水电解质代谢紊乱

1、第七章第七章水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱 v 健康成人体内含多少水健康成人体内含多少水? ?v 细胞内外主要含哪些电解质细胞内外主要含哪些电解质? ?v 机体是如何维持水与电解质平衡的机体是如何维持水与电解质平衡的? ?v 有哪些脱水的类型有哪些脱水的类型? ?v 脱水病人是不是都有少尿的表现脱水病人是不是都有少尿的表现? ?v 你听说过水中毒吗你听说过水中毒吗? ? 第一节第一节体液的含量和分布体液的含量和分布一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布体液体液: : 约占体重约占体重60%60%体内的水和溶解在其中的物质。体内的水和溶解在其中的物质。v细胞内液细胞内液:40v细胞外液细

2、胞外液:占占20%组织间隙组织间隙15组织液组织液血浆血浆5%体液的分布体液的分布体液的容量和分布体液的容量和分布血浆血浆5%组织间液组织间液15%细胞内液细胞内液40%extracellular fluid , ECFintracellular fluid , ICF二、体液的电解质二、体液的电解质细胞外液细胞外液: Na+、Cl- 、 HCO3-细胞内液细胞内液: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr- 血血Na 140 mmol/L血血Cl 104 mmol/L血血HCO3 24 mmol/L 平均正常值平均正常值 三、体液的渗透压三、体液的渗透压 和水的交换和水的交换( (一一)

3、 )体液的渗透压体液的渗透压 280310 mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压渗透压渗透压 溶液中溶质的微粒溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应所产生的渗透效应( (二二) ) 水的交换水的交换1. 1.细胞内外水的运动细胞内外水的运动水自由通过水自由通过, ,蛋白质、蛋白质、NaNa、K K、CaCa2+2+等不能等不能自由通过自由通过2.2.血管内外水的运动血管内外水的运动蛋白质等大分蛋白质等大分子物质受限子物质受限, ,水和电解质自水和电解质自由交换由交换水、钠的平衡水、钠的平衡水进出平衡水进出平衡摄摄 入入 ( ml/d)排排 出出 (ml/d)食物食物 700饮水饮水 10001500代

4、谢代谢 300合计合计 20002500皮肤皮肤 500呼吸呼吸 400粪便粪便 100尿量尿量 1000150020002500v每日最低尿量每日最低尿量500ml500mlv呼吸道失水呼吸道失水v皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发生理需水量生理需水量: : 1500ml/day( (从尿排代谢废物从尿排代谢废物35g/35g/日日 最大浓度最大浓度6 68g8g）三、三、水和钠的生理功能水和钠的生理功能( (一一) )水的生理功能水的生理功能v 促进物质代谢促进物质代谢v 调节体温调节体温v 润滑润滑v结合水的作用结合水的作用( (二二) )钠的生理功能钠的生理功能v维持体液的渗透压和酸碱平衡维

5、持体液的渗透压和酸碱平衡v 参与细胞动作电位的形成参与细胞动作电位的形成 四、水与钠平衡的调节四、水与钠平衡的调节 水平衡主要受渴感和抗利尿激素的调节。钠平衡主要受醛固酮的调节。1. 1.渴感渴感渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 饮水饮水细胞外液渗透压 渴感消失渴感消失2.2.抗利尿激素抗利尿激素ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器3.3.醛固酮醛固酮有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OECF量量低血低血NaNa+ +高血高血K K+ +心房肽心

6、房肽 血容量血容量 远曲管远曲管 排泄水钠排泄水钠 集合管集合管ADH 渗透压渗透压 远曲管远曲管 重吸收水重吸收水 血容量血容量 集合管集合管醛固酮醛固酮 血容量血容量 远曲管远曲管 排钾保钠排钾保钠 血血Na+/K+ 集合管集合管渴渴 感感 渗透压渗透压 口渴中枢口渴中枢 饮水饮水 血容量血容量调节因素调节因素 刺激因素刺激因素 作用部位作用部位 调节作用调节作用 第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱n水、钠不足水、钠不足（脱水）（脱水）等渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水n水、钠过多水、钠过多等渗性体液过多等渗性体液过多( (水肿水肿) )水过多水过多( (

7、水中毒水中毒) )钠过多钠过多水、钠代谢紊乱分类水、钠代谢紊乱分类一、脱水一、脱水 体液容量明显减少。体液容量明显减少。 1. 1.概念概念低容量性低钠血症低容量性低钠血症( (一一) ) 低渗性脱水低渗性脱水 v 失钠失钠失水失水v血清钠含量血清钠含量130 mmol/L v血浆渗透压血浆渗透压 失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 组织液组织液 血容量血容量 脉速、脉速、BP 、V萎陷萎陷ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+ 脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常（早期）（

8、早期）血血Na+ 血渗透压血渗透压 3. 3. 影响影响血血浆浆组组织织液液细细胞胞内内液液低渗性脱水体液变动示意图低渗性脱水体液变动示意图4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础 v轻、中度补生理盐水轻、中度补生理盐水 ( (机体排水量大于排机体排水量大于排NaNa+ +量量) )v重度补少量高渗盐水重度补少量高渗盐水 ( (减轻细胞水肿减轻细胞水肿) )1. 1.概念概念低容量性高钠血症低容量性高钠血症 ( (二二) ) 高渗性脱水高渗性脱水 v 失水失水失钠失钠v 血清钠含量血清钠含量150 mmol/L v 血浆渗透压血浆渗透压 310 mmol/L2.2.原因原因 (1)(1)入量

9、不足入量不足(2)(2)丢失过多丢失过多v 水源断绝水源断绝v 丧失口渴感丧失口渴感v 进食困难进食困难 v大量大量出汗出汗v尿崩症和渗透性利尿尿崩症和渗透性利尿v呼吸道蒸发呼吸道蒸发 失水失水失失NaNa+ +渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压 3. 3. 影响影响细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉, ,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压脱水热脱水热 因因皮肤蒸发水减少皮肤蒸发水减少引起的体温上升。引起的体温上升。 血血浆浆组组织织液液细细

10、胞胞内内液液高渗性脱水体液变动示意图高渗性脱水体液变动示意图4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础 v 及时补水及时补水v 适当补钠适当补钠1. 1.概念概念( (三三) ) 等渗性脱水等渗性脱水 v 水、钠成比例丢失水、钠成比例丢失v 血清钠含量血清钠含量130150 mmol/Lv 血浆渗透压血浆渗透压280310 mmol/L2.2.原因原因 丢失丢失v 胃肠道丢失胃肠道丢失 v 肾性失钠肾性失钠v 皮肤丢失皮肤丢失细胞内液细胞内液(-)水钠等比例水钠等比例细胞外液量组织间液组织间液血液容量血液容量脱水症低血容量性休克醛固酮抗利尿激素肾小管钠和水尿钠尿量尿比重 3. 3. 影响影响E

11、CFECF渗透压正常，血渗透压正常，血NaNa+ + 正常正常醛固酮醛固酮、ADH分泌分泌 尿量尿量 ECFECF减少减少 血容量血容量组织液量组织液量 ICFICF变化不明显变化不明显(1)(1)血浆渗透压和血钠的变化？血浆渗透压和血钠的变化？(2)(2)容量的变化？脱水的主要部位？容量的变化？脱水的主要部位？(3)(3)激素水平的变化？激素水平的变化？4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础 补水量多于补补水量多于补NaNa+ +量量二、水过多二、水过多体液容量增多。体液容量增多。1. 1.概念概念高容量性低钠血症高容量性低钠血症( (一一) )水中毒水中毒v 低渗性液体在体内潴留的病理

12、过程低渗性液体在体内潴留的病理过程v serumNa+ 130 mmol/L v plasma osmotic pressure 回流回流毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 毛细血管血压升高可使有效滤毛细血管血压升高可使有效滤过压增大，血管内液体滤出增多，而组过压增大，血管内液体滤出增多，而组织间液回流减少。当过多的组织间液超织间液回流减少。当过多的组织间液超过淋巴回流的代偿限度时，便积聚于组过淋巴回流的代偿限度时，便积聚于组织间隙引起水肿织间隙引起水肿。l原因：静脉回流受阻原因：静脉回流受阻 静脉压升高静脉压升高病因：病因： 左心衰左心衰 右心衰右心衰 肝硬化肝硬化 肿瘤、外压、血栓形

13、成肿瘤、外压、血栓形成l血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 原因：原因：由于血浆白蛋白分子量小，由于血浆白蛋白分子量小，数目多，所以血浆胶体渗透压的高数目多，所以血浆胶体渗透压的高低主要取决于血浆白蛋白的含量。低主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增加，可发生水肿。组织液生成增加，可发生水肿。l病因：病因：l蛋白质摄入不足及合成障碍，见于胃蛋白质摄入不足及合成障碍，见于胃肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量不肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量不足，以及肝功能障碍时血浆白蛋白的合足，以及

14、肝功能障碍时血浆白蛋白的合成减少；成减少；l蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，蛋白质的恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，蛋白质的分解及消耗明显增多；分解及消耗明显增多；l蛋白质丧失过多，如肾病综合征时，蛋白质丧失过多，如肾病综合征时，由于肾小球膜的通透性增高，大量蛋白由于肾小球膜的通透性增高，大量蛋白质从尿中丧失。质从尿中丧失。v 微血管壁通透性微血管壁通透性 正常的，毛细血管只允许微量蛋正常的，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，因此，在毛细血管内外形白质滤出，因此，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当做血成了很大的胶体渗透压梯度。当做血

15、管通透性增高的，血浆蛋白从毛细血管通透性增高的，血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁滤出，造成组织间液管壁和微静脉壁滤出，造成组织间液的胶体渗透压升高，促进血管内溶质的胶体渗透压升高，促进血管内溶质和水分滤出。和水分滤出。 常见于各种炎症性疾病，如感染、烧伤、冻伤、化学伤、过敏性疾病以及昆虫咬伤等。这些因素可以直接损伤血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的作用使微血管壁的通透性增高。 因微血管壁通透性增高而引起的水肿，其水肿液的特点是蛋白质含量较高，可超过25gL，比重高于1.018，可见较多白细胞，称为渗出液。 而由于毛细血管血压增高和血浆胶体渗透压降低而引起的水肿，其水肿液的特点是蛋白质含量低于25

16、g/L，比重低于1.018，细胞数少于0.50 xl09L，称为漏出液。 v 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 当淋巴回流受阻时，不但使组织液不能经当淋巴回流受阻时，不但使组织液不能经淋巴管返回血液，而且使从微血管滤出的少量淋巴管返回血液，而且使从微血管滤出的少量蛋白质积存在组织间隙，增加了组织间液的胶蛋白质积存在组织间隙，增加了组织间液的胶体渗透压，促进液体在组织间隙的积累。体渗透压，促进液体在组织间隙的积累。v 造成淋巴回流受阻的常见原因有：造成淋巴回流受阻的常见原因有： 恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术等恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主要的淋巴结，可引起相应部位水肿；丝摘除主

17、要的淋巴结，可引起相应部位水肿；丝虫病时主要的淋巴管道被阻塞，可造成下肢和虫病时主要的淋巴管道被阻塞，可造成下肢和阴囊的慢性水肿，长期刺激使结缔组织增生引阴囊的慢性水肿，长期刺激使结缔组织增生引起象皮病。起象皮病。 (2) (2) 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调l肾对钠、水的排泄取决于肾对钠、水的排泄取决于肾小球滤过率肾小球滤过率l 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒定。肾在调节钠水动态平衡中起重要的作用。经肾小球滤出的钠、水约99%-99.5被肾小管重吸收，其中6570由近曲小管主动吸收，远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激素调节，只有0.51

18、的滤出液被排出体外。当肾的调节功能异常时，肾排出钠、水减少，导致全身性水肿的发生。肾小球滤出钠、水肾小球滤出钠、水原尿生成原尿生成180L/d180L/d终尿排出终尿排出1.5L/d1.5L/d999999.599.5 肾小管重吸收肾小管重吸收65657070 近曲小管吸收近曲小管吸收0.50.51 1 滤出液排出滤出液排出 滤过面积滤过面积 有效循环血量有效循环血量 v 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降l肾小球滤过率降低：肾小球滤过率是指肾小球滤过率降低：肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成的肾小球滤液量。单位时间内两肾生成的肾小球滤液量。l主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过主要取决于肾小球的

19、有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。当肾小球滤过膜的通透性和滤过面积。当肾小球滤过率减少，而不伴有肾小管重吸收相应减率减少，而不伴有肾小管重吸收相应减少时，会出现钠水潴留。少时，会出现钠水潴留。l引起肾小球滤过率降低的常见原因有：引起肾小球滤过率降低的常见原因有：广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎时，毛细血管内皮细胞肿胀及炎性渗炎时，毛细血管内皮细胞肿胀及炎性渗出物的挤压使肾小球滤过面积明显减少；出物的挤压使肾小球滤过面积明显减少；l有效循环血量减少使肾血流量减少，有效循环血量减少使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致钠水潴留。肾小球滤过率降低，导致钠水潴留。

20、l球一管平衡失调：当肾小球滤过率轻球一管平衡失调：当肾小球滤过率轻度降低时，近曲小管可以相应地减少钠度降低时，近曲小管可以相应地减少钠水的重吸收，这是正常的球一管平衡功水的重吸收，这是正常的球一管平衡功能。当心力衰竭或肾病综合征时，有效能。当心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量的减少使肾小球滤过率明显降循环血量的减少使肾小球滤过率明显降低，此时近曲小管对钠水的重吸收不仅低，此时近曲小管对钠水的重吸收不仅没有相应减少，反而增加，出现球一管没有相应减少，反而增加，出现球一管平衡失调，导致近曲小管对钠水的重吸平衡失调，导致近曲小管对钠水的重吸收增加收增加； 肾小球滤过分数增高肾小球滤过分数增高( (

21、滤过分数肾小球滤过率滤过分数肾小球滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量) )球球- -管平衡失调的机制管平衡失调的机制l肾血流重分布：正常肾血流约肾血流重分布：正常肾血流约9090分分布在皮质肾单位，其余分布在肾髓质。布在皮质肾单位，其余分布在肾髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的皮质肾单位约占肾单位总数的8585，其，其对钠水的重吸收能力较弱。近髓肾单位对钠水的重吸收能力较弱。近髓肾单位约占约占1515，其髓袢长，深入髓质高渗区，其髓袢长，深入髓质高渗区，重吸收钠水能力强。当有效循环血量减重吸收钠水能力强。当有效循环血量减少时，通过皮质肾单位的血流明显减少，少时，通过皮质肾单位的血流明显减少，而近髓

22、肾单位的血流量相对增加，从而而近髓肾单位的血流量相对增加，从而使钠水的重吸收增加；使钠水的重吸收增加；循环血量减少循环血量减少: :出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾小球滤过率 / /肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多lADHADH和醛固酮增多：有效循环血量减和醛固酮增多：有效循环血量减少可激活肾素少可激活肾素- -血管紧张素系统和容量感血管紧张素系统

23、和容量感受器使醛固酮和受器使醛固酮和ADHADH分泌增加；肝硬变分泌增加；肝硬变患者肝细胞灭活激素的能力减弱，也是患者肝细胞灭活激素的能力减弱，也是血中醛固酮和血中醛固酮和ADHADH含量增高的原因。醛含量增高的原因。醛固酮和固酮和ADHADH增多是造成肾远曲小管和集增多是造成肾远曲小管和集合管对钠水重吸收增加的主要机制合管对钠水重吸收增加的主要机制 。l、心房尿钠肽分泌减少：、心房尿钠肽分泌减少：l当有效循环血量减少时，心房的牵张感当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，受器兴奋性降低，ANP分泌减少，远曲分泌减少，远曲小管重吸收钠水增加，同时对醛固酮和小管重吸收钠水增加，同时对醛

24、固酮和抗利尿激素释放抑制减弱，加重钠水潴抗利尿激素释放抑制减弱，加重钠水潴留。留。l以上机制在水肿发生和发展过程中，可以上机制在水肿发生和发展过程中，可以同时或先后发挥作用。同一因素在不以同时或先后发挥作用。同一因素在不同原因引起的水肿的发病机制中所起的同原因引起的水肿的发病机制中所起的作用也不尽相同，应针对患者的具体情作用也不尽相同，应针对患者的具体情况进行分析。例如，在在心衰竭引起的况进行分析。例如，在在心衰竭引起的心源性水肿中，静脉回流障碍是导致组心源性水肿中，静脉回流障碍是导致组织液生成增多的最主要因素，而钠水涨织液生成增多的最主要因素，而钠水涨留是引起全身性水肿的重要发病机制，留是引

25、起全身性水肿的重要发病机制，血浆胶体渗透压降低和淋巴回流障碍在血浆胶体渗透压降低和淋巴回流障碍在心源性水肿的发生和发展中起辅助的推心源性水肿的发生和发展中起辅助的推动作用动作用。 机制机制右心功能右心功能V V淤血、淤血、V V压压肾血流量肾血流量Cap内压内压水肿水肿胃肠肝淤血胃肠肝淤血蛋白吸收合成蛋白吸收合成血浆胶渗压血浆胶渗压GFR 钠水潴留钠水潴留肾小管重吸收肾小管重吸收醛固酮、醛固酮、ADHADH心输出量心输出量 治疗原则治疗原则l去除病因。去除病因。l强心、利尿、扩血管。强心、利尿、扩血管。l限制钠、水的摄入。限制钠、水的摄入。l对症支持治疗。对症支持治疗。 肾性水肿肾性水肿 （1

26、）急性肾小球肾炎：）急性肾小球肾炎： （2）肾病综合症：）肾病综合症： 肾性水肿最早出现在眼睑或面部肾性水肿最早出现在眼睑或面部等组织结构疏松的部位。等组织结构疏松的部位。 （1）肝静脉回流受阻：）肝静脉回流受阻： （2）门静脉高压）门静脉高压 ： （3）钠、水潴留：钠、水潴留： （4）肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低。 脑水肿脑水肿l脑组织（细胞内或细胞间隙脑组织（细胞内或细胞间隙) )含水量增含水量增多引起的脑体积增大和重量增加。多引起的脑体积增大和重量增加。l脑积水脑积水: :脑室内液体增多。脑室内液体增多。l分类分类l1、血管源性肺水肿、血管源性肺水肿l2、细胞毒性脑水肿、细胞毒

27、性脑水肿l3、间质性脑水肿、间质性脑水肿l治疗原则治疗原则l1、治疗原发病。、治疗原发病。l2、脱水疗法。、脱水疗法。l3、糖皮质激素疗法。、糖皮质激素疗法。水肿的特点：水肿的特点： 水肿器官体积增大，重量增加，包膜被牵引而紧张发亮。 皮下水肿： 凹陷性水肿、隐性水肿凹陷性水肿、隐性水肿 尿量减少、体重增加：尿量减少、体重增加： 不同原因所致水肿，分布部位有差别不同原因所致水肿，分布部位有差别 水肿对机体的影响：水肿对机体的影响： （1）有利效应：）有利效应： 安全阀，安全阀，防御作用。防御作用。 （2）不利效应：）不利效应：组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营组织

28、间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。合。水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压

29、升高，甚至形成脑疝，危及生命。道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。1、防治原发病，去除病因。防治原发病，去除病因。2、病情观察：动态监测患者的体重、尿量、生命体征等指、病情观察：动态监测患者的体重、尿量、生命体征等指标。尤其体重变化是观察水肿消长的最具价值的指标。标。尤其体重变化是观察水肿消长的最具价值的指标。3、对症护理：针对水肿的发生机制，给予利尿剂治疗。同、对症护理：针

30、对水肿的发生机制，给予利尿剂治疗。同时心性水肿适当应用改善心肌收缩力以提高心排出血量的时心性水肿适当应用改善心肌收缩力以提高心排出血量的药物；肝性水肿适当应用保肝药物；肾性水肿应控制蛋白药物；肝性水肿适当应用保肝药物；肾性水肿应控制蛋白尿，补充血浆蛋白。尿，补充血浆蛋白。4、生活护理：适当限制钠盐和水的摄入，协助行动不便的、生活护理：适当限制钠盐和水的摄入，协助行动不便的患者更换体位，避免褥疮。患者更换体位，避免褥疮。 第三节第三节 钾代谢及钾代谢障碍钾代谢及钾代谢障碍v 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？引起血钾浓度改变的常见原因是什么？v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？ v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？都会出现肌肉无力、软瘫的表现？v 为什么酸中毒患者常伴有