中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变新改

1、中枢神经系统正常影像中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变解剖及颅脑基本病变主主 要要 内内 容容（二）正常颅脑轴位CT表现基线上：2cm 第四脑室。 3cm 鞍上池、环池。 4cm 第三脑室、四叠体池。 5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。2cm四脑室四脑室3cm鞍上池鞍上池环池环池4cm三脑室三脑室四叠体池四叠体池5cm6cm侧脑室体部侧脑室体部小脑延髓池小脑延髓池延池延池延脑延脑小脑小脑第四脑室第四脑室脑桥脑桥颞叶颞叶中脑中脑环池环池小脑小脑枕叶枕叶颞叶颞叶额叶额叶脚间池脚间池四叠体池四叠体池侧裂池侧裂池垂体垂体小脑小脑枕叶枕叶中脑水管中脑

2、水管大脑大静脉池大脑大静脉池枕叶枕叶松果体区松果体区第三脑室第三脑室侧脑室前角侧脑室前角丘脑丘脑尾状核头尾状核头豆状核豆状核屏状核屏状核内囊内囊透明隔透明隔胼胝体胼胝体胼胝体膝部胼胝体膝部胼胝体体部胼胝体体部胼胝体压部胼胝体压部纵裂池纵裂池大脑镰大脑镰一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞血栓栓塞：脑外栓子脱落：脑外栓子脱落动脉硬化性动脉硬化性闭塞闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓：微小动脉瘤与血管壁血栓形成形成创伤性病变创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂：脑挫伤及脑内外血管破裂免疫性病变免疫性病变：阻塞性血管内膜

3、炎、结节性动脉炎、：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、巨细胞动脉炎、TakayasuTakayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎氏动脉炎、红斑样动脉炎等等感染性病变感染性病变：罕见，如：罕见，如TBTB，梅毒等，梅毒等代谢性病变代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病病药物性病变药物性病变：如肝素可致出血：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学直接征象：直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，管瘤，AVMAVM等。等。间接征象：间接征象： 脑出血，脑梗死。脑出血，脑梗死。三、影像学表现三、影像学表

4、现非非外伤性外伤性外伤性外伤性影像学表现：影像学表现：脑内血肿脑内血肿蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血硬膜外硬膜外/下血肿下血肿脑出血脑出血病理：病理：在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致动脉破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期分急性期、吸收期、囊腔形成期 (一一) 高血压性脑出血高血压性脑出血Hypertensive intracerebral hemor

5、rhageCT表现表现1 1、急性期、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，形状，CTCT值值60-60-9 90Hu0Hu，边缘清楚，密度均匀，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后血肿周围水肿，出血后2 2周达高峰。周达高峰。占位表现明显占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中2 2、吸收期、吸收期发病发病3-73-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1 1个月后血肿呈等密度或低密度，

6、个月后血肿呈等密度或低密度，2 2个月后血肿完全吸收个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即呈脑脊液密度，即囊腔形成期囊腔形成期，并出现负占位效应，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 2周周22月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生增生低密度水肿低密度水肿CT值约值约15Hu中线结构移位中线结构移位 脑疝脑疝软化灶软化灶CT值约值约5Hu两侧脑室两侧脑室脑出血最大层面脑出血最大层面脑出血量估算脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经

7、（长）与其垂直的最长短经（宽）、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）3、数脑出血影像的层面数、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚，同时注意扫描层厚(a)与层间距与层间距 (b),若若a=b时，脑出血量估算高时，脑出血量估算高=aXn 脑出血量估算脑出血量估算:长长x宽宽x高高x1/2 单位单位：cm/mlCT值约值约334HuCT值约值约60Hu血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分血肿分四期：四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性

8、中期、亚急性晚期、慢性期。（一）超急性期（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长长T2特性，因此在特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。上呈现高信号。（二）急性期（二）急性期一般为出血后一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧

9、血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在值明显缩短，在T2WI或或T2*WI上表现为低信号。细胞上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。现为略低信号或等信号。（三）亚急性早期（三）亚急性早期一般为出血后第一般为出血后第3天到第天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正天。该期

10、红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的肿的T1值缩短，因此在值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。上不表现为高信号，一般仍为低信号。脑出血的脑出血的MRI信号一般演变规律信号一般演变

11、规律（四）亚急性中期（四）亚急性中期一般为出血后第一般为出血后第6天到第天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在上仍表现为高信号，在T2WI上表现为上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. .（五）亚急性后期（五）亚急性后期一般为出血后一般为出血后10天到天到3周。该

12、期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和和T2WI上均为高信号，但在上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。上血肿周边出现低信号环。（六）慢性期（六）慢性期一般为出血一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或

13、液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，上为低信号，在在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在上表现为低信号环，在T1WI上为上为等信号或略高信号。等信号或略高信号。（二）（二） 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血病因：病因：外伤性：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等血管畸形等CTCT表现：表现：脑室、脑池、脑沟增宽，脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高密度增高三、脑梗塞（三、脑梗塞（Cerebra

14、l infarction）脑梗塞脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死成的脑组织坏死病因：病因：（1 1）脑血栓形成，（）脑血栓形成，（2 2）脑外血栓、）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（气体、脂肪栓子，（3 3）低血压或疑血状态）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)border zone)梗塞梗塞检查依靠检查依靠CTCT、MRIMRI和和DSADSA病理病理4-64-6小时：缺血区开始脑水肿小时：缺血区开始脑水肿1212小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分小时：细胞坏死，但与

15、正常脑质难区分2-52-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-21-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除坏死组织逐渐被吞噬、移除1-21-2月：囊腔形成月：囊腔形成类型类型缺血性脑梗塞（缺血性脑梗塞（ischemic infarction)ischemic infarction)：出血性脑梗塞（出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):hemorrhagic infarcti

16、on):梗塞梗塞区区内的出血内的出血腔隙性脑梗塞（腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):lacunar infarction):脑的穿动脉脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直基底节区较小的梗塞，直径径10-15mm10-15mmCT表现表现（一）缺血性脑梗塞（一）缺血性脑梗塞平扫：平扫：2424小时内，多数病例无脑实质密度变化小时内，多数病例无脑实质密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低囊和屏状

17、核）灰白质界面丧失，密度略低2424小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）在点状高密度影）1-21-2周，低密度区变均匀，边界较清周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：占位表现：1 1周左右最明显周左右最明显模糊效应（模糊效应（fogging effect):2-3fogging effect):2-3周，梗塞区因脑水肿周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度度1-21-2月后：密度持续降低

18、，达脑脊液水平，即囊腔月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应增强：增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状块状强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注管和血液过度灌注致密动脉征致密动脉征模糊效应模糊效应（二）出血性脑梗塞（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的少见，占脑梗塞的3-5%3-5%，常发生于病后，常发生于病后1- 1-数周数周出血原因：出血原因：CTCT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高

19、密度血肿，占位表现明显，增强时仍可片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化出现脑回状、斑片状或团块状强化脑出血脑出血脑梗塞脑梗塞脑出血脑出血脑梗塞脑梗塞（三）腔隙性脑梗塞（三）腔隙性脑梗塞丘脑丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径灶，边界清楚，直径10-15mm10-15mm占位表现较轻占位表现较轻4 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病增强：可发生斑片状或环状强化，以病后后2-32-3周为最明显周为最明显脑梗塞脑梗塞脑积水原因脑积液产生和吸收失衡脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大类型交通性脑积水阻塞性脑积水代偿性脑积水梗阻性脑积水 正常脑压性脑积水脑萎缩描述各种原因引起脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大分类广泛性局限性 皮质白质 颅骨改变增厚变薄 破坏 增生 颅骨骨折、破坏脑挫裂伤 低密度病灶内散在斑点状高密度出血灶边缘模糊占位效应脑水肿T1WI呈低或等信号T2WI高信号出血表现与血肿期龄有关右侧额叶脑挫裂伤左侧颞叶脑挫裂伤硬膜下血肿硬脑膜与蛛网膜之间颅脑外伤的56急性硬膜下血肿多与脑挫裂伤同时存在症状重慢性硬膜下血肿轻微头痛有或