吸功能：肺通气(tng q) (tng q) 异物、异物、炎症、肿瘤炎症、肿瘤 肺换气肺换气 呼吸膜损伤呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度静脉血掺杂程度PaO2高低

6、直接影响动脉血氧含量高低直接影响动脉血氧含量(hnling)（O2与与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。一、动脉血氧分压（一、动脉血氧分压（ PaO2 ）第11页/共95页第十一页，共96页。定义定义(dngy)：100ml血液中的血液中的Hb所结合的氧所结合的氧量。量。二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max ）第12页/共95页第十二页，共96页。定义：定义：100ml100ml血液血液(xuy)(xuy)中实际含有的氧量。中实际含有的氧量。 取决于取决于 氧分压与氧容量氧分压与氧容量(rngling)(rngling)提示血液实际提示血液实际(shj)(

7、shj)供氧水供氧水平。平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2 ）第13页/共95页第十三页，共96页。反映组织反映组织(zzh)的耗氧的耗氧量大小量大小组织组织(zzh)(zzh)代谢率代谢率; ;血氧分压；血流速血氧分压；血流速度度; ODC; ODC动脉血氧含量动脉血氧含量(hnling)与静脉血氧含量与静脉血氧含量(hnling)的差值的差值四、动静脉血氧含量差（四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）第14页/共95页第十四页，共96页。血红蛋白与氧结合的百分数血红蛋白与氧结合的百分数SaO295%97%;SvO270%75 %SO2高低高低(god)主要取决于主要取决于PaO2

8、高低高低(god)血氧含量血氧含量(hnling)(hnling)血氧容量血氧容量 100%计算计算(j sun): SO2 =反映反映HbHb与氧的结合程度与氧的结合程度五、血氧饱和度（五、血氧饱和度（SO2 ）第15页/共95页第十五页，共96页。 意义意义:表示表示PaO2与与SO2的关系的关系 特点：特点：当当PaO260mmHg, PaCO240mmHg时时, SO290;当当PaO28000m)8000m)，加之，加之产生产生(chnshng)(chnshng)的的COCO等可使人极度缺氧，等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。数分钟内死亡。第25页/共95页第二十五页，共96页。2.2

9、.外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：肺通气肺通气(tng q)(tng q)障碍、肺换气障障碍、肺换气障碍碍呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓脊髓(j (j su)su)前角前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性弹性(tnx(tnxng)ng)阻阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 损伤损伤第26页/共95页第二十六页，共96页。3.3.静脉血流入动脉血：静脉血流入动脉血：右右左分流左分流(fn li) (fn li) 先天性心先天性心脏病：脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、房间隔缺损、室间

10、隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症动脉导管未闭、法洛四联症 第27页/共95页第二十七页，共96页。室间隔缺损、肺动脉狭窄室间隔缺损、肺动脉狭窄(xizhi)、主动脉骑跨、右心室、主动脉骑跨、右心室肥厚肥厚第28页/共95页第二十八页，共96页。 PaO2 CO2max正常(zhngchng) CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧变化（二）血氧变化(binhu)(binhu)特点特点第29页/共95页第二十九页，共96页。毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L50g/L，使皮肤，使皮肤(p (p f)f)、粘膜呈青紫色、粘膜呈青紫色, ,称为发绀称为发绀(cyanosi

11、s) (cyanosis) 26g/L正常正常(zhngchng)缺氧缺氧(qu yn)HHbHbO250g/L缺氧缺氧=发绀发绀（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色第30页/共95页第三十页，共96页。第31页/共95页第三十一页，共96页。CO2(a-v)第32页/共95页第三十二页，共96页。 病史：患者，男，病史：患者，男，7777岁，咳、痰、喘进行性加重岁，咳、痰、喘进行性加重(jizhng)20(jizhng)20年，年，3 3天前受凉后症状加重天前受凉后症状加重(jizhng)(jizhng)伴发热入院。伴发热入院。 体格检查：体格检查：T39.2T39.2，P120P120

12、次次/ /分，分，R28R28次次/ /分。口分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重音。胸透示双肺纹理加重(jizhng)(jizhng)，右下肺呈，右下肺呈片絮状阴影。片絮状阴影。 动脉血气分析：动脉血气分析：PaO245mmHgPaO245mmHg，CO2max20ml/dlCO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-VCO214ml/dl,A-V血氧含量差血氧含量差4ml/dl 4ml/dl 。案例案例(n l)分析分析第33页/共95页第三十三页，共96页。1.1.该患者属哪一类该患者属哪一类(y

13、li)(y li)缺氧？缺氧？低张性缺氧低张性缺氧(qu yn(qu yn) )2.2.患者缺氧患者缺氧(qu yn(qu yn) )的机制？的机制？外呼吸通气、换气障碍外呼吸通气、换气障碍第34页/共95页第三十四页，共96页。conceptconcept由于血红蛋白的量或性质改由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧变引起的缺氧特点特点(tdi(tdin) n)CO2降低，降低，PaO2不变不变 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）第35页/共95页第三十五页，共96页。1.1.贫血贫血(pnxu(pnxu)anemia贫血贫血(pnxu)Hb(pnxu)Hb量量携

14、带携带(xidi)氧氧皮肤粘膜呈苍白色皮肤粘膜呈苍白色少发绀少发绀（一）原因与机制（一）原因与机制第36页/共95页第三十六页，共96页。皮肤粘膜呈樱桃皮肤粘膜呈樱桃(yng to)红色红色COCO中毒中毒(zhng (zhng d)d)Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb结合结合(jih)的氧量的氧量COCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 生成成HbHb氧离曲线左移氧离曲线左移组织缺氧组织缺氧解救解救：氧疗氧疗第37页/共95页第三十七页，共96页。治疗治疗(zhlio): 还原剂可解救还原剂可解救皮肤粘膜皮肤粘膜(zhn m)呈青石板样颜色呈青石板样颜色-肠源性紫绀

15、肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁奎宁(ku nn)、磺胺类、非那西汀等中毒；、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症第38页/共95页第三十八页，共96页。 高铁高铁HbHb血症发病血症发病(f bng)(f bng)机制机制第39页/共95页第三十九页，共96页。 PaO2 CO2max正常(zhngchng) CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常(zhngchng)（二）血氧变化（二）血氧变化(binhu)(binhu)特点特点第40页/共95页第四十页，共96页。ml/min 0mlmlml组织组

16、织(zzh)用用氧量氧量第41页/共95页第四十一页，共96页。ml/min mlml ml mlml第42页/共95页第四十二页，共96页。（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色第43页/共95页第四十三页，共96页。 案例案例(n l)分析分析一患者，清晨一患者，清晨4 4时在蔬菜温室时在蔬菜温室(wnsh)(wnsh)内为火炉填煤时昏倒在温室内为火炉填煤时昏倒在温室(wnsh)(wnsh)台台阶上，阶上，4 4小时后被发现，急诊入院。小时后被发现，急诊入院。T37.5T37.5，R24R24次次/ /分，分，P110P110次次/ /分，分，BPBP：100/70mmHg100/70m

17、mHg。神志不清。神志不清(shn zh b (shn zh b qnqn) )，口唇樱桃红色。，口唇樱桃红色。PaO295mmHgPaO295mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？问题：该患者是哪种类型的缺氧？应该怎样治疗？应该怎样治疗？第44页/共95页第四十四页，共96页。T T：36.836.8，P P： 90 90次次/ /分，分，R R： 23 23 次次/ /分，分，BPBP：115/80mmHg115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青，神志清，口唇、四肢青紫紫(qngz)(qngz)，呼吸急促。

18、，呼吸急促。案例案例(n l)分析分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛并出现头痛(tutng)、头晕等症状。、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？第45页/共95页第四十五页，共96页。检查结果：检查结果：Hb125g/L，高铁，高铁Hb定性实定性实验验(+)。治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。分钟后发

19、绀减轻。2h后后重复使用重复使用1次，发绀消失次，发绀消失(xiosh)，消，消化道症状明显改善。继续住院观察化道症状明显改善。继续住院观察2天，天，痊愈出院。痊愈出院。案例案例(n l)该患者该患者(hunzh)为什么用维生素为什么用维生素C和亚甲蓝治疗？和亚甲蓝治疗？第46页/共95页第四十六页，共96页。CO2(a-v)第47页/共95页第四十七页，共96页。定义：由于血液循环功能障碍，导致组定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起织供血量减少而引起(ynq)(ynq)的缺氧的缺氧特点：血流量减少特点：血流量减少 三、循环性缺氧三、循环性缺氧 （circulatory hyp

20、oxia）第48页/共95页第四十八页，共96页。1. 1. 缺血性缺氧缺血性缺氧(qu (qu ynyn):):动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉(dngmi)(dngmi)压压或动脉或动脉(dngmi)(dngmi)阻塞阻塞 组织灌流不足组织灌流不足缺血性缺氧，见于左心衰、休克、缺血性缺氧，见于左心衰、休克、 ASAS、血管痉挛等。、血管痉挛等。（一）原因（一）原因(yunyn)(yunyn)与机制与机制第49页/共95页第四十九页，共96页。动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压2. 2. 淤血淤血(yxu)(yxu)性缺性缺氧氧: :静脉压静脉压,静脉栓塞静脉栓塞血液回

21、流受阻血液回流受阻(shu (shu z)z)淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓第50页/共95页第五十页，共96页。a aO O2 2 P Pv vO O2 22max2maxa aO O2 2 C Cv vO O2 2a aO O2 2-C-Cv vO O2 2呼吸呼吸(hx)(hx)功能正常功能正常血流减慢，细胞接触血流减慢，细胞接触O2O2时间时间(shjin) (shjin) 长，吸收长，吸收O2O2HbHb正常正常(zhngchng)(zhngchng)类似类似PaOPaO2 2血流减慢血流减慢, ,组织用组织用O O2 2N NN（二）血氧变化特点（二）

22、血氧变化特点第51页/共95页第五十一页，共96页。缺血性缺氧缺血性缺氧无发绀，皮肤、粘膜苍白无发绀，皮肤、粘膜苍白淤血淤血(yxu)(yxu)性缺氧性缺氧组织用组织用O2O2，HHbHHb发绀发绀（三）皮肤（三）皮肤(p f)(p f)、黏膜颜色、黏膜颜色第52页/共95页第五十二页，共96页。CO2(a-v)第53页/共95页第五十三页，共96页。定义定义(dngy)(dngy)：各种原因引起的组织细胞利：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧用氧障碍而发生的缺氧特点特点: : 组织细胞不能利用氧组织细胞不能利用氧 四、组织性缺氧四、组织性缺氧 （histogenous hypoxi

23、a）第54页/共95页第五十四页，共96页。1.1.组织中毒组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化：抑制细胞氧化磷酸化：药物或毒物药物或毒物(dw)(dw)抑制呼吸酶抑制呼吸酶 递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂生物生物氧化障碍。氧化障碍。见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因（一）原因(yunyn)(yunyn)与机制与机制第55页/共95页第五十五页，共96页。呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用(zuyng)环节环节第56页/共95页第五十六页，共96页。2.2.线粒体损伤：线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染细菌毒

24、素、重症感染(gnrn)(gnrn)、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧损伤线粒体损伤线粒体细胞利用氧能力细胞利用氧能力3.3.维生素缺乏：维生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1VB1丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶VB2VB2黄素酶黄素酶VPPVPP辅酶辅酶I I和和IIII第57页/共95页第五十七页，共96页。1. PaO22. CO2max正常(zhngchng)3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2正常(zhngchng)正常(zhngchng)正常（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点第58页

25、/共95页第五十八页，共96页。玫瑰红玫瑰红HbO2（三）皮肤（三）皮肤(p f)(p f)、黏膜颜色、黏膜颜色第59页/共95页第五十九页，共96页。 缺氧(qu yn)的病因分类缺血性缺氧缺血性缺氧(qu yn) 淤血淤血(yxu)性缺性缺氧氧第60页/共95页第六十页，共96页。类型类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏皮肤黏膜颜色膜颜色低张性低张性血液性血液性循环性循环性组织性组织性各型缺氧各型缺氧(qu yn(qu yn) )的特点的特点第61页/共95页第六十一页，共96页。肺淤血肺淤血(yxu)(yxu)、水肿水肿临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧临

26、床 上 常 为 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克失 血 性 休 克第62页/共95页第六十二页，共96页。第三节第三节 缺氧时机体的功能缺氧时机体的功能(gngnng)(gngnng)和和代谢变化代谢变化第63页/共95页第六十三页，共96页。 特点：特点：轻度缺氧轻度缺氧(qu yn(qu yn) )：PaO2 60 PaO2 60 mmHgmmHg代偿性反应代偿性反应重度缺氧重度缺氧(qu yn(qu yn) )：PaO2 40 mmHg PaO2 40 mmHg 功能代谢障碍、损伤性变化功能代谢障碍、损伤性变化第64页/共95页第六十四页，共96页。 一、呼吸系统一、呼吸系统(h x

27、 x tn)的变化的变化第65页/共95页第六十五页，共96页。 缺氧通气量改变缺氧通气量改变(gibin)机制机制肺通气肺通气(tng q)量量排出排出CO2呼碱肺通气量肺通气量65%抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢慢性慢性(mn xng)缺氧缺氧外周化学感受外周化学感受器敏感性下降器敏感性下降肾脏调节肺通气量5-7倍肺通气量15%第66页/共95页第六十六页，共96页。代偿代偿(di (di chn)chn)反反应应急性急性(jxng)低张低张性缺氧性缺氧PaO2外周化学外周化学(huxu(huxu)感受感受器器呼吸呼吸中枢中枢通气通气增强增强PaO2胸内胸内负压负压回心回心血量血量氧供氧供第67

28、页/共95页第六十七页，共96页。( (二）损伤性变化二）损伤性变化1.1.急性急性(jxng)(jxng)肺水肿（高原肺水肿（高原性肺水肿）性肺水肿）PaO2肺小动脉肺小动脉不均不均(b (b jn)jn)收缩收缩毛细血管毛细血管流体静压流体静压血管活血管活性物质性物质微血管壁微血管壁通透性通透性肺水肿肺水肿机体进入机体进入4000m4000m高原后高原后1-41-4日内，出日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。部听诊有湿性锣音的临床综合征。第68页/共95页第六十八页，共

29、96页。叹息样呼吸（叹息样呼吸（sighing respirationsighing respiration）在浅快节律在浅快节律(jil)(jil)中插入一次深大呼吸，伴有中插入一次深大呼吸，伴有叹息声叹息声2.2.中枢性呼吸中枢性呼吸(hx)(hx)衰竭衰竭PaO230mmHgPaO230mmHg抑制呼吸抑制呼吸(hx)(hx)中枢中枢中枢中枢性呼吸性呼吸(hx)(hx)衰竭衰竭第69页/共95页第六十九页，共96页。第70页/共95页第七十页，共96页。代偿代偿(di chn(di chn) )性反应性反应 （1 1）心率加快：）心率加快：PaO2PaO2刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器

30、反射性兴奋交感神经反射性兴奋交感神经心率心率（2 2）心肌收缩）心肌收缩(shu su)(shu su)力力：PaO2PaO2兴奋交感神经兴奋交感神经CACA心肌收缩心肌收缩(shu su)(shu su)力力（3 3）回心血量）回心血量：胸廓运动：胸廓运动回心血量回心血量( (一一) )心脏功能变化心脏功能变化二、循环系统二、循环系统(xnhun xtng)变化变化第71页/共95页第七十一页，共96页。（二）器官血流量的变化（二）器官血流量的变化1. 1. 血流重新血流重新(chngxn)(chngxn)分布分布 特点特点(tdin)(tdin)：心、脑血供：心、脑血供,皮肤、内脏、骨骼皮

31、肤、内脏、骨骼肌、肾血供肌、肾血供 机制机制: :（1 1）缺氧）缺氧心脑内乳酸、腺苷心脑内乳酸、腺苷、钙内流、钙内流血管扩血管扩张张 脑内脑内受体密度低，而冠脉受体密度低，而冠脉受体密度高受体密度高 （2 2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管受体密度高受体密度高血血管收缩管收缩第72页/共95页第七十二页，共96页。？为什么登山运动员的四肢、鼻为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？子及耳朵等部位最容易冻伤？第73页/共95页第七十三页，共96页。 2.肺血管收缩的代偿肺血管收缩的代偿(di chn)作用作用调整肺内血流与通气量的比例调整肺内血流与通气量的比

32、例(bl)(bl)，以获得较高，以获得较高的的PaO2PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/QV /QV /Q O2第74页/共95页第七十四页，共96页。（1 1）交感神经兴奋）交感神经兴奋: :PaO2PaO2交感神经兴奋交感神经兴奋肺血管肺血管(xugun)(xugun)受体密度高受体密度高血管血管(xugun)(xugun)收缩收缩（2 2）缩血管）缩血管(xugun)(xugun)物质物质： PaO2AII,PaO2AII,内皮素内皮素肺血管肺血管(xugun)(xugun)收缩收缩（3 3）电压依赖性钾通道介导的细胞内）电压依赖性钾

33、通道介导的细胞内Ca2+Ca2+： PaO2PaO2钾通道开放钾通道开放，钙通道开放，钙通道开放钙内流钙内流血管血管(xugun)(xugun)收缩收缩肺血管肺血管(xugun)(xugun)收缩的机制收缩的机制缺氧的直接作用，体液因素缺氧的直接作用，体液因素(yn s)，交感神，交感神经经第75页/共95页第七十五页，共96页。3.3.组织毛细血管组织毛细血管(mo x xu (mo x xu un)un)密度密度 长期慢性长期慢性PaO2PaO2缺氧诱导因子缺氧诱导因子(ynz)1 VEGF(ynz)1 VEGF毛细血管增生毛细血管增生转运更转运更多的多的O2 O2 组织细胞组织细胞第76

34、页/共95页第七十六页，共96页。（二）损伤(snshng)性变化循环系统损伤(snshng)（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞(zhn zh) 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 第77页/共95页第七十七页，共96页。第78页/共95页第七十八页，共96页。（3）心律失常（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动(yndng) 胸内负压（5）高血压 反复(fnf)缺氧、酸中毒 儿茶酚胺 血管平滑肌重构、增厚 Bp 第79

35、页/共95页第七十九页，共96页。( (一一) ) RBC和Hb慢性缺氧慢性缺氧(qu yn(qu yn)EPO)EPO骨髓骨髓RBCRBCEPOEPO能促进肌肉中氧气生成，能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。增强运动员的耐力。EPOEPO对人对人体危害极大，长期服用可使人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系统三、血液系统(xtng)的变化的变化第80页/共95页第八十页，共96页。（二）氧离曲线（二）氧离曲线(qxin)(qxin)右移右移 PaO22,3-DPG PaO22,3-DPG氧离曲线氧离曲

36、线(qxin)(qxin)右移右移机制机制: :（1 1）生成增加：）生成增加：PaO2HbO2PaO2HbO2，脱氧，脱氧HbHb结合结合2,3-DPG RBC2,3-DPG RBC内游离内游离2,3-2,3-DPGDPG促进糖酵解促进糖酵解2,3-DPG 2,3-DPG （2 2）分解减少：）分解减少：PH 2,3-DPGPH 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG 2,3-DPG分解分解第81页/共95页第八十一页，共96页。第82页/共95页第八十二页，共96页。四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化特点：特点：大脑对缺氧极为大脑对缺氧极为(j wi)(j wi)敏感，脑内敏

37、感，脑内几乎不能进行无氧酵解几乎不能进行无氧酵解症状：症状：缺氧早期：兴奋症状缺氧早期：兴奋症状缺氧晚期：抑制症状缺氧晚期：抑制症状第83页/共95页第八十三页，共96页。 SaO285SaO285: :精神难以集中，精细精神难以集中，精细(jngx)(jngx)动作的肌群收缩失调动作的肌群收缩失调 SaO274SaO274,PvO228mmHg:,PvO228mmHg:判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等 SaO2 74SaO2 74,PvO219mmHg:,PvO219mmHg:意识丧失意识丧失 PaO220mmHg:PaO220mmHg:几分钟内脑

38、细胞不可逆损害几分钟内脑细胞不可逆损害 PvO212mmHg:PvO212mmHg:延髓抑制延髓抑制, ,呼吸停止呼吸停止第84页/共95页第八十四页，共96页。缺氧时脑水肿发生缺氧时脑水肿发生(fshng)机制机制缺氧缺氧扩张扩张(kuzhng)(kuzhng)脑血管脑血管脑血流量脑血流量缺氧缺氧酸中毒酸中毒毛细血管通透性毛细血管通透性缺氧缺氧钠钾泵障碍钠钾泵障碍脑细胞水肿脑细胞水肿脑水肿脑水肿脑缺血脑缺血脑缺氧脑缺氧脑间质水肿脑间质水肿(shuzhng)第85页/共95页第八十五页，共96页。五 、 组 织 细 胞 的 变 化五 、 组 织 细 胞 的 变 化 ( b i n h u )(

39、 b i n h u )第86页/共95页第八十六页，共96页。( (一一) )代偿代偿(di chn(di chn) )性反应性反应1.1.细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强: :慢性缺氧慢性缺氧(qu (qu ynyn)线粒体数目线粒体数目、膜表面积、膜表面积、氧化酶、氧化酶细胞用氧能力细胞用氧能力2.2.糖酵解糖酵解:缺氧缺氧(qu (qu ynyn)ATPATP/ADP )ATPATP/ADP 激活磷酸果糖激激活磷酸果糖激酶酶糖酵解糖酵解ATP ATP 3.3.肌红蛋白增加肌红蛋白增加: :缺氧缺氧(qu yn(qu yn)肌红蛋白肌红蛋白释释O2O24.4.低代谢状态低代谢状态: :减少能量的消耗减少能量的消耗第87页/共95页第八十七页，共96页。( (二二) ) 损伤损伤(snshng)(snshng)性变化性变化第88页/共95页第八十八页，共96页。2.2.线粒体的损伤线粒体的损伤: : 缺氧缺氧ATPATP线粒体功能损伤线粒体功能损伤 ATP ATP生成进一步生成进一步膜通透性膜通透性