病理生理学复习资料情况总结

1、-*病理生理学总结根据师婷老师PPT演变的 Word一，疾病概论疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题， 如疾病发生的原因和条件， 疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等）二、基本病理过程不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 （基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、 成套的病理变化， 如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）（一）、水和电解质紊乱（概念-原因 -通过机制发生变化-临床表现 -治疗原则）高渗性脱水特点：失水 > 失钠，血浆 Na +

2、>150mmol/l,渗透压 >310mOsm/l1. 原因和机制（ 1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。（ 2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。2. 病理生理变化主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（ 1） ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高；（ 2）有渴感；（ 3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时， 细胞内外液都减少， 但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多；（ 4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热（ 5）脑细胞脱水出现功能障碍3.

3、 防治原则：补水为主，给予适量含钠液低渗性脱水特点：失钠 >失水，血钠 <135mmol/l,渗透压 <280mOsm/l1. 原因和机制体液大量丢失，只补充水易引起（ 1）经胃肠道丧失（ 2）大面积烧伤（ 3）大量出汗2. 病理生理变化主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（ 1）患者无口渴；（ 2） ADH分泌减少，尿量不减或增加；（ 3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液（ 4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少；（ 5）细胞外液减少，包括血容量减少早期循环障碍，组织间液减少脱水体征细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿3. 防治原则： 补钠为主，补水为

4、辅等渗性脱水-*特点：水、钠呈比例丢失，血钠140 150mmol/l,渗透压 280 310mOsm/l1. 原因和机制等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2。病理生理变化（ 1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（ 2）循环血量减少， Ald 和 ADH分泌增多；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，低渗性脱水3。防治原则：葡萄糖盐水高血钾症1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L 称为高钾血症2、病因及发生机制（ 1）输含钾液过多过快（ 2）肾排钾减少（ 3）细胞内钾逸出 a 酸中毒引起细胞内外钾钠

5、交换。导致细胞外 K 离子增高。 b 溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子 c 各种原因引起的严重自主缺氧， 细胞 ATP 生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多 d 糖尿病酮症酸中毒 e 周期性麻痹 f 某些药物作用（ 4）假性高钾血症 体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高3、对机体的影响（ 1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹（ 2）对心脏的影响 a 兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化（3）对酸碱平衡的影响高钾

6、血症时出现代谢性酸中毒。4、治疗原则（ 1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（ 3）拮抗剂（ 4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。低血钾症1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L ，称为低钾血症2、病因和发病机制（ 1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。（ 2）失钾过多。a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。c

7、、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。（3）钾进入细胞内过多a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流， K+内流，血钾低；b、胰岛素作用c、低钾血症型周期性麻痹症d 、钡中毒3、临床表现-*（1）对神经肌肉的影响。a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗（2）对心脏的影响。a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低b、特征性的心电图变化c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。（ 4）

8、对酸碱平衡的影响低钾血症时引起碱中毒（ 5）对肾脏的影响肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾小管对 ADH 的反应性降低，髓袢升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜尿甚至肾性尿崩症4、治疗原则（ 1）治疗原发病（2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者的酸碱平衡状况（ 4）其他（二）、（概念 -原因 -通过机制发生变化-临床表现 -治疗原则）水肿1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。2、发生机制：（1）、血管内外液体交换障碍-组织液生成多于回流a、毛细血管有效流体静压升高b 、血浆胶体渗透压下降c、毛细血管壁通透性升高

9、d 、淋巴回流受阻（ 2）、机体内外液体交换障碍 -钠、水潴留a 、肾小球滤过率下降b 、肾小管重吸收增强c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加d 、心房利钠因子分泌减少e、肾血流重新分布3、对机体的影响（ 1）、细胞营养障碍 :组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得营养障碍。（ 2）、水肿对组织器官功能活动的影响: 取决于水肿发生的速度及程度。水中毒1、概念：水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。2、病因与发生机制（ 1）、急慢性肾功能不全（ 2）、摄入或输入过多不含电解质的

10、液体（ 3）、抗利尿激素分泌3、对机体的影响急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱4、防治原则限水：静脉注射渗透性利尿剂等。-*（三）、酸碱失衡（概念-原因 -通过机制发生变化-临床指标变化-治疗原则）代谢性酸中毒1、概念：代酸是指血浆中HCO3-原发性减少而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。它是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制总：酸负荷增多经缓冲而消耗了HCO3-，或血浆 HCO3-直接减少。（1）酸负荷增多a、乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致。缺氧引起的乳酸生成过多或原发性乳酸利用障碍可造成乳酸酸中毒。b、酮症酸中毒：血中酮体含量增多所致。常见于糖尿

11、病，饥饿，酒精中毒等。c、酸性物质排出减少 肾衰竭 集合管泌H+功能障碍I 型肾小管性酸中毒：由慢性肾脏疾患引起，又称远端肾小管性酸中毒。d、外源性固定酸摄入过多常见于水杨酸中毒、甲醇中毒、含Cl-的成酸性药物摄入过多。注：阿司匹林（2）血浆 HCO3-直接减少a、消化道大量丢失HCO3-b、肾脏重吸收HCO3-减少严重腹泻等II 型肾小管性酸中毒又称近段小管性酸中毒，一般见于遗传性缺陷。c、大量应用碳酸酐酶抑制剂肾脏功能障碍是引起代酸的重要原因。一般代酸时使尿液酸化，肾小管性酸中毒时尿液常呈中性或碱性。（3）其他原因高钾血症。高血钾引起代酸时尿液未酸化而呈碱性，称反常性碱性尿。2、分类（1）

12、 AG 增高型代谢性酸中毒又称血氯正常型代谢性酸中毒凡是引起血中不含CI-的固定酸浓度增高的代酸都属于此类。（2） AG 正常型代谢性酸中毒又称血氯增高型代谢性酸中毒血氯呈代偿性升高。3、代偿调节（ 1）血液的缓冲（ 2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲（ 3）肺的代偿调节 肺的代偿是代谢性酸碱平衡紊乱早期代偿机制的重要力量（ 4）肾脏的代偿调节4、临床指标变化由于 HCO3-原发性降低， AB、SB、BB 值均降低， AB<SB,BE负值增大， pH<7.35，PaCO2继发性下降5、对机体的影响（ 1）心血管系统 a、心律失常 b、心肌收缩力减弱 c、心血管系统对儿茶酚胺敏感性降

13、低（ 2）中枢神经系统表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，意识障碍、昏迷，可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡 a、抑制性神经递质 y-氨基丁酸（GABA）增多 b、神经细胞能量代谢障碍（ 3）骨骼肌系统（ 4）呼吸系统（ 5）尿液 一般代酸尿液酸化，肾小管性酸中毒尿液常呈中性或碱性，高血钾引起的代酸可出现反常性的碱性尿。后 3 个严重时可出现7.治疗原则-*（ 1）治疗原发病（ 2）适当补液，注意纠正水电解质紊乱（ 3）对于 AG正常型，应予碳酸氢盐溶液，对于 AG 升高型，一般不给碳酸氢盐溶液（ 4）补充碱性药物，防止外渗（ 5）密切观察其他症状及表现呼吸性酸中毒1、概

14、念：呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH 降低的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制： （ 1）通气障碍呼吸中枢抑制eg 颅脑损伤，脑炎，麻醉药过量等呼吸道阻塞 eg 严重的喉头水肿，溺水，气管异物，呕吐物等堵塞呼吸道呼吸机麻痹 eg 重症肌无力，有机磷中毒等胸廓，胸腔疾患 eg 严重气胸大量胸腔积液等肺部疾患 egCOPD（慢性阻塞性肺疾患） ，肺气肿，肺水肿，支气管哮喘等呼吸机通气量过小（2） CO2 吸入过多3、代偿调节（肺不能调节） ：（ 1）急性呼吸性酸中毒：主要靠细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统进行代偿H+-K+交换；红细胞的缓冲作用（2）慢性呼吸性酸中毒：主要的代偿方

15、式是肾脏的代偿调节。PaCO2， H+持续升高（ 24 小时以上） ?碳酸酐酶与谷氨酰胺酶 ?（肾小管上皮细胞） ?排酸保碱4、血气参数变化： PaCO2原发性升高， HCO3-代偿性增高， AB、SB、BB 值均增大， AB>SB， BE 正值增大。急性呼酸时，肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标可在正常范围之内。5、对机体的影响（ 1）中枢神经系统 肺性脑病， CO2 麻醉（ 2）心血管系统心律失常，心肌收缩力减弱以及心血管系统对儿茶酚胺类的反应性降低CO2 引起脑血管扩张，脑血流量增加，患者持续头痛6、防治原则（ 1）防治原发病（ 2）及时改善通气、换气功能（ 3）谨慎补碱（ 4）

16、维持适当体位（ 5）严密观察并发症代谢性碱中毒1、概念：代碱是指血浆中HCO3-原发性增高而导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制（ 1） H+丢失过多 a、经胃液丢失过多 ：呕吐，低氯，低钾 b、经肾丢失过多（ 2）低钾血症 反常性酸性尿（ 3）碱性物质摄入过多（ 4）呼吸机使用不当3、分类（ 1）盐水反应性碱中毒（ 2）盐水抵抗性碱中毒 给予生理盐水无效-*4、代偿调节（ 1）血液的缓冲（ 2）细胞内外离子交换（ 3）肺的代偿调节（ 4）肾脏的代偿调节5、临床指标变化HCO3-原发性增高， AB,AB,BB 值均增高， AB>SB,BE正值增大， pH>7.45， PaC

17、O2继发性升高6、对机体的影响（1）中枢神经系统功能障碍：患者可有烦躁不安谵妄精神错乱等。a、 GABA含量减少； b、缺氧（ 2）神经肌肉兴奋性增高患者常见手足抽搐，面部和肢体肌肉抽动，肌反射亢进及惊厥。（ 3）低钾血症7、治疗原则（ 1）给予生理盐水（ 2）给予含氯酸性药物（ 3）治疗原发病（ 4）密切监测血 K+变化呼吸性碱中毒1、概念：是指因通气过度，使血浆中PaCO2原发性下降而导致PH 增高的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制：（ 1）低张性缺氧（ 2）肺疾患（ 3）呼吸中枢受到直接刺激（ 4）精神性障碍（5）代谢亢进（ 6）人工呼吸使用不当3、代偿调节（ 1）急性呼吸性碱中毒细胞内外离

18、子交换Cl- HCO3-交换（2）慢性呼吸性碱中毒：主要是肾脏的代偿调节血浆 H+浓度降低 ?碳酸酐酶，谷氨酰胺酶活性降低?抑制排酸保碱功能4、血气参数的变化PaCO2原发性降低， HCO3-代偿性下降， AB、 SB、 BB 值均降低， AB SB， BE 负值增大。5、对机体的影响（ 1）中枢神经系统功能障碍（ 2）神经肌肉应激性增高（ 3）低钾血症6、防治原则（ 1）防治原发病（ 2）指导患者放慢呼吸速度（ 3）对症处理（ 4）防止医源性人工机械通气过度（四）、缺氧（概念-原因 -通过机制发生变化-临床指标变化-治疗原则）低张性缺氧（乏氧性缺氧）1、概念：由于各种原因使动脉血氧分压降低，

19、动脉血氧含量减少，而致组织供氧不足，又称低张性缺氧。特点 :PaO2 使 CaO22、原因与机制吸入气体中氧分压过低-*外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉3、血氧变化特点 动脉血氧分压，动脉血氧饱和度，动脉血氧含量均降低 动静脉氧差减少 血氧容量正常或略增高(毛细血管中脱氧Hb 平均浓度 5g/dl, 皮肤，黏膜发绀，呈青紫色)4、治疗：氧疗循环性缺氧（低动力性缺氧）1、概念：由于血液循环发生障碍，组织血流减少，使组织供氧不足引起的缺氧。2、分类： a 缺血性缺氧，由动脉压降低或阻塞引起。（出现皮肤苍白）b 瘀血性缺氧，由静脉压升高使血液回流受阻，血流缓慢，导致毛细血管床瘀血引起。（出现发绀）3、

20、原因和机制：a 全身性循环障碍，见于休克和心力衰竭。b 局部性循环障碍，见于各种栓塞和血管病变，如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成，静脉血栓形成或静脉炎。4、血氧变化特点： （ 1）PaO2,CO2max,CaO2和 SaO2 正常（2）动静脉氧差增大血液性缺氧1、概念：由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量降低，导致供氧不足，又称等张性缺氧。2、原因与机制贫血一氧化碳中毒（患者皮肤，黏膜呈樱桃红色）（轻度，中度，重度中毒）治疗 : 输高压氧 高铁血红蛋白血症亚硝酸盐中毒（患者皮肤出现肠源性发绀，呈咖啡色）苯胺和硝基苯中毒药物中毒 血红蛋白与氧的亲和力异常增强3、血

21、氧变化特点 动脉血氧分压正常，血氧容量和动脉血氧含量减少 动脉血氧饱和度正常 动静脉氧差减少组织性缺氧1、概念：由于组织细胞的生物氧化过程障碍，不能有效利用氧而导致的组织缺氧。2、原因和机制：（ 1）组织中毒（氰化物，甲醇，钾化物，汞化物（ 2）维生素缺乏（3）线粒体损伤（4）组织水肿药 物如巴比妥类）3、血氧变化特点：CO2max 一般正常， PaO2,CaO2,SaO2正常，由于组织不能充分利用氧气，-*所以 PvO2,CvO2,SvO2高于正常，动静脉血氧含量差减少，皮肤和粘膜呈玫瑰红色。（五）、休克（概念-原因 -通过机制发生变化-临床指标变化-治疗原则）1、休克：休克是指机体在严重失

22、血失液,感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量减少， 组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能，代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。2、病因： a.失血和失液（失血性休克，虚脱）b.烧伤（烧伤性休克）c.创伤（创伤性休克）d.感染（脓毒症休克）e.过敏（过敏性休克）f.心力衰竭（心源性休克）g.强烈的神经刺激（神经源性休克）3、休克的分类 :a.低血容量性休克b.血管源性休克c.心源性休克4、发病病因：微循环障碍5、发病机制 :（此为老师多次强调的考试重点）休克早期（缺血性缺氧休克期（微循环淤血性缺休克晚期（微循环衰竭期）期）氧期）特点痉挛，收缩前阻力后阻力麻痹性扩

23、张；前阻力后阻力扩张，淤血；微血栓形成；缺血，少灌少流，灌少于灌流不灌不流。流机制交感 -肾上腺髓质系统兴H+升高，平滑肌对 CA 反应血管反应性丧失；奋性低；血液浓缩；缩血管物质增多扩张血管体液因子释放；DIC 形成；WBC 嵌塞，血小板 ,RBC聚血液流变性；集。血液流变性质恶化。影响代偿作用重要失代偿 :回心血量减少；比休克期的影响更严重；维持血压血压进行性下降；器官功能衰竭；血流重发布血液浓缩休克转入不可逆。组织缺血，缺氧。6、休克是机体代谢与功能变化（ 1）物质代谢紊乱（ 2）水，电解质与酸碱平衡紊乱；（ 3）细胞损失；（ 4）器官功能障碍7、休克防治（六）、 DIC（概念 -原因通

24、过不同始动环节-通过机制发生变化-临床表现 -治疗原则）三、系统病理生理学重要系统的不同疾病在发生发展过程出现的共同的病理生理变化及机制。（各系统病理生理学的主要内容之一是各系统的许多疾病在其发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理-*生理变化， 例如心血管系统的心力衰竭， 呼吸系统的呼吸衰竭， 肝胆系统的肝性脑病和黄疸，泌尿系统的肾功能衰竭等）（一）、心力衰竭（概念-原因 -通过机制发生变化-临床表现 -治疗原则）心功能不全1、概念：指在各种病因的作用下心脏舒缩减弱或心室充盈受限所致的心泵功能降低的病理过程。当发展到失代偿阶段时为心衰。2、原因 :（ 1）原发性心肌舒缩功能障碍：心肌结构受损

25、和心肌代谢障碍。（ 2）心脏负荷过渡：压力负荷和容量负荷过度。（ 3）心律失常3、诱因感染；发热；心律失常；水电解质紊乱4、代偿反应（ 1）心脏本身的代偿：1)、心率加快2)、心脏紧张源性扩张3)、心肌肥大（ 2）心脏以外的代偿 :1)、红细胞增加2)、组织利用和摄取氧的能力加强3)、血流量重新分配4)、血容量增加5、发生机制（ 1）收缩障碍1):心肌细胞坏死凋亡2):心肌能量代谢障碍a:生成障碍 :当缺血缺氧 .心肌肥大和维生素B1 缺乏时导致能量生成不足。b:储存障碍 : 心肌肥大导致磷酸肌酸梅活性降低储存障碍。c:利用障碍 :心肌肥大使得ATP梅活性降低导致肌丝滑行能量不足。3):心肌兴

26、奋收缩耦连障碍:a:细胞外的钙进入的少。b:肌浆网摄取，储存和释放的钙少。c:肌钙蛋白和钙结合障碍。（ 2）舒张障碍 :1):舒张期胞质内钙浓度下降延缓2):肌球和肌动蛋白复合体解离障碍3):舒张势能减少4):顺应性降低（ 3）舒缩活动不协调7、临床表现 :1:肺淤血（心源性呼吸困难）1):机制 :a:肺淤血和水肿导致顺应性下降所以必须阻力加大呼吸困难b:肺不易扩张所以会牵拉肺牵张感受器使得呼吸频率加快。-*c:肺淤血牵拉毛细血管旁的J 感受器使得迷走神经兴奋呼吸加快d:肺淤血水肿使得通气血流失调出现低氧血症，刺激呼吸中枢呼吸加快。2):呼吸困难的表现:a:劳力性呼吸困难（最早的）b:端坐呼吸

27、c:夜间阵发性呼吸困难（最典型的）d:急性肺水肿（最严重的）2:体循环淤血 :a:心源性水肿b:肝脏肿大c:胃肠功能障碍3:心排出量不足（二）、呼吸衰竭（概念-原因 -通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）呼吸功能不全1、概念：当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致伴有 PaCO2 升高的病理过程称为呼吸功能不全（完全代偿偿）。呼衰诊断： PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg呼衰指数 RFI300可诊断为呼衰。PaO2 低于正常范围，伴有或不+失代偿），又称呼吸衰竭（失代2、主要分类据 PaCO2是否升高：（ 1）低氧血症型（ I 型）： PaO2<60mmH

28、g（ 2）高碳酸血症型（ II 型）： PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg3、病因和发病机制（一）肺通气功能障碍（1）类型及原因1)限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因有：呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸2)阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。* 气道内径变窄原因有：管壁痉挛肿胀纤维化，管腔被黏液等阻塞，肺组织弹性降低而对气道管壁牵引力减弱* 气道阻塞分为：a.中央性阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于中央气道的胸内：呼气性呼吸困难b.外周性慢性阻塞性肺疾患：呼气性呼吸困难（小气道阻力增加）慢性

29、支气管炎、肺气肿：用力呼气时使等压点上移至小气道（2）肺泡通气不足时的血气改变PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg，引起 II 型呼衰（ PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标）（二）肺换气功能障碍（ 1）弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。-*1)常见原因a.肺泡膜面积减少：肺实变，肺不张等b.肺泡膜厚度增加：肺水肿、纤维化等c.肺血流增快2)血气变化PaO2<60mmHg，引起 I 型呼衰。（静息时无异常，体力负荷增加时致（2）肺泡通气与血流比例失调（肺疾患引起呼衰最常见最重要的机制）I 型呼衰。）1)部分肺泡通

30、气不足： 则通气血流比值显著降低， 使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，类似于动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。2)部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血流减少，通气血流比值显著大于正常， 患部肺泡血流少而通气多， 通气不能充分被利用， 称为死腔样通气。3)解剖分流增加* 真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程。* 鉴别功能性分流与真性分流：吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2 则无明显作用。* 急性呼吸窘迫综合征：急性肺损伤引起的急性呼衰。4、主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱（1）呼酸：

31、CO2 潴留引起，变化：血清钾浓度升高，血清氯浓度降低（2）代酸：由于缺氧（3）呼碱： I 型呼衰患者缺氧引起肺过度通气所致（二）呼吸系统变化（1） PaO2<60mmHg，兴奋颈动脉体与主动脉化学感受器，反射性增强呼吸运动，PaO2 为30mmHg 时肺通气最大；PaO2<30mmHg，缺氧，作用大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2.PaCO2升高，作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2>80mmHg,抑制呼吸中枢。 （临床护理需注意：氧疗不宜过高）（三）循环系统变化兴奋心血管运动中枢，心率加快，心收缩力加强， 外周血管收缩心输出量增加；缺氧和二氧化碳

32、潴留对心血管的直接作用是抑制；可累及心脏，引起肺源性心脏病（四）中枢神经系统变化（ 1） PaO2<60mmHg：智力，视力轻度减退（ 2） PaO2 迅速降至 40? 50mmHg 以下：头痛，不安，定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥和昏迷（ 3） PaO2<20mmHg：几分钟就可造成神经细胞不可逆性损害（ 4）二氧化碳潴留使 PaCO2>80mmHg：头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等，即二氧化碳麻醉肺性脑病：呼衰引起的脑功能障碍（一般见于II 型呼衰）（五）肾功能变化肾衰：缺氧和高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血

33、流量严重减少所致（六）胃肠变化胃肠黏膜糜烂，坏死，出血，溃疡5、防治（一）病情观察-*（二）治疗要点（ 1）防治与去除呼衰原因（ 2）提高 PaO2I 型：吸高浓度的氧II 型：吸氧浓度不宜过高（3）降低 PaCO2增加肺泡通气量：解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力，人工辅助通气，补充营养（4）改善内环境及重要器官的功能（三）、肝性脑病（概念-原因 -通过机制发生变化-临床表现 -治疗原则）肝性脑病1、概念：是在排除其他已知脑疾病的前提下继发于肝功能衰竭的一系列神经精神综合征。2、原因机制：氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸学说，和r-氨基丁酸学说。（一）氨中毒学说:（ 1）血氨什高机制：氨清

34、楚不足和产氨增加。1):氨清除不足:鸟氨酸循环障碍和门脉高压导致侧支循环形成使得尿素排氨障碍血氨增高。2):产氨增加a:门脉高压门静脉回流受阻导致胃肠淤血消化不良，肠道物质在细菌作用下分解产氨。b:门脉高压，侧支循环形成上消化道出血，血浆蛋白分解产氨。c:肝功能障碍合并肾不好使得排尿障碍，尿素增多产氨增多。（ 2） :氨对脑的毒性作用 :1 ):干扰脑细胞的能量代谢。a:氨和 -酮戊二酸生成谷氨酸，消耗大量耗了三羧酸循环的中间产物使得ATP生成减少。NADH 终止了呼吸链的传递，另一方面消b:氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性使得三羧酸循环障碍，能量生成减少。c:氨和谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量能量。2

35、） :干扰神经递质间的平衡a:兴奋性的递质减少，如:谷氨酸和乙酰胆碱。b:抑制性的递质增多，如: 谷氨酰胺和GABA（二）假性神经递质学说:苯丙氨酸生成苯乙醇胺和去甲肾上腺素相似。酪氨酸生成羟苯乙醇胺和多巴胺相似。（三）血浆氨基酸失衡学说：1):失衡机制 :肝功能障碍使得胰高血糖素灭活减少体内分解代谢加强，而支链氨基酸主要在骨骼肌代谢， 芳香族氨基酸主要在肝脏代谢， 所以使得后者的浓度增加， 二者的比例失衡。 2):失衡后果 :大量的芳香族氨基酸进入脑内抑制中枢。3、肝性脑病的诱因：(1)消化道出血(2)感染(3) 电解质和酸碱平衡紊乱(4)氮质血症（四）、肾功能衰竭（概念-原因 -通过机制发

36、生变化-临床表现 -治疗原则）肾功能不全：急性、慢性肾衰竭一、急性肾功能不全(ARI)1、概念：指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。临床上主要表现氮质血症、 高钾血症、 代谢性酸中毒和水中毒。 发展到失代偿阶段就是急性肾衰 (ARF)2、病因、分类和临床特点-*（ 1）肾前性急性肾功能不全 (肾脏无器质性病变 )：主要由于肾脏血液灌注严重不足引起临床特点： a、尿的改变，主要表现为少尿、尿比重和渗透压升高、尿钠少b、氮质血症，血肌酐和尿素氮明显增多，尿肌酐与血肌酐比值大于40（ 2）肾性急性肾功能不全(器质性肾功能不全)：主要由于持续肾缺血和肾

37、毒物临床特点： a、尿的改变，少尿型常见，尿比重低，尿钠高，可有血尿，尿中出现多种细胞及管型b、血尿素氮和血肌酐进行性升高，尿肌酐与血肌酐比值小于20（ 3）肾后性急性肾功能不全 (肾脏无器质性病变 )：主要由于肾以下尿路梗阻引起临床特点： a、尿的改变：尿量 突然由正常转为无尿b、氮质血症加重c、X 线、超声查有明显梗阻现象3.发病机制(1)肾小球因素：肾缺血、肾小球病变(2)肾小管因素：肾小管阻塞、原尿反漏(3)肾组织细胞损伤4.发病过程及功能代谢变化(重点掌握 )（ 1）少尿型急性肾功能不全：分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段1)少尿期 (病程中最危险的阶段)，功能代谢变化如下：a.尿的

38、改变：少尿或无尿；血尿、蛋白尿、管型尿；尿比重和渗透压低；尿钠高b.氮质血症： 可反映肾小球滤过律明显降低c.电解质代谢紊乱：高钾血症是急性肾功能不全最危险的变化d.代谢性酸中毒e.水中毒2)多尿期，机制如下(重点掌握 )：a.肾损害因素消除后，肾小球滤过功能逐渐恢复正常，GFR增加b.肾小管上皮虽已开始再生修复，但吸收功能尚不完善，故原尿不能被充分浓缩c.少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，引起渗透性利尿d.间质水肿消退，肾小管阻塞被解除注意：因患者每天排除大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。3)恢复期(2)非少尿型急性肾功能不全，特点如下：a.

39、GFR下降不严重b.肾小管的损害以浓缩功能障碍为主c.氮质血症d.很少出现高钾血症二.慢性肾功能不全(CRI)1.概念：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 体内逐渐出现代谢产物及毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状。发展到失代偿阶段，成为慢性肾衰(CRF)。2.病因：肾疾患、肾血管疾患、慢性尿路梗阻3.发展过程： (通常用内生肌酐清除率进行划分)(1)肾功能不全代偿期：内生肌酐清除率在正常值的30%以上(2)肾功能不全期：内生肌酐清除率下降至正常值的25%-30%-*(3)肾衰竭期：内生肌酐清除率下降至正

40、常值的20%-25%(4)尿毒症期：内生肌酐清除率下降至正常值的20%以下4.发病机制 (重点掌握 )(1)健存肾单位学说：病因导致肾单位减少，导致肾功能障碍。在肾单位减少的同时，健存肾单位进行代偿，使健存肾单位破坏，导致肾单位减少，最终导致肾功能障碍。(2) 肾小球过度滤过学说(是慢性肾功能不全发展为尿毒症重要原因之一)：病因使肾单位破坏，健存肾单位血流量代偿性增多(高灌注 )和肾小管毛细血管血压代偿性增高(高压力 )，一方面造成内皮损伤，基膜通透性增高(高滤过 )，蛋白质滤出增多，造成肾小管沉积，促进生长因子分泌，使肾小管硬化，造成肾单位进一步破坏；另一方面内皮损伤使得血小板聚集，微血栓形成，造成肾单位破坏，也会促进生长因子分泌，最终导致肾单位进一步破坏。(3)矫枉失衡学说 (以钙磷代谢障碍为例)：肾单位减少，GFR降低，使得磷滤过减少，血磷升高，血钙降低， PTH(甲状旁腺素 )升高来进行矫正，使得磷重吸收减少，尿磷增多，血磷不升高； PTH在矫正的同时带来了新的失衡，使得溶骨增强，促进骨磷释放，使得血磷升高，继续恶性循环，同时也促进骨钙的释放，导致肾性骨营养不良。(4)肾小管高代谢学说：部分肾单位破坏后，残留肾单位的肾小管系统重吸收及分泌功能明显增强，