药理学 复习重点

1、乙酰胆碱ACh：P69药理作用1.M样作用:激动M胆碱受体，使心率减慢，血管扩张,血压下降，心肌收缩力减弱；胃肠道等内脏平滑肌收缩；支气管平滑肌收缩；腺体分泌增加;瞳孔括约肌和睫状肌收缩。2.N样作用:激动N1受体，相当于全部植物神经的神经节兴奋产生的作用。包括交感神经和副交感神经节后纤维的兴奋。兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞，使之释放肾上腺素激动N2受体，使骨骼肌收缩。3.中枢作用:大脑M受体较丰富，脊髓以N受体为主。毛果芸香碱P70药理作用:激动M胆碱受体，发挥M样作用。对眼及腺体的作用强，对心血管系统作用不明显。1.眼:缩瞳。2.腺体使腺体分泌增加，尤以汗腺和唾液腺。3.平滑肌激动消化道M受体，

2、增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛。激动呼吸道M受体，使支气管收缩，对哮喘病人有危险。临床应用：1.治疗青光眼青光眼的病理表现为眼内压增高，从而引起头痛、视力减退、严重者可致失明。2.缩瞳作用与阿托品交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连。1.胃肠道平滑肌收缩造成的腹泻。2.滴眼时，压住鼻泪管，以免药液流入鼻腔后吸收，引起不良反应。N胆碱受体激动药烟碱烟碱是N胆碱受体激动药的代表，对N1和N2受体及中枢神经系统均有作用。小剂量激动N胆碱受体，大剂量则阻断N胆碱受体。无临床应用价值。新斯的明P73含有季铵基团，口服吸收少而不规则。不易通过血脑屏障，对眼的作用较弱。进入体内的新斯的明部分

3、被血浆中的酯酶水解。 药理作用1.可逆性与AChE结合，使ACh在体内堆积而表现Ach样作用。对骨骼肌作用最强，对胃肠道、膀胱等平滑肌作用次之，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱。2.促进Ach释放。3.直接与N2受体结合，激动N2受体，加强骨骼肌收缩作用。临床作用1.重症肌无力2.手术后腹气胀及尿潴留3.阵发性室上性心动过速使用新斯的明后，心脏部位Ach积累，激动M受体使心率变慢。4.非去极化肌松药的中毒解救非去极化肌松药是N受体阻断剂。过量时可引起“胆碱能危象”表现为恶心、呕吐、出汗、心动过缓、肌肉震颤或麻痹。M样作用可用阿托品对抗。禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗死等患者。阿托

4、品P80可透过胎盘屏障。药理作用1.解除内脏平滑肌痉挛松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时效果更明显。对胃肠道效果最明显，其次是膀胱逼尿肌，对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。2.抑制腺体分泌小剂量阿托品就可使汗腺、唾液腺分泌减少。引起口干及皮肤干燥，同时泪腺及呼吸道分泌减少由于胃酸分泌主要受胃泌素的调节，阿托品对其影响小。3.眼阿托品对眼的作用正好与毛果芸香碱相反，维持作用时间长。扩瞳作用：眼内压升高：调节麻痹：视远物清楚,近物模糊4.心血管系统对于心脏，导致病人的心率轻度短暂地减慢；注射大剂量使心率加快。因此治疗量时阿托品基本不影响动脉血压。中毒剂量时阿托品产生皮肤血管

5、扩张，特别是脸部血管扩张出现脸潮红。大剂量的阿托品用于感染性休克病人的治疗。能解除微血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状。5.中枢神经系统治疗量时作用不明显；临床应用 1.解除内脏平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，迅速缓解胃肠道绞痛，对胆绞痛及肾绞痛效果差，常于镇痛药合用。2.抑制腺体分泌全身麻醉前皮下注射阿托品，抑制呼吸道腺体的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而引起吸入性肺炎。阿托品还可以制止盗汗和治疗流涎症。3.眼科治疗虹膜睫状体炎4.抗休克阿托品可解除血管痉挛，改善微循环障碍，提高心脏功能，保护细胞等有利于缓解休克的病理变化。临床上主要用于感染中毒性休克，也可用于出血性休克。5.

6、抗心律失常由于阿托品阻断M受体的兴奋，仅表现N样兴奋可解除迷走神经对心脏的抑制作用，可治疗迷走神经功能过高引起的慢性心律失常。6.解救有机磷酸酯类中毒大剂量阿托品注射是有机磷中毒解救的重要措施。阿托品要足量和反复使用，使病人出现“阿托品化”，随着胆碱酯酶活性逐渐恢复，机体对阿托品的耐受力也随之降低，此时要减少阿托品的用量，否则，易发生阿托品中毒。不良反应1.治疗量0.5mg，可出现口干、便秘、皮肤干燥2.中等剂量1mg，可出现视力模糊、小便困难、心悸等。3.大剂量25mg，可使中枢神经兴奋，惊厥、严重中毒可由兴奋转入抑制，导致昏迷，最终因呼吸麻痹而死亡。中毒解救主要是对症治疗。后马托品：用于扩

7、瞳和调节麻痹，其作用维持时间较短。异丙托品：用于平喘，不影响支气管腺体分泌。哌仑西平：选择性作用于M1受体，主要治疗消化道溃疡。去甲肾上腺素P91禁与碱性药物配伍。药动学故口服无效。皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。由于在体内迅速被组织摄取，静脉注射仅能维持几分钟。一般采用静滴，以维持有效血浓度。药理作用1.血管激动血管1受体使血管平滑肌收缩。除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都出现强烈收缩作用如皮肤、黏膜、肾、脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管都呈收缩反应。其中，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管。2.心脏NE对心脏1受体有作用，但比E作用弱。由于外周小动脉、

8、小静脉收缩引起血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量不变或下降。3.血压小剂量时外周血管收缩，心肌收缩力增加，引起外周阻力增加和心输出量增加。收缩压和舒张压都升高，血压升高。4.其他对平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。由于很难通过血脑屏障，基本无中枢作用。临床应用1.治疗早期休克：休克主要是微循环血流灌注不足和有效血容量下降，血压下降。休克的治疗首先应输血输液以及补充血容量，改善重要器官的血液供应，改善微循环。NE收缩血管、加强心脏收缩力，使血压升高。但长期大量使用，血管剧烈收缩，外周阻力显著增加，心

9、脏负荷加重，心肌耗氧量增加，心输出量反而减少；同时，血管收缩使微循环血流灌注不足，导致组织缺血缺氧更加严重。目前，NE仅用于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降。如神经原性休克、过敏性休克等的低血压。2.治疗上消化道出血13mgNE适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃黏膜血管，可治疗食道静脉扩张破裂引起的出血及胃出血等。不良反应1.局部组织坏死静滴时如浓度过大、时间过长，或药液漏出血管外均可使局部血管强烈收缩，组织缺血坏死如发现局部皮肤苍白，应立即热敷，或用受体阻断剂酚妥拉明皮下浸润注射，对抗NE血管收缩作用，并更换注射部位。2.急性肾功能衰竭用药过久或剂量过大都可使肾血管强烈收

10、缩，肾血流量减少以致严重缺血，引起急性肾功能衰竭尿量减少或无尿。必要时用甘露醇等脱水药利尿。3.停药后血压下降长期静滴后突然停药，可引起血压骤降。这是由于长期处于收缩状态的静脉在停药后迅速扩张，外周循环中血液淤积，有效循环血量减少所致。肾上腺素P94E主要是由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。药动学性质极不稳定，遇光易分解，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色或失效。口服不吸收，肌肉注射吸收快，维持时间30min左右。作用强而短暂。皮下注射可使皮下血管收缩，延缓吸收，作用时间延长。临床一般为皮下注射，维持时间1小时。E吸收后，在体内的摄取代谢与NE相似，迅速被组织摄取或由COMT、MAO破坏，其代谢物大部分

11、由尿排出。药理作用E是、受体激动剂，对1、2受体无选择性1.心血管系统心脏E激动心脏的1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，耗氧量增加。是一个强效的心脏兴奋药。血管同时激动血管上的受体、2受体，受体兴奋，皮肤、黏膜及内脏血管收缩；受体兴奋骨骼肌和冠状血管扩张。血压E对血压的影响因剂量及给药途径而异。2.支气管平滑肌：E激动支气管平滑肌的2受体，使支气管扩张当支气管处于痉挛状态时，作用更明显。3.代谢促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高。机体代谢增强，组织耗氧量增加。4.中枢神经系统不易透过血脑屏障，只有在大剂量时，才出现中枢兴奋症状。临床应用1.过敏性休克：过敏性休克主要由

12、于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起的血压下降，支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难。，E是首选药物。一般皮下或肌肉注射，也可缓慢静滴。2.心脏骤停用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏挤压、人工呼吸和纠正酸中毒。对于电击引起的心脏骤停，必须配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。3.支气管哮喘：E兴奋2受体扩张支气管，可治疗哮喘。4.减少局麻药吸收在局麻药注射液中，加入少量的E可使注射局部血管收缩，从而减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。5.局部止血牙龈出血或鼻出血时，可应用E止血。异丙肾上腺素P97口服无效，舌下给药能扩张局部黏膜血管，

13、迅速吸收，气雾剂吸入或注射均易吸收。吸收后主要被COMT代谢，少量被MAO代谢，作用维持时间较短，但比E长。药理作用1.心血管系统激动心肌1受体的作用较强，兴奋心脏。激动2受体，使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，能扩张冠脉。不易引起心率失常。2.支气管平滑肌松弛支气管平滑肌，解除平滑肌痉挛，作用比E强。由于无受体阻断作用，不能收缩支气管黏膜血管，不能消除支气管黏膜水肿。3.其他促进糖原分解及游离脂肪酸释放。临床应用1.治疗支气管哮喘舌下或气雾剂吸入给药能迅速控制急性发作，2.心脏骤停3.房室传导阻滞能加速房室传导，一般采用舌下给药。4.治疗休克:异丙肾上腺素扩张血管，降低舒张

14、压，增加心输出量，改善微循环灌注，可用于抗休克。增加心肌耗氧量，易产生心率失常。现很少用于抗休克。常见心悸、头晕、皮肤潮红等。易产生心动过速。酚妥拉明P101 药理作用1.心血管系统通过阻断1受体且直接舒张血管，使血管扩张外周阻力降低，血压下降。2.其他有拟胆碱作用和组胺样作用。使胃肠道平滑肌张力增加，胃酸分泌增加，皮肤潮红。临床应用1.治疗外周血管痉挛性疾病2.抗休克酚妥拉明可扩张小动脉与小静脉，增加心输出量改善微循环。使用前必须先补充血容量，否则可使血压过低。3.用于充血性心力衰竭:酚妥拉明仅作为治疗充血性心力衰竭的辅助药物不能代替强心苷。4.拮抗NE过度收缩血管引起的组织坏死静滴NE药液

15、外漏时5.用于缓解嗜铬细胞瘤分泌大量的E而引起的高血压及高血压危象。常见胃肠道兴奋引起的腹泻、腹痛、恶心、呕吐等拟胆碱样作用和胃酸过多诱发溃疡病。注射量过大时，可引起心动过速、心绞痛及体位性低血压。酚苄明P102临床作用1.治疗外周血管痉挛性疾病由于酚苄明阻断受体作用强，维持时间长，因此，治疗效果优于酚妥拉明。2.治疗失血性、创伤性和感染性休克需补充血容量，且由于起效慢，临床应用不如酚妥拉明。3.用于嗜铬细胞瘤不宜手术者或转移性嗜铬细胞瘤的长期治疗。不良反应1.常见体位性低血压、心悸、鼻塞等。2.中枢抑制样作用、局部刺激作用等。3.大剂量时，可引起恶心、呕吐等。拉贝洛尔P107药理作用1.受体

16、阻断作用心血管系统：使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。不能对抗Ca2+、洋地黄和茶碱所引起的心脏兴奋。阻断2受体，使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。对于支气管哮喘病人，会诱发或加重哮喘的急性发作。肾素：抑制肾素的释放。代谢：受体激动剂促使脂肪和糖原的分解，受体阻断剂可消除由拟交感药引起的血糖和游离脂肪酸升高。不影响胰岛素的降血糖作用。4482.内在拟交感活性：有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外还对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。3.膜稳定作用指药物抑制细胞膜对离子的通透性。动物身上大剂量时才有此作用。抗高血压、抗心绞痛、抗快速心率失常。不良反应心动过缓、心

17、功能不全、低血压、哮喘等。苯二氮卓类P121药理作用1.镇静、催眠作用：小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用，明显缩短入睡时间，同时显著延长睡眠持续时间。其催眠量：镇静量=20：1，且不会引起麻醉，安全范围大。2.抗惊厥和抗癫痫：此类药物都有抗惊厥作用，其中地西泮、三唑仑的作用比较明显。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药物。需静脉注射，小发作时口服。3.抗焦虑作用：对持续性焦虑状态宜选用长效类药物，如地西泮、氟西泮等。对间歇性严重焦虑患者宜选用中效类药物，如硝西泮、奥沙西泮、三唑仑等。4.中枢性肌肉松弛作用：有较强的肌松作用和降低肌张力的作用。临床应用1.用于各类失眠症2.静脉注射地西泮治疗

18、惊厥，癫痫持续状态。癫痫小发作口服。3.小剂量（低于镇静量）治疗焦虑症4.产前使用促宫口开放，缩短产程。催眠剂量BZ可导致眩晕和困倦，头晕，乏力和精细动作不协调等。长期服用此类药物有耐受性、依赖性和成瘾性。停药可出现失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、震颤等，但戒断症比巴比妥类轻。巴比妥类P125巴比妥类是一类弱酸类药物。口服或注射均易吸收，分布于体内各组织及体液中。易透过胎盘屏障。药理作用巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用相继表现为镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。另外，巴比妥类还具有抗癫痫作用。1.镇静催眠催眠量：镇静量=34：2.抗惊厥、抗癫痫主要用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎等引

19、起的惊厥，采用肌肉注射。巴比妥类主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作。常用药物：苯巴比妥。3.麻醉前给药：硫喷妥用于静脉和诱导麻醉。作用机制1.用于各类失眠症2.抗惊厥（苯巴比妥），抗癫痫大发作、持续状态。3.用于预防新生儿黄疸。不良反应催眠剂量巴比妥类次日清晨可出现困倦、头昏、嗜睡、等后遗效应。中等剂量可轻度抑制呼吸中枢。长期应用巴比妥类药物特别是苯巴比妥，可使肝脏药物代谢酶活性增高（肝药酶诱导剂），加速药物代谢，产生耐受性、依赖性和成瘾性。中毒及解救1.如是口服，需洗胃。用氧化剂、碱性药（苏达）破坏巴比妥类药物使之解离，减少吸收。2.导泻。用Na2SO4或MgSO4。3.静脉注射NaHC

20、O3，碱化血液和尿液。促进药物自脑、血液排泄。4.用强效利尿药，促药物排出体外。5.人工呼吸，输氧。不能用中枢神经兴奋剂，以免中枢神经由高度兴奋导致死亡。苯妥英钠P130临床应用1.抗癫痫是大发作的首选药，小发作禁用，其他症状可用用于持续状态时缓慢静脉滴注。2.抗外周神经痛可使三叉神经痛、舌咽神经痛等疼痛减轻，发作次数减少。3.抗心率失常此药是Na+通道抑制剂。不良反应1.局部刺激：本品碱性较强，对胃肠道有刺激性，口服易引起食欲减退，恶心、呕吐、腹痛等症状。宜饭后服用。静脉注射易引起静脉炎。2.长期应用可引起牙龈增生多见于儿童、青年，是由于结缔组织增生引起。3.神经系统反应：血药浓度>2

21、0µg/ml，出现眼球震颤；血药浓度>30µg/ml，出现共济失调等小脑前庭系统功能障碍；血药浓度>40µg/ml，可引起精神失常。4.造血系统反应常见巨幼红细胞性贫血，这是由于抑制叶酸吸收。少数病人可出现血细胞、血小板减少，再生障碍性贫血。必须定期检查血象。5.其它偶见男性乳房增大，女性多毛皮疹等。妊娠早期用药偶致畸胎。苯妥英钠最小有效浓度和最小中毒量很近，个体化差异大，临床血药浓度1020µg/ml。512抗癫痫药选药标准：大发作：苯妥因钠、地西泮、丙戊酸钠、卡马西平小发作：乙琥胺、地西泮、苯巴比妥精神运动性发作：卡马西平、苯妥因钠、丙戊

22、酸钠局限性发作（自主神经性发作）：苯巴比妥、苯妥因钠、丙戊酸钠持续状态：地西泮（iv）、苯妥因钠（缓慢iv）、苯巴比妥MgSO4 P133药理作用1.导泻、利胆口服难以吸收，形成肠高渗状态，使组织的水易渗入肠道，使肠容积增大，对肠刺激增加，肠蠕动加快，泻出水样便。从而起到导泻、利胆的作用。2.注射给药中枢神经系统：镇静、抗惊厥作用。抗惊厥作用：产生箭毒样骨骼肌松弛作用。其作用机制除抑制中枢神经以外，主要由于Mg2+可特异性地竞争Ca2+结合部位，抑制Ach的释放。这一作用可被Ca2+拮抗。3.管系统：血镁过高引起血管扩张，血压下降，主要用于高血压危象。不良反应：过量引起的肌松可使呼吸肌松弛，呼

23、吸抑制。心脏抑制，血压骤降甚至死亡。中毒时可静脉缓慢注射CaCl2。氯丙嗪P138口服、注射均易吸收，易透过血脑屏障。首过效应大。与血浆蛋白结合率高。主要由肝代谢。肾排泄。药理作用1.中枢神经系统抗精神病作用安定作用快且有耐受性，大剂量也不引起麻醉。镇吐作用：小剂量十几几十mg，可抑制CTZ（延髓催吐化学感受器触发区），大剂量可直接抑制呕吐中枢。降温作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，可降低体温。人工冬眠：用于严重感染、高热惊厥和休克等辅助治疗。氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶，组成冬眠合剂。加强中枢抑制药作用可加强全麻药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇等作用。合用药物时需减少药量。2.自主神经系统

24、对受体有明显的阻断作用，可翻转E的升压作用，使血管扩张，血压下降。3.内分泌系统抑制下丘脑催乳素抑制因子的释放，促使催乳素分泌。4.其它微弱的抗组胺、抗5-HT的作用。临床应用1.治疗精神病作用慢，只能控制，不能根治。2.用于人工冬眠3.止吐不良反应1.一般不良反应嗜睡、困倦、无力等中枢抑制作用。口干、便秘、视力模糊、心动过速等阿托品样作用。鼻塞、体位性低血压等受体阻断症状。静脉注射可引起血栓性静脉炎。2.锥体外系反应：长期或大剂量服用时帕金森症：肌肉震颤、动作迟缓等。（用药数周至数月发生）静坐不能：表现为不可控制的烦躁不安。急性肌张力障碍：面、颈、唇及舌痉挛（用药1月或第一次用药发生）迟发性

25、运动障碍：不自主有节律的刻板式运动（用药1年以上发生）3.心血管系统体位性低血压，可用NE治疗，不能用E治疗。4.过敏5.其它白细胞减少、色素沉着、乳房肿大、黄疸等。丙米嗪（米帕明）P145 药理作用1.中枢神经系统对抑郁症病人，促进NE的释放，促进5-HT的释放，对正常人无此作用。2.自主神经系统治疗量丙米嗪可阻断M受体而出现阿托品样作用。3.心血管系统抑制心血管反射，易致低血压和心率失常。临床应用：抗抑郁1.有较明显的阿托品样作用如口干、便秘、尿潴留及视力模糊、心动过速等。2.心血管系统可引起心率失常、体位性低血压。3.神经系统有镇静作用，但常导致震颤、头晕和失眠。4.大剂量长期用药突然停

26、药可出现焦虑、失眠、恶心、呕吐、兴奋等症状。过量可引起急性中毒吗啡P165 药理作用1.对慢性持续性钝痛的作用好，可消除因钝痛引起的焦虑、紧张等情绪反应，并产生镇静和欣快感有利于提高病人对疼痛的耐受力。用于绞痛时需与阿托品合用。抑制呼吸降低呼吸中枢对CO2的敏感性，并抑制呼吸调节中枢。镇咳作用强，但易成瘾，临床常用可待因代替。催吐兴奋CTZ，引起恶心和呕吐。连续用药此作用可消失。缩瞳兴奋时可使瞳孔缩至针尖大小。此症状可用于判断吗啡的中毒。2.兴奋内脏平滑肌可兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，使胃排空和肠蠕动减弱，可导致便秘；同时抑制消化液分泌；还具有抑制中枢的作用。可引起胆道平滑肌和括约肌的

27、收缩，严重的可引起胆绞痛。对胆绞痛和肾绞痛者不宜单独使用吗啡。可增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩。可增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留。对输尿管有收缩作用。大剂量可收缩支气管。3.心血管系统扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压4.免疫系统对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。作用机制阿片受体的完全激动剂临床应用1.镇痛：吗啡对各种疼痛均有效，因反复应用易成瘾临床主要用于其它镇痛药无效的急性锐痛如严重外伤、骨折、烧伤，急性心梗、癌症晚期等。用于内脏绞痛时与阿托品合用。2.心源性哮喘：吗啡可扩张血管，使动脉血管血流量增加。降低外周阻力，减轻心脏负荷，改善心脏循环，改善肺水肿；而且，药物的镇静作用

28、可消除病人恐惧、紧张的情绪；同时，药物抑制呼吸中枢降低其对CO2的敏感性，使呼吸减慢。3.止泻、止咳不良反应1.一般反应治疗量时，可引起恶心、呕吐、眩晕、便秘、尿潴留、低血压、鼻瘙痒、荨麻疹和呼吸抑制等。2.特殊反应：久用易产生耐受性、依赖性、成瘾性。可用美沙酮戒毒。3.急性中毒出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。中毒解救：应进行人工呼吸，吸氧、用阿片受体的阻断剂纳洛酮等。阿司匹林P176水杨酸盐是弱酸性药物，一旦血中含量过高而引起中毒，可服用NaHCO3碱化尿液增加其解离，减少水杨酸盐的重吸收，加速其排泄。药理作用1.解热镇痛作用较强。适用于感冒发

29、热、肌肉痛、关节痛痛经、神经痛和癌症病人的轻、中度疼痛等持续性钝痛。常配成复方制剂。2.抗炎抗风湿作用较强。用量比解热镇痛剂量大12倍，最好用至最大耐受量。3.抑制血小板凝聚作用作用于COX抗血栓的作用。大剂量时抑制血管壁中前列环素（PGI2）的生成易促进血小板的聚集和血栓生成。临床应用1.用于各种钝痛（炎症性疼痛）用量0.30.5g/次2.抗炎抗风湿用至最大耐受量，3.05.0g/d6153.防治血栓栓塞性疾病（预防、治疗）小剂量，4050mg/d，预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死。4.驱除胆道蛔虫酸性药物抑制蛔虫活动，使胆绞痛缓解。不良反应1.胃肠道反应恶心、呕吐、腹痛等。用药剂量

30、大、疗程长，易引起胃溃疡、胃出血或诱发加重溃疡发作。一方面是由于药物对胃黏膜的刺激。另一方面，是因为抑制了胃黏膜PGS合成。因此，阿司匹林应饭后服用或用肠溶片。2.凝血障碍小剂量抑制TXA2，长期使用抑制凝血酶原的生成，从而抑制血小板聚集，导致出血时间和凝血时间延长，易引起出血。用维生素K可预防。3.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）或敏感者可出现头痛眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥。一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注NaHCO3碱化尿液，加速药物排泄。4.过敏反应偶见皮疹、血管神经性水肿和过敏性休克。5.阿司匹林哮喘：这不是以抗原抗体反应为基

31、础的过敏反应，而是由于药物抑制了COX，使PGS合成受阻，导致LOX途径生成的LT增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。6.瑞夷综合症：病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，偶致瑞夷综合症。表现为肝损伤和脑病，可致死。对乙酰氨基酚（扑热息痛）P178 药理作用解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎抗风湿的作用。对血小板和凝血时间无明显影响。用于解热镇痛。主要用于感冒发热、关节痛头痛、神经痛和肌肉痛等。儿童因病毒感染引起的发热、头痛需用NSAIDS时，首选对乙酰氨基酚。因其不诱发溃疡和瑞夷综合症。常用的解热镇痛药配方：1.解热镇痛药2.中枢兴奋剂如：咖啡因减轻病人疲乏感和嗜睡。3.中枢抑制

32、药如：苯巴比妥与小剂量镇痛药合用有协同作用4.抗组胺药如：氯苯那敏可减轻头疼、鼻塞。强心苷P204 药理作用1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）：在治疗剂量下，强心苷可选择性地作用于心脏，加强心肌收缩力。使心动周期的收缩期缩短，舒张期延长。有利于静脉回流和增加心输出量。同时还可增加心肌兴奋时细胞内含氧量，不增加甚至减少耗氧量。强心苷对心功能不全患者和正常人心脏都具有正性肌力作用，但只增加前者的心输出量。2.减慢心率：强心苷加强心肌收缩力，使心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，使交感神经张力降低，使心率减慢。3.减慢房室结传导治疗量时，强心苷增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，减慢房室结传导速度。此

33、作用可被阿托品取消。中毒量时，可明显抑制Na+、K+-ATP酶，使细胞内缺K+，减慢传导。此时不能被阿托品取消。作用机制：强心苷可增强心肌细胞内Ca2+的量。治疗量时，强心苷可与心肌细胞膜的Na+、K+-ATP酶结合，使酶活性降低，使细胞内的Na+增多，通过Na+/Ca2+交换，使排出的Ca2+减少，导致细胞内Ca2+增多，从而增强心肌收缩力。临床应用1.治疗慢性心功能不全：强心苷由于增强心肌收缩力，使心输出量增加，从而改善动脉系统供血状况；强心苷对心脏有机械性障碍无效，对疾病引起的继发性心功能不全疗效差。2.治疗某些心率失常心房纤颤：心房扑动：用强心苷的目的不是停止房扑、房纤颤，而是保护心室

34、，控制心室率。房扑、房纤颤时间长会产生螯生物，若此时用强心苷除房扑、房纤颤，会除去螯生物，阻塞血管，引起栓塞。阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经兴奋性。降低心房自律细胞的自律性。不良反应：强心苷类安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%，低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺血、缺氧、肾功能功能不全等都可诱发或加重强心苷中毒1.胃肠道反应食欲不振，恶心、呕吐、腹泻（兴奋CTZ）剧烈呕吐可导致失钾而促进中毒。2.中枢神经系统反应眩晕、头疼、疲倦、失眠等；还有视觉障碍，如黄视、绿视、视力模3.心脏反应这是强心苷最严重的毒性反应，会引起各种心率失常。快速性心律失常：室性早搏、二联律、三联律、室性心

35、动过速、室颤等。对强心苷中毒引起的重症快速性心律失常，可用苯妥英钠或利多卡因治疗。慢性心率失常：房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等。可用阿托品静脉注射治疗。但不能用异丙肾上腺素，因为耗氧量增加。 奎尼丁P191 药理作用与胞浆膜Na+通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na+内流。1.降低自律性：减慢4相Na+内流2.减慢传导：抑制0相Na+内流，使单相阻滞变为双相阻滞。3.延长ERP：减慢3相K+外流，2相Ca2+内流。4.其他：受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，反射性兴奋交感神经。临床作用：广谱抗心律失常药物。心房颤动、心房扑动、室上性及室性心动过速。不良反应：安全范围小，毒副作用

36、大，应慎用。1.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等。2.金鸡钠反应（阿司匹林反应）：久用可引起耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清、精神失常等。3.心血管反应：低血压(受体阻断作用)、心律失常。4.栓塞5.其它：偶见血小板减少，粒细胞减少等。普萘洛尔P196最为常用的受体阻断药。可用于高血压、心绞痛、心律失常的治疗。药理作用1.降低自律性：普萘洛尔可阻断窦房结受体防止交感活动对4相除极和异位起搏的影响2.减慢传导：较高浓度时，可抑制房室结和浦氏纤维，减慢传导速度，延长ERP。主要用于室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。对由交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速效果好。与洋地

37、黄合用可增加疗效，显著控制心室率。与奎尼丁合用可减少奎尼丁用量和不良反应。胺碘酮P197 药理作用胺碘酮可显著延长房室结、心房肌、心室肌的APD和ERP，有利于消除折返激动。降低窦房结自律性对、受体有轻度非竞争性阻断作用和舒张血管平滑肌、扩张冠脉、减少心肌耗氧作用。广谱抗心律失常药物。可用于室上性及室性心动过速。对心房颤动、心房扑动和室上性心动过速效果好。对兼患有冠心病的心律失常病人适用。药物含碘长期应用可引起角膜棕黄色颗粒沉着，停药后可消失。影响甲状腺功能，可引起甲亢或甲状腺功能低下。可引起胃肠道反应、皮疹及心动过缓、房室传导阻滞等。维拉帕米199 药理作用1.降低自律性：抑制Ca2+内流，

38、从而降低窦房结、房室结的自律性，减慢心率。2.减慢传导：减慢房室传导速度，有利于消除折返。3.延长APD和ERP。主要用于阵发性室上性心动过速。对兼患有冠心病、高血压的心律失常病人尤其适用。1.一般不良反应：胃肠道症状及中枢神经症状。2.静脉注射：偶见心动过缓、低血压、传导阻滞、心搏暂停等。禁用于心力衰竭、房室传导阻滞、心源性休克及低血压患者。硝酸甘油P216常舌下含服，避免首过效应，生物利用度达80%。含服后12分钟起效，作用时间2030分钟。药物的消除主要是肝代谢、肾排泄。药理作用1.明显松弛血管平滑肌，扩张外周血管。舒张全身小动脉和小静脉。降低前负荷，使心肌耗氧量减少；舒张动脉血管的结果

39、使外周阻力降低，减轻后负荷，使心肌耗氧量减少。2.扩张冠脉非缺血区临床应用：用于缓解心绞痛发作及预防心绞痛发作。不良反应：舒张血管引起的面部潮红，搏动性头痛，体位性低血压，眼内压增高等。剂量过大时，血压过度下降，冠状动脉灌注压下降，反射性兴奋交感神经，加快心率，加强心肌收缩力，使心绞痛发作严重。大剂量还可引起高铁血红蛋白症。连续用药23周可出现耐受性，停药12周后耐受性消失，因此，应间歇给药。普萘洛尔P218药理作用 普萘洛尔可阻断心脏受体，降低心率和心肌收缩力，从而减少心肌耗氧量。同时，可改善心肌缺血区的供血，这是因为药物可使心率减慢，舒张期相对延长，有利于血液从心外膜区进入易缺血的心内膜区

40、，改善缺血区的供血。临床应用：用于硝酸酯类疗效差的稳定型心绞痛。禁用于冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛。Ca2+拮抗剂常用的有：硝苯地平类维拉帕米类地尔硫卓类药理作用1.阻止Ca2+内流，使心肌细胞内缺Ca2+。使心肌收缩力减弱，心率减慢，松弛血管平滑肌，扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，使心肌耗氧量减少。2.解除冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和侧支循环，改善缺血区的供血、供氧。临床应用：用于变异性心绞痛、稳定性心绞痛。与受体阻断剂合用有协同作用。第十八章抗动脉粥样硬化药P221考来烯胺强碱性氯离子型阴离子交换树脂P225药理作用：考来烯胺在胃肠道内不被吸收，Cl-与胆酸形成不被吸收的络合物从粪

41、便排出，阻断了胆酸“肝肠循环”，使肝脏中胆酸减少，可促使胆固醇向胆酸的转化。此外，胆酸的缺乏抑制了外源性胆固醇的摄取。考来烯胺通过促进内源胆固醇的代谢和抑制外源胆固醇的吸收而降低血中的LDL和胆固醇的水平临床应用：用于高脂血症和动脉粥样硬化。常与氯贝丁酯或烟酸合用。不良反应：主要为胃肠道反应。如恶心、腹胀、便秘等。一般在停药两周后自行消失。偶见腹泻、皮疹及碱性磷酶、转氨酶活性增高。大剂量可引起脂肪病。长期应用可影响脂溶性维生素、叶酸及其他一些药物的吸收。影响胆固醇和甘油三酯代谢药这类药物主要有：苯氧酸类和烟酸类。前者有氯贝丁酯、吉非贝齐等，后者有烟酸等。氯贝丁酯P225药理作用激活蛋白激酯酶，

42、使血中VLDL和甘油三酯分解为脂肪酸和甘油，脂肪酸和甘油被脂肪组织摄取，合成甘油三酯存在于其中。同时可轻度抑制胆固醇在肝脏中的合成。此药口服吸收后，能显著降低病人血中的VLDL和甘油三酯的水平。同时有较弱的降低胆固醇的作用。临床应用：用于高脂血症不良反应：偶见恶心、腹胀、头痛、乏力等。动物实验有诱发恶性肿瘤的倾向，限制了其应用。孕妇、哺乳妇女及肝、肾功能不全者禁用。洛伐他汀P223药理作用HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，此药通过抑制HMG-CoA还原酶，阻断胆固醇的合成。此药降低胆固醇和LDL、VLDL的含量，而HDL水平则适度提高。临床应用：用于原发性和继发性高胆固醇血症。不良反应

43、：主要为胃肠道反应。恶心、腹泻、腹痛、便秘、眩晕、头痛、皮疹、肌痛等。也可发生转氨酶升高等。第十九章抗高血压药P2311.作用于去甲肾上腺素能神经中枢部位的药物：可乐定、甲基多巴2.神经节阻断剂：美加明3.影响肾上腺素能神经递质的药：利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔6.钙拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓7.利尿药：氢氯噻嗪8.影响血管紧张素形成的药：卡托普利9.血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦可乐定P243药理作用可乐定通过激动中枢突触后膜2-受体和脑干红核区咪唑啉受体，抑制NE释放而发挥降压作用。口服给药后，可降低外周血管阻力，减

44、少心输出量而使血压下降，伴有心率减慢。静脉给药时，先出现短暂的血压升高（激动外周血管-受体），继而出现持久的血压下降。有镇静、抑制胃肠道蠕动和分泌的作用。临床应用：适用于中度高血压。不良反应：有口干、嗜睡，久用因肾小球滤过率降低而致水钠潴留，常与利尿药合用。突然停药可引起交感神经功能亢进，出现头疼、心悸、血压骤升，恢复给药或用-受体阻断药可取消。利血平（利舍平）药理作用此药降压作用缓慢、温和而持久。伴随有心率减慢的作用，可用阿托品取消，但不影响降压作用。有镇静、安定作用。与氯丙嗪相似而作用较弱。利血平的降压作用与中枢和外周肾上腺素能神经末梢囊泡内神经递质的耗竭有关：利血平与囊泡内的胺泵结合，抑

45、制胺类递质的再摄取，使NE被胞浆内的MAO破坏，同时也破坏DA的摄取，使NE合成障碍，从而使NE耗竭。血压下降。临床应用：适用于轻度高血压，与利尿药合用效果好。不良反应：常见鼻塞、乏力、胃酸分泌过多、胃肠运动增加及腹泻等。中枢方面症状有镇静、嗜睡，严重者可出现抑郁症，此时应立即停药。肾上腺素受体阻断药哌唑嗪P241口服易吸收，生物利用度6070%.服用后13h血药浓度达高峰。血浆蛋白结合率高。大部分经肝脏代谢，由胆汁排泄小部分原药经肾排泄。药理作用哌唑嗪能选择性阻断外周1-受体受体，竞争性抑制交感神经递质对血管平滑肌的作用，使血管扩张，血压下降。此药舒张小动脉和小静脉，有中等强度的降压作用。因

46、能降低心脏负荷，可适用于治疗心力衰竭。适用于中度高血压及并发肾功能障碍患者，与利尿药合用效果好。常见眩晕、乏力、口干、鼻塞胃等。部分病人首次用药后可出现体位性低血压、心悸、昏厥等，称为“首剂效应”。严重心脏病、精神病患者慎用。普萘洛尔P240最为常用的受体阻断药。可用于高血压、心绞痛、心律失常的治疗。药理作用1.阻断心脏受体，使心输出量减少。2.抑制肾脏受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统，使血管张力降低，血容量减少。3.阻断交感神经末梢突触前膜受体，减少其释放。4.阻断中枢受体，抑制中枢兴奋神经元，减弱外周交感神经功能。临床应用：适用于轻、中度高血压，与利尿药或血管扩张药合用效果好。对伴有心

47、输出量及肾素活性偏高的患者或伴有心绞痛、心律失常的高血压患者尤其适用。硝苯地平P238药理作用抑制细胞外内流，松弛血管平滑肌。可伴随反射性心率加快和心输出量增加，并增高肾素活性。不引起体位性低血压和水钠潴留。临床应用：临床治疗不同程度的高血压。与受体阻断剂或利尿药合用可增加降压效果，减少不良反应。影响血管紧张素形成的药卡托普利P236药理作用卡托普利抑制血管紧张素转化酶，使AT生成减少，同时使缓激肽分解减慢，导致血管舒张，血容量减少，血压下降。降压时，不伴随反射性心率加快。由于降低AT和醛固酮水平，可减轻心脏前后负荷，改善心功能的作用。临床应用：适用于原发性和肾性高血压，有些中重度高血压需与利

48、尿药合用。对血浆肾素活性高者降压效果好。可用于心力衰竭患者。不良反应：可有皮疹、药热、咳嗽、味觉异常、粒细胞减少等。抗高血压药应用原则P2491.根据病情选用药物：轻度高血压患者先采取控制体重、低盐低脂饮食、适当运动等。用利尿药氢氯噻嗪，再用普萘洛尔。中度高血压加用可乐定、哌唑嗪、肼屈嗪等。也可用卡托普利或硝苯地平。重度高血压加用胍乙啶、米诺地尔等。高血压危象及脑病，宜用硝普钠等，但降压速度不宜过快。2.联合用药：长期单独使用一种药物，常会引起耐受性。加大剂量会导致不良反应。合用时要注意各药的作用特点。如可乐定与甲基多巴都会使血容量增加，合用导致降压作用降低。利血平和胍乙啶都使心率减慢，合用导

49、致心动过缓。利尿药和可乐定合用不会引起水钠潴留。3.根据合并症选用药物：伴有心悸或情绪激动者宜用利血平。伴有心力衰竭者宜用利尿药、卡托普利、硝苯地平、哌唑嗪等，不宜用受体阻断剂和胍乙啶。伴有心绞痛者宜用硝苯地平、受体阻断剂。伴有肾功能不全者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、肼屈嗪等。伴有消化道溃疡者宜用可乐定，不宜用利血平。伴有窦性心动过速者宜用普萘洛尔。伴有精神抑郁者不宜用利血平和甲基多巴。伴有支气管哮喘者不宜用受体阻断剂。伴有糖尿病或痛风者不宜用噻嗪类利尿药。呋塞米（速尿）P258【药理作用】1.利尿作用利尿作用迅速、强大而短暂。其作用存在明显的个体差异，故临床应从小剂量开始，并做到剂量个

50、体化。利尿同时伴有Na+、K+、Cl-排出明显增加。利尿机制:本药主要作用于髓袢升支粗段，的稀释功能受到抑制。影响尿的浓缩过程，排出大量近等渗的尿液。易出现低血钾、低盐综合症。Cl-的排出大于Na+的排出低氯性碱中毒。呋塞米还能抑制Ca2+、Mg2+的重吸收，促进Ca2+、Mg2+的排出，产生低镁血症。2.扩张血管扩张小动脉。降低肾血管阻力，增加肾血流量。机制:抑制前列腺素分解酶，使PGE2的含量增加，PGE2具有血管扩张作用，肾功能衰竭时尤为明显。临床应用】1.严重水肿对心、肝、肾各类水肿均有效。主要作用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿病人；因易引起电解质紊乱，对于一般的水肿不宜常规使

51、用。2.急性肺水肿和脑水肿(首选)：通过扩血管作用而降低外周血管阻力，减轻心脏负荷。通过其利尿作用可降低血容量，减少回心血量，消除左心衰竭引起的急性肺水肿，对脑水肿也有一定的降低颅内压作用。3.预防急性肾功能衰竭:增加肾血流量，以缺血区肾血流量增加最为明显，对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用。其强大的利尿作用还可冲洗肾小管，防止肾小管的萎缩和坏死，故可用于急性肾衰早期的防治，也用于甘露醇无效的少尿患者。禁用于无尿的肾衰病人。4.加速毒物排出主要用于苯巴比妥，水杨酸中毒。利尿排毒。【不良反应】1.水与电解质紊乱强大的利尿作用可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱中毒等。长期用药

52、还可引起高尿酸血症而诱发或加重痛风，也可引起高氮质血症。耳毒性大量静脉注射时易发生.忌与氨基甙类及头孢菌素类抗生素合用。3.胃肠道反应恶心、呕吐、重者胃出血。4.其他偶致皮疹、骨髓抑制。对严重肝功能不全、糖尿病、痛风及小儿应慎用。高氮质血症及孕妇忌用。药物相互作用与氨基苷类合用加重耳毒反应，与第一、第二代头孢菌素合用加重耳毒性。与阿司匹林、双香豆素、华法林、氯贝丁酯合用竞争血浆蛋白易致出血。与糖皮质激素类药物合用易致低血钾。应避免与上述药物合用。噻嗪类P260本类药物包括：氯噻嗪、氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、三氯噻嗪、环戊氯噻嗪。氯噻酮、吲达帕胺等化学结构与噻嗪类不同，但药理作用、利尿作用机制、主要用

53、途、不要不良反应相似。因此把这类药叫做噻嗪样作用利尿药。【药理作用】1.利尿作用噻嗪类产生中等强度的利尿作用，作用温和持久。同时伴有NaCl和K+的排出。影响尿的稀释功能而利尿。不影响尿的浓缩过程。此外，尚有轻度碳酸酐酶抑制作用，通过抑制H+-Na+交换而利尿。当H+-Na+交换受抑制时,促进了K+-Na+交换而致低血钾。噻嗪类还可减少尿酸排泄、促进Ca2+重吸收及促进Mg2+排出。2.降压作用:通过利尿作用引起血容量下降而降压。又因排钠较多，降低血管对儿茶酚胺的敏感性产生降压作用，但较弱。3.抗尿崩症:尿崩症以烦渴、多饮、多尿为主要症状。通过降低血钠浓度而减轻渴感，使饮水减少而发挥抗利尿作用

54、。另一方面抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，提高了远曲小管和集合管对水的通透性，对水的重吸收增加，减少尿的排出而抗利尿。【临床应用】1.各种水肿是轻中度心性水肿的首选利尿药。对肾性水肿以轻型效果较好。对严重肾功能不全者疗效差，因其可降低血容量和心输出量。故肾功能不全者慎用。对肝性水肿与螺内酯合用较好。2.降高血压治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，增强疗效，减少不良反应。3.尿崩症对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。【不良反应】1.电解质紊乱长期用药可致低血K+，血Cl-，低血Na+。表现为恶心、呕吐、腹胀和肌无力。2.高尿酸血症及血中尿素氮升高与尿

55、酸竞争同一分泌机制，减少尿酸排出。3.高血钙抑制远曲小管对钙的重吸收。4.高血糖症抑制胰岛素释放及对葡萄糖的利用，糖尿病人慎用。高脂血症血清甘油三脂及低密度脂蛋白­，胆固醇­，高密度脂蛋¯。高血脂症者慎用。5.其他过敏性皮炎、粒细胞及血小板减少，胃肠道反应。螺内酯（安体舒通）P262【药动学】口服后1天起效，23天达高峰，维持56天。t1/2为1.6h±0.3h。有明显的首关效应和肝肠循环。蛋白结合率大于90%。体内代谢产物有活性。【药理作用】其结构与醛固酮相似，可竞争性地与胞浆中醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，促进Na+和水的排出。由于仅作用

56、于远曲小管和集合管，对肾小管其他段无作用，故利尿作用较弱。临床主要用于伴有醛固酮升高的顽固性水肿，常与丢钾性利尿药合用。【临床应用】用于醛固酮增多的水肿。826【不良反应】久用可致高钾血症。肾功能不良时更易发生。严重肾功能不全和高钾积血钾患者禁用。还可引起嗜睡、头痛、女性面部多毛、男性乳房女性化。停药后可恢复。消化道功能紊乱，溃疡患者禁用。抗菌药物概述药物的作用机制可分为：1.抑制细菌细胞壁的合成2.影响细胞膜通透性3.抑制蛋白质的合成4.抑制核酸代谢5.影响叶酸代谢万古霉素则通过在胞质膜上抑制线性多糖肽链的形成而破坏细菌细胞壁。类为繁殖期杀菌药：如青霉素类、头孢菌素类等；类为静止期杀菌药：如

57、氨基苷类、多黏菌素类等；类为速效抑菌剂：如四环素类、氯霉素类、大环内酯类、林可霉素类等；类为慢效抑菌剂：如磺胺类、TMP等。喹诺酮类P387一、体内过程口服吸收较好，可注射。血药浓度较高。血浆蛋白结合率低。t1/2较长。体内分布广，血药浓度低。主要在骨、关节、前列腺。泌尿系统浓度高（泌尿系统感染首选）。主要经肝代谢，环丙沙星与氧氟沙星的胆汁浓度高。肾排泄差异较大，部分以原形经肾排出，部分经由肝代谢。药物可通过乳汁分泌排出。【抗菌作用机制】喹诺酮类药物的靶酶为细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶。哺乳动物真核细胞中不含DNA回旋酶，而是含有相似的型DNA拓朴异构酶，喹诺酮仅在很高浓度才能将其抑制。故喹诺