第4次上课青光眼

1、第十一章第十一章 青光眼青光眼 重庆医科大学附属永川医院眼科重庆医科大学附属永川医院眼科宋胜仿宋胜仿 教授教授病例病例 患者老年男性，患者老年男性，65岁，因岁，因“反复右上腹痛反复右上腹痛2年，加重伴年，加重伴恶心恶心1+天天”急诊收入肝胆外科住院。诊断：胆囊结石。急诊收入肝胆外科住院。诊断：胆囊结石。拟行胆囊切除手术治疗。术前予以阿托品肌肉注射，术拟行胆囊切除手术治疗。术前予以阿托品肌肉注射，术后第一天，患者诉额部疼痛，右眼异物感，给予点眼膏后第一天，患者诉额部疼痛，右眼异物感，给予点眼膏治疗，患者治疗，患者3天后右眼异物感加重，伴眼胀痛及视力下降，天后右眼异物感加重，伴眼胀痛及视力下降，

2、请眼科会诊，诊断：双眼急性闭角型青光眼，右眼急性请眼科会诊，诊断：双眼急性闭角型青光眼，右眼急性发作期，左眼临床前期。发作期，左眼临床前期。第一节第一节 概概 述述 一、青光眼的概念 青光眼（青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。 青光眼是主要致盲眼病之一，青光眼是主要致盲

3、眼病之一， 其有一定遗传倾向。在患其有一定遗传倾向。在患者的直系亲属中，者的直系亲属中，10%15%的个体可能发生青光眼。的个体可能发生青光眼。 二、眼压与青光眼二、眼压与青光眼 v眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。v正常人眼压平均值为正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，标准差，标准差3mmHg。从统计学概念，也就将正常眼压定。从统计学概念，也就将正常眼压定义在义在1021mmHg。但不能机械地把眼压。但不能机械地把眼压21mmHg认为是病理值。认为是病理值。v临床上，部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，临床上，部分患者眼压

4、虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为高眼压症。v部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。v说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。排除青光眼。 v对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的危险因素。的危险因素。 v正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称，昼夜压力相对稳定

5、等特点。正常人一般双对称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼压差异不应眼眼压差异不应5mmHg，24小时眼压波动小时眼压波动范围不应范围不应8mmHg。 Liu, Zhang, Kripke, Weinreb. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44:1586-1590.正常人眼压正常人眼压眼压波动房水引流途径：v房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流。然后主要通过两个途径外流。v小梁网通道，经前房角小梁网进入小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层

6、睫状前静脉。管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。v葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。 前房角眼压高低主要取决于房水循环中的三个因素眼压高低主要取决于房水循环中的三个因素 v睫状突生成房水的速率睫状突生成房水的速率v房水通过小梁网流出的阻力房水通过小梁网流出的阻力v上巩膜静脉压上巩膜静脉压青光眼的治疗 v增加房水排出，或减少房水生成增加房水排出，或减少房水生成v以达到降低眼压，保存视功能的

7、目的以达到降低眼压，保存视功能的目的 三、青光眼的临床诊断三、青光眼的临床诊断 青光眼临床诊断最基本的检查项目：青光眼临床诊断最基本的检查项目：v眼压眼压v房角房角v视野视野v视盘视盘 下页下页眼压测量 v以以Goldmann 眼压计为代表的压平眼压测量；眼压计为代表的压平眼压测量；v以以Schiotz 眼压计为代表的压陷眼压测量；眼压计为代表的压陷眼压测量；v非接触式眼压计测量。非接触式眼压计测量。 目前公认目前公认Goldmann 眼压计的准确性相对最好。眼压计的准确性相对最好。 返回返回 压平眼压计测量 压陷眼压测量压陷眼压测量房角 v房角的开放或关闭是诊断开角型青光眼或闭角型房角的开放

8、或关闭是诊断开角型青光眼或闭角型青光眼的依据。青光眼的依据。v目前最好方法是通过房角镜检查直接观察房角结目前最好方法是通过房角镜检查直接观察房角结构。构。v超声生物显微镜检查（超声生物显微镜检查（UBM）以及眼前节光学）以及眼前节光学相干断层扫描仪也可检测生理状态下的虹膜形态相干断层扫描仪也可检测生理状态下的虹膜形态和房角结构。和房角结构。 返回返回前房角镜检查 视野 v青光眼视野缺损的类型、进展方式，以及视野缺青光眼视野缺损的类型、进展方式，以及视野缺损与视盘改变的关系都具有一定特征性。损与视盘改变的关系都具有一定特征性。v定期视野检查对于青光眼的诊断和随访十分重要。定期视野检查对于青光眼的

9、诊断和随访十分重要。v目前自动视野计已成为评价青光眼视野的标准检目前自动视野计已成为评价青光眼视野的标准检查。查。 返回返回视野缺损 视盘 v青光眼视盘改变是诊断青光眼的客观依据。青光眼视盘改变是诊断青光眼的客观依据。v直接检眼镜检查、光学相干断层成像仪（直接检眼镜检查、光学相干断层成像仪（OCT）、）、视神经分析仪，用于评价早期青光眼视盘改变，视神经分析仪，用于评价早期青光眼视盘改变，对盘沿面积、杯容积等有关视盘参数进行定量检对盘沿面积、杯容积等有关视盘参数进行定量检测和追踪观察，有助于青光眼眼底改变的早期发测和追踪观察，有助于青光眼眼底改变的早期发现。现。 返回返回四、青光眼的分类四、青光

10、眼的分类 v根据前房角形态（开角或闭角），病因机制（明根据前房角形态（开角或闭角），病因机制（明确或不明确），以及发病年龄三个主要因素，一确或不明确），以及发病年龄三个主要因素，一般将青光眼分为般将青光眼分为 1、原发性青光眼原发性青光眼 下页下页 2、继发性青光眼、继发性青光眼 3、先天性三大类先天性三大类。 原发性青光眼 闭角型青光眼 开角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 返回先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常 原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼 v原发性闭角型青光眼（原发性闭角型青光眼（PACG）是由于周边虹膜）是由于周边虹膜堵塞小梁

11、网，或与小梁网产生永久性粘连，房水堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。v解剖特征：房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接解剖特征：房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接触。触。 返回返回()急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 v 急性闭角型青光眼（急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是一种以眼压急剧升高并伴有相）是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。多应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。多见于见于50岁以上老年人，双眼先后或同时发病。岁以上老年人，双眼先后或

12、同时发病。 急性闭角型青光眼诱发因素：急性闭角型青光眼诱发因素： v情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。病的常见诱因。 急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼【发病因素发病因素】 v遗传倾向的解剖变异遗传倾向的解剖变异(眼轴较短、角膜较小、前眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚，位置相对靠前，房浅、房角狭窄，且晶状体较厚，位置相对靠前，使虹膜与晶状体前表面接触

13、紧密，房水越过瞳孔使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，这就是就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。 急性闭角型【临床表现及病期临床表现及病期】 v典型的急性闭角型青光典型的急性闭角型青光眼有眼有6几个不同的临床几个不同的临床阶段（分期），不同的阶段（分期），不同的病期各有其特征及治疗病期各有其特征及治疗原则。原则。 1.临床前期v 急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼

14、即使没有任何临床症状也发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。v部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。期。 2.先兆期v表现为一过性或反复多次的小发作。表现为一过性或反复多次的小发作。v发作时突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼

15、痛，发作时突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。或伴同侧鼻根部酸胀。v上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。v眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，雾状，前房极浅，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。光反射迟钝。 3.急性发作期v 表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征

16、有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视虹视”的主诉。的主诉。v 角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失，房水可有角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，光反射消失。混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，光反射消失。v 房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。以上。v 高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久

17、性组织损伤。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。组织损伤。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。 混合充血角膜水肿4.间歇期v指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。缩瞳剂眼压不再升高。v间歇期的主要诊断标准是：有明确的小发作史；间歇期的主要诊断标准是：有明确的小发作史；房角开放或大部分开放；不用药或单用少量房角开放或大部分开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。 5.慢性期v 急

18、性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常（通常180度），小梁功能已遭受严重损害，度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。并有相应视野缺损。 6.绝对期v 指高眼压持续过久，视神经已遭严重破坏，视指高眼压持续过久，视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 急性闭角型青光眼的发展过程如下： 急性闭角急性闭角【诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断】

19、 v先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。窄房角等表现作出诊断。v先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可可暗室试验，嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐，嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐60120分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过较试验前明显升高，超过8mmHg为阳性。为阳性。 v大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困大发作的症状和眼部体征都

20、很典型，诊断多无困难，房角镜检查证实房角关闭则是重要诊断依据。难，房角镜检查证实房角关闭则是重要诊断依据。 与急性虹膜睫状体炎鉴别要点v 角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；v 前房极浅；前房极浅；v 瞳孔中等扩大而不是缩小；瞳孔中等扩大而不是缩小；v 虹膜有节段性萎缩；虹膜有节段性萎缩；v 可能有青光眼斑；可能有青光眼斑；v 以往可有小发作病史；以往可有小发作病史；v 对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。 v由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、

21、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗 v（二）慢性闭角型青光眼 （自学）（自学） 返回返回二、原发性开角型青光眼二、原发性开角型青光眼 v原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼 （primary open angle glaucoma, POAG），其特点是眼压虽然升高，），其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放，房水外流受阻于小梁网房角始终是开放，房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。管系统。v

22、一般为双眼性，一般为双眼性，v眼眼压、视盘、视野改变等不对称性眼眼压、视盘、视野改变等不对称性 原发性开角型青光眼【临床表现临床表现】 v 1.症状症状 发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。v 2.眼压眼压 早期表现为不稳定性，有时可在正常范早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。测量围。测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。动值。v 3.眼前节眼前节 前房深浅

23、正常或较深，虹膜平坦，房前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。多无明显异常。角开放。多无明显异常。v 4.眼底眼底 青光眼视盘改变主要表现为：视盘凹青光眼视盘改变主要表现为：视盘凹陷进行性扩大和加深（图）；视盘上下方局限陷进行性扩大和加深（图）；视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径性盘沿变窄，垂直径CD值（杯盘比，即视杯值（杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；双直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；双眼凹陷不对称，眼凹陷不对称，CD差值差值0.2；视盘上或盘；视盘上或盘周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损。周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损。视神经病变视网膜神经元凋亡视网膜神经

24、元凋亡正常视乳头青光眼视神经萎缩青光眼杯 5.视功能视功能 主要是视野缺损，为青光眼诊断和病主要是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性。定的特征性。 青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺损的特征性改变。缺损的特征性改变。 青光眼视野缺损的特征性改变v早期：发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下早期：发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方弓形区的神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其方弓形

25、区的神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其是靠近生理盲点处。是靠近生理盲点处。 早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点，随病程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗点进一步发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛（图） 青光眼视野缺损青光眼视野缺损视神经萎缩和视野缺损视野检查的目的：检测有无视神经损害和监测病情进展情况。 1、青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高、青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼而没有视盘损害及相

26、应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。视盘改变和视野缺损。2、临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底、临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予治疗。治疗。 3、抗青光眼治疗是否有效，也不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。部分患者视盘对眼压的耐受性低，即使眼压在正常范围，视功能损害可能继续，如不定期检查眼底和视野，可能给患者造成无法挽回的损失。视野检查的目的：检测有无视神经损害和监测病情进展情况

27、v在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度的指征。是需要加强治疗力度的指征。 开角型青光眼开角型青光眼【诊断诊断】 1、眼压升高、眼压升高 测定测定24h眼压有助于发现眼压高峰眼压有助于发现眼压高峰值及其波动范围值及其波动范围2、视盘损害、视盘损害 视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损，双眼视不一，视盘出

28、血和视网膜神经纤维层缺损，双眼视盘形态变化的不对称，如盘形态变化的不对称，如 CD差值差值0.2开角型青光眼开角型青光眼【诊断诊断】 3、视野缺损、视野缺损 可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，视可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，视盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者相互吻盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者相互吻合，其结果可相互印证。合，其结果可相互印证。 眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，如三大诊断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。 返回返回三、三、 原发性青光眼的治疗原发性青光眼的治疗 v青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗

29、方法包括：青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：v 降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手因素，目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手术，将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水术，将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水平，即所谓目标眼压。目标眼压仅是一个相对安平，即所谓目标眼压。目标眼压仅是一个相对安全眼压水平。全眼压水平。v视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。应和控制节细胞凋亡来保护视神经。 （一）常用降眼压药（一）常用降眼压药 药物

30、降低眼压主要通过药物降低眼压主要通过3种途径：种途径： 扩增房水流出，如毛果芸香碱减少小梁网扩增房水流出，如毛果芸香碱减少小梁网 房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经 葡萄膜巩膜通道外流；葡萄膜巩膜通道外流； 抑制房水生成，如抑制房水生成，如b-肾上腺能受体阻滞剂、肾上腺能受体阻滞剂、 碳酸酐酶抑制剂；碳酸酐酶抑制剂； 减少眼内容积，如高渗脱水剂。减少眼内容积，如高渗脱水剂。常用降眼压药常用降眼压药v1.拟副交感神经药（缩瞳剂）拟副交感神经药（缩瞳剂） v2.-肾上腺能受体阻滞剂肾上腺能受体阻滞剂 v3.肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体激动剂v4.前列腺素

31、衍生物前列腺素衍生物v5.碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 v6.高渗剂高渗剂 下页下页拟副交感神经药（缩瞳剂） v14毛果芸香碱毛果芸香碱(pilocarpine) 滴眼液眼。滴眼液眼。毛果芸香碱直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增毛果芸香碱直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。对开角型青光眼，毛果芸香碱的房角重新开放。对开角型青光眼，毛果芸香碱的降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。网，减小房水外流阻力。 返回返回-肾上腺能受体阻滞剂 v0

32、.250.5噻吗洛尔噻吗洛尔 (timolol)、0.25%0.5倍他洛尔倍他洛尔(betaxolol) 等滴眼等滴眼液。液。vb-受体阻滞剂通过抑制房水生成降低眼压，长期受体阻滞剂通过抑制房水生成降低眼压，长期应用后期降压效果减弱。对有房室传导阻滞，窦应用后期降压效果减弱。对有房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。房结病变，支气管哮喘者忌用。 返回返回 肾上腺能受体激动剂 v2受体激动剂主要有受体激动剂主要有l肾上腺素、肾上腺素、0.1地匹地匹福林。福林。v降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出，用药早期，肾上腺素可增加房膜外

33、流通道排出，用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。肾上腺素滴禁用于闭角型青光眼、无晶状体眼患肾上腺素滴禁用于闭角型青光眼、无晶状体眼患者、严重高血压、冠心病患者。者、严重高血压、冠心病患者。返回返回 前列腺素衍生物 v0.005%拉坦前列素拉坦前列素(latanoprost)、0.004%曲伏前列素和曲伏前列素和0.03%贝美前列素贝美前列素v降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。出，但不减少房水生成。 返回返回碳酸酐酶抑制剂 v 乙酰唑胺乙酰唑胺(dia

34、mox)、1%布林佐胺（布林佐胺（zopt）。）。v通过减少房水生成降低眼压，多作为局部用药的通过减少房水生成降低眼压，多作为局部用药的补充。补充。v久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血尿等副作用，故不宜长期服用。绞痛、血尿等副作用，故不宜长期服用。 返回返回 高渗剂 v50甘油和甘油和20甘露醇。甘露醇。v这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，迅速降低眼压，但降压作用在容量，迅速降低眼压，但降压作用

35、在23h后即后即消失。消失。v甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。 返回返回（二）常用抗青光眼手术（二）常用抗青光眼手术 v1.解除瞳孔阻滞的手术解除瞳孔阻滞的手术 v2.解除小梁网阻塞的手术解除小梁网阻塞的手术 v3.建立房水外引流通道的手术建立房水外引流通道的手术v4.减少房水生成的手术减少房水生成的手术 下页下页解除瞳孔阻滞的手术v周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。v本手术的基本原理是通过切除或切开周边虹膜，本手术的基本原理是通过切除或切开周边虹膜，使前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。防止闭角型使前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。

36、防止闭角型青光眼的再次发作。青光眼的再次发作。v适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。眼。返回解除小梁网阻塞的手术v房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成型术。房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成型术。v房角切开术或小梁切开术分别从内面和外部切开房角切开术或小梁切开术分别从内面和外部切开发育不良或通透性不够的小梁网，房水能经正常发育不良或通透性不够的小梁网，房水能经正常途径引流至静脉系统。途径引流至静脉系统。 返回返回建立房水外引流通道的手术v小梁切除术小梁切除术

37、(trabeculectomy)、非穿透性小、非穿透性小梁手术、激光巩膜造瘘术、房水引流装置植入术。梁手术、激光巩膜造瘘术、房水引流装置植入术。v滤过性手术基本原理是切除一部分角巩膜小梁组滤过性手术基本原理是切除一部分角巩膜小梁组织，形成一瘘道，房水经此瘘道引流到球结膜下织，形成一瘘道，房水经此瘘道引流到球结膜下间隙，然后再由结膜组织的毛细血管和淋巴管吸间隙，然后再由结膜组织的毛细血管和淋巴管吸收，达到降低眼压的目的。收，达到降低眼压的目的。v适用于适用于POAG和有广泛房角粘连的闭角型青光眼。和有广泛房角粘连的闭角型青光眼。 返回返回小梁切除术减少房水生成的手术 v睫状体冷凝术、透热术和光凝

38、术。本类手术通过睫状体冷凝术、透热术和光凝术。本类手术通过冷凝、透热、激光破坏睫状体及其血管，减少房冷凝、透热、激光破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。用水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。用于疼痛症状较为显著的绝对期青光眼。于疼痛症状较为显著的绝对期青光眼。 返回返回(三三) PACG的治疗的治疗 v急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，以迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降放，以迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制