川大生理网上习题及答案

1、第一章 绪论一、名词解释1. 内环境（internal environment）：内环境指细胞生存的环境，即细胞外液。2. 稳态（homeostasis）：内环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为内环境稳态。3. 刺激（stimulus）：能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反应的内、外环境变化统称为刺激。4. 兴奋性（excitability）：活的组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。5. 正反馈（positive feedback）：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息通过控制系统使受控部分（输出变量）向着与原来变化相同的方向变化，此种

2、反馈调节即为正反馈。如排尿，分娩，血液凝固等过程。6. 负反馈（negative feedback）：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相反的方向变化，此种反馈调节即为负反馈。如体温调节、血压调节等。7. 神经调节（neural regulation）：通过神经系统的活动对机体生理功能所进行的调节。8. 体液调节（humoral regulation）：机体的某些细胞产生的特殊化学物质，通过体液途径，对组织细胞的功能活动所进行的调节。9. 自身调节（autoregulati

3、on）：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对内外环境变化作出的适应性反应。二、问答题1 人体生理学研究的任务是什么？人体生理学是研究人体正常生命活动规律的科学。其任务就是要研究组成人体的细胞、器官和系统以至整体的生理功能，例如血液循环、呼吸、消化、腺体细胞的分泌、肌细胞的收缩等，揭示这些生理功能的表现形式、活动过程、发生条件、发生机制以及影响因素等。 2 试述生理学研究的三个水平。（1）细胞和分子水平的研究（普通生理学或细胞生理学）：揭示细胞和组成细胞的分子特别是生物大分子的生物学特性和功能，有助于认识由这些细胞构成的组织、器官的生理功能及其机制。（2）器官和系统水平的

4、研究：以器官和系统为对象，揭示其功能活动的规律、机制、影响因素以及在整个机体生命活动中的作用。（3）整体水平的研究：以完整的机体为对象，揭示在各种生理条件下各器官、系统之间的相互联系和相互影响，以及外界环境因素对机体功能的影响。 3 试述人体功能的调节方式及其特点。机体生理功能的调节方式有三种：神经调节，体液调节和自身调节。在这三种调节中，神经调节起主导作用。但是，在整体情况下，三种调节方式相互配合、密切联系。（1）神经调节：神经系统对机体生理功能的调节称为神经调节，是人体最主要的调节方式。神经调节的基本方式是反射，在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化作出的规律性应答反应称为反射。神

5、经调节的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂。（2）体液调节：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液途径，对组织、细胞的功能活动产生的调节称为体液调节。这些特殊化学物质有的是由内分泌细胞分泌的激素，或者是局部的组织细胞释放的调节物质。前者引起全身性体液调节，后者引起局部性体液调节。相对于神经调节而言，体液调节的特点是作用较缓慢而持久，全身性体液调节作用通常比较弥散。（3）自身调节：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对刺激的适应性反应称为自身调节。自身调节的特点是调节幅度较小，不够灵敏。 4 试比较神经调节和体液调节的异同及其相互关系。相同点

6、：二者都是对机体及组成机体的细胞、组织和器官系统的功能活动进行调节。不同点：神经调节的特点是迅速、局限而精确，主要调节肌肉和腺体的功能活动。体液调节的特点是缓慢、弥散而持久，主要调节机体的生长、发育和代谢等多种功能活动。相互关系：体内大多数内分泌细胞直接或间接受神经系统的调节，因此体液调节成为神经调节的一个传出环节，是反射传出纤维的延长部分，称为神经-体液调节。 5. 举例说明机体如何维持内环境的相对稳定？有何生理意义？举例：体温调节。当环境温度降低，导致输出变量体温降低后，监测装置温度感受器监测到该变化，将反馈信息回传，与调定点设定的温度比较后，其偏差信息传给控制部分，控制部分发出指令到受控

7、部分即产热和散热系统，使产热增加，散热减少，体温回升到正常水平。生理意义：通过负反馈调节使机体生理功能如体温、血压、pH、渗透压、血糖维持相对衡定，即维持内环境稳态。 第二章 细胞的基本功能一、名词解释1. 单纯扩散（simple diffusion）：脂溶性小分子物质，通过扩散，由高浓度向低浓度区域的跨膜运动。2. 易化扩散（facilitated diffusion）：体内许多非脂溶性或脂溶性很低的物质，在特殊膜蛋白质帮助下，顺浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运。3. 化学门控离子通道(chemically-gated ion channel)：其开关由某种化学物质控制的一类通道，也称配

8、体门控通道。4. 电压门控通道（voltage gated ion channel）：由膜电位变化控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。5. 主动转运（active transport）：是指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质逆电化学梯度进行跨膜转运的过程。6. 继发性主动转运（secondary active transport）：许多物质在进行逆电化学梯度跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵等原发主动转运形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。7. 静息电位（resting potential, RP）：

9、是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。8. 动作电位（action potential, AP）：细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速可逆，并向远处传导到的电位变化过程。9. 阈强度（threshold intensity）：在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值（threshold）。10. 阈电位（threshold potential）：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的膜去极化临界电位值。11. 局部电流（local current）：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷

10、移动称为局部电流。12. 兴奋-收缩藕联（excitation-contraction coupling）：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。包括：兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。二、问答题1. 试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞内的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞内，形成和维持细胞内高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：建立细胞内高浓度K+和细胞外高浓度

11、 Na+的势能储备，是细胞表现出各种生物电现象的基础，也可供细胞的其它耗能过程利用；细胞内高浓度K+是许多代谢反应进行的必须条件；阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持细胞正常形态。 2. 细胞膜两侧的物质交换的主要方式有哪些？有何特点？单纯扩散：不主动消耗能量，无膜蛋白帮助。易化扩散：不耗能，但需要特殊膜蛋白帮助，包括载体和通道介导的易化扩散。其中载体介导的易化扩散有高度特异性、竞争性抑制和饱和现象。通道介导的易化扩散有离子选择性、门控机制、竞争性抑制，其转运速度比载体介导途径快。主动转运：耗能逆电化学梯度跨膜转运物质，对建立势能储备，细胞生物电产生，维持细胞正常容积和渗透压具

12、有重要作用。 3. 来自于细胞外的信号怎样通过细胞膜发挥对细胞功能的调节作用? 外界信号（第一信使，多数为非脂溶性的不能通过细胞膜）如激素、神经递质、细胞因子、机械等刺激需作用于细胞膜上的特殊膜蛋白，通过细胞跨膜信号转导系统的信号传递蛋白激活，进而影响细胞膜上离子通道的开闭，一些信号分子（第二信使）的生成，发挥其对靶细胞功能变化（包括电变化）细胞代谢、分化、生长发育等的调节作用。 细胞跨膜信号转导的主要方式有G-蛋白耦联受体、酶耦联受体和离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导系统。 4. 什么是静息电位？其产生机制如何？静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其形成机制是：安静状态下细胞膜对K

13、+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布，即细胞内K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外，细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内。因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质分子不能透出细胞，于是K+外移造成膜内电位变负而膜外电位变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差达到相对平衡的状态，这种相对稳定的膜电位称为静息电位，接近于K+平衡电位。 5. 试述动作电位的概念及产生机制。动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础

14、上产生的一次快速可逆，并向远处传导到的电位变化过程，包括锋电位和后电位。锋电位的上升支是由刺激使膜电位降低到阈电位，大量电压门控Na+通道大量开放，大量Na+顺电化学梯度快速内流形成，其锋值接近Na+平衡电位。锋电位的下降支是因为Na+通道失活关闭，K+通道开放，K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位；负后电位主要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间），正后电位与Na+泵的作用（从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+）有关。由于后电位较复杂容易受代谢的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表。 6. 简述细胞兴奋及其恢复

15、过程中兴奋性的变化。可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。绝对不应期：当细胞接受刺激而开始兴奋后的最初一段时间内，无论接受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。相对不应期：绝对不应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至接近正常的一个恢复过程。超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。低常期：细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。这种兴奋性的周期性变化与电压门控Na+通道

16、处于何种状态有关（激活、失活或复活）。 7. 试述神经细胞接受一个电刺激时，如何才能引起细胞产生兴奋？电刺激作用于兴奋性正常的神经细胞，刺激电流 (注入电流) 方向应该是向外即出膜电流，使膜内外原有的外正内负的电位差减小；另外刺激的强度要达到阈强度，即能够使膜电位减小到阈电位，导致大量电压门控Na+通道激活开发，出现正反馈再生性Na+内流，神经细胞产生不衰减传导的全或无的动作电位。 8. 试比较局部电位和动作电位的不同。局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则无总和现象；局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围小，而动作电位的传导是不衰减

17、的；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。 9. 试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。神经肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起ACh小泡通过出胞作用外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+内流和K+外流（Na+内流大于K+外流），使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌细胞膜之间通过局部电流，使临近肌细胞膜电位去极化达阈电位，肌细胞膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌细胞膜产生动作电位，完成神经-肌肉接头处

18、的兴奋传递。 第三章 血液一、名词解释1. 血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性血细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%。2. 红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）：如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管内垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉。通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。3. 生理止血（hemostasis）：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象。4. 血液凝固（blood coagulation）：血液由流动的液体

19、状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程。5. 凝血因子（blood clotting factor）：血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。6. 血型（blood group）：是指红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型。二、问答题1. 简述小血管损伤后的止血过程1) 创伤部位小血管收缩2) 血小板的粘附、聚集和释放形成血小板血栓3) 血液凝固 2. 血浆和血清有哪些不同？取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。血清不同于血浆，它是血液凝固后血块回缩挤出的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，主要是纤维蛋白原，但又增添了少量在血液凝固时由血管内皮细胞和血小板所释放的一些生

20、物活性物质。 3. 何谓血液凝固？简述其基本过程。血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个主要过程：凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。 4. 正常情况血管内的血液为何不发生凝固？正常血浆中的凝血因子为无活性的酶原；血管内壁光滑，XII不能活化；血小板也未被激活；血流速快，少量激活凝血因子被稀释和吞噬；另外血浆中存在生理性抗凝物质，以及血管内皮抗凝作用，低水平的纤溶活动等因素抑制了凝血因子、血小板激活，使血管内流动的血液不发生凝固。 5. 试述使血液凝固加速或延缓的因素有哪些?血液凝固加速的因素有适当升高温度加速凝血因子激活的酶促级联反应

21、，用粗糙面加速血小板的聚集、解体即血小板激活，补充凝血因子或促进凝血因子合成也可加速血液凝固过程。血液凝固延缓的因素有：凝血因子缺乏或功能障碍；血小板减少，温度过低，激活障碍，Vit K缺乏，凝血因子合成减少；去除血浆中游离的Ca2+等均可使血液凝固速度减慢甚至有抗凝作用。 6. 简述输血的基本原则。1) 受血者与供血者的ABO血型相同2) 对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使Rh血型相同3) 即使血型相同输血前还必须进行交叉配血实验4) 提倡成分输血第四章 血液循环 一、 名词解释1. 心动周期(cardiac cycle)：心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。2.

22、 每搏输出量(stroke volume)：一侧心室每次搏动所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。3. 射血分数(ejection fraction)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。4. 心输出量(cardiac output)：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，也称心输出量。5. 心指数（cardiac index）：每平方米体表面积的心输出量。6. 心力贮备（cardiac reserve）：指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力。7. 自动节律性（autorhythmicity）：心肌细胞在没有受到外来刺激的条件下，自动产生节律性兴奋的特性。8. 期前收

23、缩（premature systole）： 心室肌被一次额外刺激所引起的一次提前的兴奋和收缩，因该次兴奋和收缩是在下一次窦房结的兴奋到达之前，故称为期前收缩或早搏。9. 代偿间歇（compensatory pause）：在一次期前收缩之后，伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。10. 窦性节律（sinus rhythm）：由窦房结起搏而形成的心脏节律。11. 血压（blood pressure）：是指血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。12. 中心静脉压(central venous pressure)：是指胸腔大静脉或右心房的压力。13. 微循环（microcirculation

24、）：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。14. 心血管中枢（cardiovascular center）：中枢神经系统内与控制心血管活动有关的神经元集中的部位，称为心血管中枢。15. 压力感受性反射（baroreceptor reflex）：当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张、外周阻力减少，血压下降，这一反射称为压力感受性反射或减压反射（depressor reflex）。 二、 问答题1. 试述心室肌细胞动作电位的形态和产生机制。心室肌细胞动作电位共分为五个时期。1）0期（快速去极期）: 其形成机制主要是由于Na快速内流所致的Na内向电流（INa）引起；2）1期

25、（快速复极初期）：由K为主要成分的一过性外向离子流所致（Ito）；3）2期（平台期）：由Ca2负载的内向离子流（Ica-L）为主要的内向电流；外向电流包括内向整流钾电流（IK1）和随时间而逐渐加强的延迟整流钾电流（IK），IK1的内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因。4）3期（快速复极末期）：快速复极末期, L-型Ca2+通道失活，K+外流进行性增加（IK、IK1）。5）4期（静息期）：Na泵和Na-Ca2交换体的活动增强，排出Na和Ca2，摄回K，使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。 2. 简述心肌细胞兴奋过程中兴奋性变化的特点。心肌细胞兴奋性的周期变化包括有效不应期、相对不应期和

26、超常期。其中，有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期，其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。 3. 以心室的一个心动周期为例，简述心脏的泵血过程。 心脏的泵血包括收缩射血和舒张充盈过程，可分为以下几个时期。 1)心室收缩期：分为等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。但室内压仍低于动脉血压，动脉瓣未打开；此期内两个瓣膜均处关闭状态，心室容积不变，但室内压上升最快。快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压

27、，半月瓣打开，血液快速射入主动脉；此期特点是心室容积迅速减小，室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，射血速度减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液继续射入主动脉。 2)心室舒张期：分为等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。此时室内压仍明显高于房内压，房室瓣也处于关闭状态；此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压

28、时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减小，心室充盈速度减慢。 3)心房收缩期：在心室舒张期的最后0.1秒同时为心房收缩期，由于心房收缩，心室充盈量进一步增多。 4. 心脏内兴奋传导的房-室延搁有何生理意义？由于房室结处兴奋传导速度慢，产生的房-室延搁，此时正处于心房收缩期，使心房和心室不会同时兴奋，同时收缩，从而保证心房、心室顺序活动及心室有足够的充盈时间，和心脏的泵血功能相适应。 5. 试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。 心脏内兴奋传播的途径为：窦房结心房肌；窦房

29、结房室交界房室束左、右束支浦氏纤维心室肌。决定和影响传导性的因素有：(1)解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。(2)生理因素：动作电位0期去极速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电位形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。邻近未兴奋部位心肌膜的兴奋性：邻近细胞膜的兴奋性高，局部电流的形成就更容易，兴奋传导加速。 6. 影响心输出量的因素有哪些？是如何发挥作用的？心输出量取决于搏出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。1）搏出量：在心率恒定的情况下，搏出量取决于前负荷、后负荷及心肌收缩能力等。

30、前负荷（心室舒张末期容积或充盈压）对心室搏出量的影响：由于其作用是通过改变心肌的初长度实现的，属于异常自身调节。引起心肌初长度改变的主要因素是静脉回心血量，在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多，反之减少。静脉回心血量则受心室充盈持续时间及静脉回流速度等因素的影响。后负荷(动脉血压)的影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期因等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。因而，射血后留存在心室内的血量将比正常增多，即心室收缩末期容积增加。若静脉回流量不变，则心室舒张末期容积增大，此时，通过心肌细胞的异长调节机制，使心肌收缩力增强，从而恢复正常

31、的搏出量。长期的效应也使心肌收缩能力增强，使搏出量维持在正常水平。心肌收缩能力（等长调节）：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高等均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。2）心率：心率在40180次/min范围内，心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。 7. 动脉血压是怎样形成的？ 在封闭的心

32、血管系统中，足够的血液充盈是形成动脉血压的前提；心室射血产生的动力和血流所遇到的外周阻力，是形成动脉血压的两个基本因素；大动脉弹性对动脉血压也具有缓冲作用。在心缩期，由于外周阻力的存在，心室收缩射出的血液只有l/3流到外周，2/3贮存在大动脉内使大动脉扩张（储存弹性势能），并对血管壁产生侧压力（收缩压）。在心舒期，心室射血虽然停止，但被扩张的大动脉管壁发生弹性回位，使血液保持着对血管壁一定的侧压力（舒张压），并推动血液继续流动，也缓冲了动脉血压的波动。 8. 影响动脉血压的因素有哪些？怎样影响的？ 在其他因素不变时，考虑单一因素对动脉血压的影响。1）每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量

33、增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加幅度减小，故舒张压升高不明显而脉压加大；2）心率：由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高，进而影响到收缩期，但由于收缩期内流向外周血液相对增多，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小；3）外周阻力：外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，同样，外周阻力增加舒张压升高明显，脉压减小；4）大动脉管壁的弹性储器作用：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，

34、其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，舒张压降低，脉压加大；5）循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。 9. 试述微循环的三条通路及功能。 微循环的通路有：1）直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回心。2）迂回通路，也称为营养通路，是进行物质交换的场所。动-静脉短路，对体温调节有一定作用。 10.影响组织液生成和回流的因素有哪些？ 影响因素有1）毛细血管血压：毛细血管压力增加，组织液生成增多；如右心衰竭，逆行性引起毛细血管血压升高，导致水肿。2）血浆胶体

35、渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。3）毛细血管壁通透性：通透性增加时，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。4）淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。 11. 简述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经节后纤维释放的递质、效应器细胞膜受体及其作用。 心交感神经节后纤维末梢释放递质去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2通透性增加，Ca2内流增多，引起窦房结自律性增高、房室传导加速、心肌不应期缩短、心肌收

36、缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。 心迷走神经节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K通透性增加，K外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。 交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。去甲肾上腺素与机体一些部位血管平滑肌上2受体结合也可使血管舒张。 12.当动脉血压突然升高时，机体主要通过何种调节途径使其回到正常？当动脉血压突然升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步

37、扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经(舌咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低；由于心输出量减少和外周阻力降低导致动脉血压降低，使其回到正常。 13.动物实验中夹闭颈总动脉，血压有何变化？为什么？ 夹闭一侧颈总动脉引起动脉血压升高。其主要原因是夹闭颈总动脉，阻断了颈总动脉血流，致使颈动脉窦内压力下降，压力感受器所感受的牵张刺激减弱，感受器传入神经的传入

38、冲动减少，使心交感中枢和缩血管中枢紧张性升高、心迷走中枢紧张性降低，从而使心输出量增加，血管收缩，外周阻力升高，反射性地引起动脉血压升高。 14.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用的异同。 肾上腺素对于和受体结合能力均较强。肾上腺素作用于心肌细胞上的1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，血压增高；对于外周血管的作用，表现在小剂量的肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管2受体，使血管舒张(常以此效应为主)，使总外周阻力增加不明显。去甲肾上腺素主要激活受体，也能与1受体结合。故去甲肾上腺素对全身的血管有普遍的收缩作用，使外周阻力增大，血压升高。去甲肾上腺素对心脏的直接作用与肾上腺

39、素相似，但在整体条件下，由于血压明显升高激发压力感受性反射抵消了去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用，心率反而减慢。由于肾上腺素是通过增加心输出量使血压增高，而去甲肾上腺素主要通过收缩血管增加外周阻力，使血压增高，故临床上，常把肾上腺素用作强心药，而把去甲肾上腺素用作升压药。 15. 试述血管紧张素的作用及机制。1）直接使全身微动脉收缩，血压升高；也使静脉收缩，回心血量增加。2）作用于中枢神经系统某些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强，通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高；作用于交感缩血管纤维末梢的突触前血管紧张素受体，使其释放的递质增加，起突触前调节作用。3）刺激肾上腺皮质

40、球状带合成和释放醛固酮，后者可以促进肾小管对Na+的重吸收，增加细胞外液量。 4）可引起或增强渴觉，导致饮水行为。 16. 简述冠脉循环的特点。1）途径短、压力高、血流快；2）血流量大、耗氧量大；3）血流量有明显的时相性，即冠脉血流量随心肌节律性舒缩呈现相应波动，主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。冠脉血流量主要受心肌代谢水平即代谢产物的调节。第五章 呼吸 一、 名词解释1. 呼吸（respiration）：是指机体与环境之间的气体交换过程，呼吸是维持机体生命活动的基本生理过程之一。2. 肺通气（pulmonary ventilation）：肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。3

41、. 呼吸运动（respiratory movement）：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。4. 顺应性（compliance）：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，顺应性与弹性阻力成反变关系。5. 潮气量（tidal volume, TV）：指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。正常成人约为400500ml。6. 功能余气量（functional residual capacity，FRC）：平静呼气末存留肺内的气量。7. 肺活量（vital capacity, VC）：指尽力吸气后，尽力呼气所能呼出的气量，通常男性为3500 ml，女性为2500 ml左右，是反映呼吸

42、功能贮备的重要指标之一。8. 用力呼气量（forced expiratory volume，FEV）：在一次最大吸气后，尽力尽快所呼出的气量，通常以第1、2、3秒末的FEV占用力肺活量的百分数来表示，正常人第1、2、3秒末分别为83、96、99。9. 肺泡通气量（alveolar ventilation）：指每分钟吸入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量，为每分肺通气量的有效部分。肺泡通气量=（潮气量无效腔量）×呼吸频率。10. 通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio）：指肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值，正常值为0.84。11. 氧解离

43、曲线（oxygen dissociation curve）：以横坐标表示PO2、纵坐标表示Hb氧饱和度绘制的反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。12. 血红蛋白氧容量（oxygen capacity of Hb）：每升血液中血红蛋白所能结合的最大O2量称为血红蛋白氧容量，通常也叫做血氧容量。13. 血红蛋白氧含量（oxygen content of Hb）：每升血中血红蛋白实际结合的O2量称为血红蛋白氧含量，通常也叫做血氧含量。14. 血红蛋白氧饱和度（oxygen saturation of Hb）：血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数，叫做血红蛋白氧饱和度，通常叫做血氧饱和度。15. 波

44、尔效应（Bohr effect）：血液pH值降低或PCO2升高，使Hb对O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，pH值升高或PCO2降低，氧离曲线左移。pH和PCO2对Hb与O2的亲和力的影响，称为波尔效应。16. 肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）：由肺扩张引起吸气抑制或肺萎陷引起吸气兴奋的反射。它包括肺扩张反射和肺缩小反射。 二、 问答题1. 呼吸全过程由哪几个环节组成?呼吸全过程由外呼吸、内呼吸及气体在血液中的运输三个环节组成。外呼吸是指肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气；气体运输是指由循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运

45、输到肺的过程。内呼吸是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程，也称为组织换气。 2. 何谓肺通气的原动力和直接动力？呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小即呼吸运动，为肺通气提供原动力；由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺可以随胸廓的张缩而张缩，肺容积也随之发生变化，从而建立起肺内压和大气压之间的压力差，为肺通气提供直接动力，推动气体进出于肺，实现肺通气。 3. 胸膜腔负压是如何形成的？有何生理意义？ 1）胸胸膜腔负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值，简称胸膜腔负压。正常胸膜腔内没有气体只有少量浆液，浆液分子的内聚力作用使壁层和脏层胸膜紧贴在一起。人出生后胸廓的发育速度比肺快，在成年人，

46、胸廓的自然容积比肺的自然容积大得多，而密闭的潜在胸膜腔把肺和胸廓两个弹性结构紧紧地耦联在一起，因此，肺被扩张并产生回缩力使其趋于缩小，而胸廓被压缩并产生外弹力使其趋于扩大，回到其自然容积的位置。正是由于肺的回缩力和胸廓的外弹力反向作用于脏层胸膜和壁层胸膜，在两层胸膜之间形成负压（指其压力低于大气压），即胸膜腔负压。2）生理意义：牵拉肺使其保持扩张状态；有利于静脉、淋巴回流。 4. 试述肺内压在呼吸过程中的周期性变化。吸气开始及吸气过程中由于肺内压小于大气压，气体入肺；随着气体入肺，肺内压升高到等于大气压，吸气停止。；呼气开始及呼气过程中肺内压高于大气压，气体出肺；随着气体出肺，肺内压降低到等于

47、大气压，呼气停止。 5. 临床上哪一项抢救措施与肺通气原理有关？人工呼吸，即采用人为的方法建立肺内压与大气压之间的压力差以维持肺通气。人工呼吸的方法可分为正压法和负压法，施以正压引起吸气的人工呼吸为正压人工呼吸，施以负压引起吸气的人工呼吸为负压人工呼吸。简便易行的口对口人工呼吸为正压人工呼吸，节律性地举臂压背或挤压胸廓为负压人工呼吸，采用不同类型的人工呼吸机可实施正压或负压人工呼吸。一旦自然呼吸停止，必须紧急实施人工呼吸，以挽救生命。 6. 试述肺弹性阻力的产生及其与肺泡表面活性物质的关系。肺的弹性阻力来自肺组织的弹性成分所产生的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力。肺组织的弹性成分主要为弹力

48、纤维和胶原纤维，当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩；肺泡内球形液-气界面的表面张力倾向于使肺泡缩小，所以两者均使肺具有回缩倾向，构成了肺扩张（即吸气）的弹性阻力。肺组织弹性成分的作用仅约占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力的作用约占2/3。 分布与肺泡内表面液体分子层内的肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，故降低了肺的弹性阻力，并维持了大、小肺泡的容积稳定性。 7. 何谓肺通气的气道阻力？影响气道阻力的主要因素有哪些？气道阻力是气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力，占非弹性阻力的80%90%。气道阻力受气流速度、气流形式和气道口径大小的影响。因气道阻力与气道半径的4次方

49、成反比，因此，气道口径的大小是影响气道阻力的最主要因素。气道口径大小主要受跨壁压、肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用、自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节和化学因素等的影响。 8. 影响肺换气的因素有哪些？1）呼吸膜的厚度：肺换气是通过呼吸膜进行的。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，呼吸膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，如肺纤维化、肺水肿等，都会降低气体扩散速率，减少扩散量。 2）呼吸膜的面积：气体扩散速率与扩散面积成正比。因此，在肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除等病理情况时，均可使呼吸膜扩散面积减小，进而影响肺换气。3）通气/血流比值： 是指每分钟肺泡通

50、气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值（VA / Q）。正常成人安静时， VA / Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。VA / Q比值增大，就意味着通气相对过剩，致使肺泡无效腔增大；反之， VA / Q比值下降，则意味着血流相对过多，犹如发生了功能性动-静脉短路。这两种 VA / Q比值的异常，都会导致肺换气效率受到极大影响。 9. 当肺换气受到影响时，机体出现缺氧和二氧化碳潴留，但缺氧更明显，为什么？1） 动、静脉血液之间O2分压差远大于CO2分压差，所以肺换气受到影响时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；2） CO2的扩散系数是O2的20倍，所

51、以CO2扩散比O2快，不易潴留；3） 动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取，这是由O2解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定。 10. 试述氧解离曲线的特点和生理意义。氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，曲线近“S”型，可将其分为三段。1）氧解离曲线的上段：相当于PO2在60 100 mmHg之间，曲线较平坦，表明在此范围内PO2变化对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大。PO2 只要不低于60 mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致引起明显的低氧血症。该段反映了Hb与O2结合的部

52、分。 2）氧解离曲线的中段：该段较陡，相当于PO2 在4060 mmHg之间， PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大幅下降，释放大量的氧供组织利用。该段反映了HbO2释放O2的部分。 3）氧解离曲线的下段：相当于PO2在1540 mmHg之间。 当机体活动加强时，组织中的PO2可降至15 mmHg，HbO2进一步解离，Hb氧饱和度降至更低水平，释放更多的O2满足机体的需要，使O2的利用系数大大提高，该段曲线可反映血液中O2的贮备。11. 酸中毒时对氧的运输有何影响？酸中毒时，血液的pH降低，根据波尔效应，氧离曲线右移，因为H+的作用使血红蛋白由疏松型变为紧密型，降低了Hb对O2的亲和力，在相同PO

53、2下，Hb结合运输的O2减少，血O2含量降低，血液携氧量（ 血氧含量）降低。 12. CO中毒对机体有何危害？CO中毒对血液O2的运输危害极大。因为CO与Hb的亲和力是O2与Hb亲和力的250倍，因此只要极少量的CO就可以从HbO2中取代O2。阻断O2的运输； 同时，CO也妨碍HbO2中O2的解离，使血液流经组织间释放O2明显减少。此外，CO中毒时，虽然血O2含量大大降低，但PO2基本正常，因而不能通过兴奋外周化学感受器而加强呼吸运动，以供给机体所需要的O2，结果使CO中毒进一步加重。 13. 临床输入大量储存的血液时应注意什么问题？2,3-DPG能使血红蛋白结构变为紧密型，降低Hb与O2的亲

54、和力；使氧离曲线右移。而血库贮存血液的红细胞中由于糖酵解停止而使2,3-DPG含量逐渐减少，使氧离曲线左移，导致Hb对O2的亲和力增大。因此病人输入大量长期贮存的血液，O2不容易解离，使血液流经组织时O2的释放量减少。 14. 简述血液PCO2、H+浓度和PO2改变对呼吸运动的影响及其作用途径。1）外周途径：外周化学感受器指颈动脉体和主动体化学感受器，它们对血液中PO2、PCO2和H+变化敏感，当主动脉中PO2降低，PCO2升高或H升高时，感受器兴奋，传入冲动增加，反射性使呼吸加深加快。2）中枢途径：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要对脑脊液和局部细胞外液H+敏感，血液中的PCO2升高

55、时可通过血脑屏障，在碳酸酐酶的作用下使化学感受器周围细胞外液的H+增加，从而刺激中枢化学感受器，进而通过呼吸中枢使呼吸加深加快。这是CO2作用的主要途径。中枢化学感受器不感受低氧的刺激，对血中H升高反应也有延迟。 15. 在实验过程中，给动物吸入CO2时呼吸有何变化？为什么？呼吸加深加快。CO2对呼吸有很强的刺激作用，当吸入气中CO2浓度增加，通过颈动脉体和主动脉体外周化学感受器和中枢化学感受器作用于呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。但当吸入气中CO2浓度超过7时，会引起呼吸中枢抑制，出现CO2麻痹。 16. 实验中切断家兔颈部双侧迷走神经时，呼吸有何变化？为什么？ 吸气延长、加深，呼吸加深变慢。机制：迷走神经是肺牵张反射的传入神经，肺牵张反射包括了肺扩张反射和肺萎陷反射，肺扩张反射对家兔的呼吸调节作用明显。刺激肺牵张感受器可引