眼科大题整理版

1、【眼球壁的解剖结构及各级功能】眼球壁：外层为角膜和巩膜，中层为葡萄膜，内层是视网膜。（1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6,透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。生理作用：维持眼球的完整及对眼球内容物的保护透光性参与屈光渗透作用感知环境和外界刺激巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。葡萄膜：又称色素膜，血管膜。自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜视网膜：由内层的神经上皮和外层的色素上皮构成。功能是捕捉外界的光并对光引起的刺激进行处理。其重要标志有黄斑和视乳头。P1991【视网膜中央动脉阻塞CRAO的病因，

2、临床表现，治疗原则】病因动脉粥样硬化视网膜中央动脉痉挛视网膜中央动脉周围炎CRA外部压迫凝血病栓子拴塞【临表】1.患眼视力突发无痛性丧失,某些病例发病前可有阵发性黑朦史。90%的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。2患眼瞳孔散大,直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在；3眼底表现视网膜弥漫性浑浊水肿,后极部尤为明显，混浊水月中呈苍白色或乳白色,中心凹呈樱桃红斑。4视网膜动静脉变细,严重阻塞病例，视网膜动静脉均可见节段性血栓。5数周后,视网膜水月中浑浊消退,中心凹樱桃红斑也消失,遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。【治疗原则】及早尽快予以抢救性治疗:包括降低眼压的措施（眼球按摩，前房穿刺术，口服乙

3、酰唾胺等），使栓子松动向末支移动；吸入95%的氧和5%的二氧化碳混合气体;球后注射（妥拉睡咻）或全身应用血管扩张剂（亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片）；全身应用抗凝剂（如口服阿司匹林）；如疑有巨细胞动脉炎，应给与全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。此外，应系统性查找全身病因,对因治疗。【P155】【急性闭角型青光眼PACG的临床分期；急性发作期表现；治疗原则】分期临床前期，先兆期，急性发作期，间歇期，慢性期，绝对期【急性发作期的临表】症状表现为居I烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力严重减退（常降到指数或手动）;可伴有恶心，呕吐等全身症状。【体征】1.眼睑水月中,混合性充血；2.角膜上皮水月中（裂隙

4、灯下上皮呈小水珠样）；3.可有主诉“虹视”（水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水泡，呈水滴状，类似棱镜片，使通过的光线产生折射现象）；4.角膜后色素沉着;5.前房极浅,周边部前房几乎完全消失；如虹膜有严重缺血坏死，房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；6.瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连；7.房角完全关闭,常有较多色素沉着；8.眼压在50mmHg以上；眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水月中或视网膜血管阻塞,但在急性发作期因角膜水月中，眼底多看不清;【缓解后】高眼压缓解后,症状减轻或消失，视力好转,眼前段常有永久性组织损伤（扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连，瞳孔散大

5、固定，房角广泛性粘连）;青光眼斑（晶状体前囊下有时可见小片状白色浑浊）一临床见到上述改变，证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作【治疗原则】基生治疗原则是口。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎症反应控制后，术后效果较好。【P172】【前葡萄膜炎的临床表现，治疗原则，并发症】1.【临表】症状患者可出现眼痛，畏光，流泪，视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水月中、视盘水月中时,可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时,可导致视力严重下降。【体征】（1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管

6、的充血,是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。角膜后沉着物（KP）:炎症细胞或色素沉积于角膜后表面；具形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在；KP可分为尘状、中等大小和羊脂状；前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成,后者主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成;前房闪辉:是由血-房水屏障功能破坏,蛋白进入房水所造成的,裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。前房细胞:房水中主要为炎症细胞；裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角面面向下运动；炎症细胞是反映眼前端炎症的可靠指标虹膜改变:虹膜可有多种改变。如虹膜后黏连，虹膜膨隆，虹膜前黏连，房角粘连；#膜脱色素，萎缩，异

7、色等改变;炎症可引起3种结节（Koeppe结节；Busacca结节；虹膜肉芽月中）瞳孔改变:瞳孔缩小；多种形状的瞳孔外观（梅花状、梨状、不规则状）；瞳孔闭锁；瞳孔膜闭晶状体改变:前葡萄膜炎时，色素可沉积在晶状体前表面；在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素玻璃体及眼后段改变：前玻璃体可出现炎症细胞（虹膜睫状体炎+前部睫状体炎）；里线虹膜炎患者前玻璃体一般无炎症细胞；前葡萄膜炎一般无玻璃体混浊2 .【治疗原则】1.立即扩瞳以防止虹膜后粘连;2.迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。3.对于非感染所致的葡萄膜炎一般不用抗生素和全身治疗。药物:睫状肌麻痹剂糖皮质激素滴眼剂非番体抗

8、炎药糖皮质激素眼周注射和全身治疗病因治疗并发症治疗3 .【并发症】并发性白内障继发性青光眼低眼压及眼球萎缩【角膜炎的病理过程】可以分为浸润期，溃疡期，溃疡消退期和愈合期四个阶段：浸润期:致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即进入病变区,产生酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶一角膜浸润。此时有明显刺激症状，表现为畏光，流泪，眼睑痉挛，视力下降等。溃疡形成期：坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水月中。如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，

9、在眼压作用下后弹力层彭出成透明水珠;继续发展可发生角膜穿孔,此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，常引起房水不断涌出，导致穿透区不能完全愈合，形成角膜屡。溃疡消退期：药物及自身体液细胞免疫，抑制了致病因子对角膜的侵袭，并阻止基质胶原进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。愈合期:溃疡上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。浅层的瘢痕浑浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳浑浊较较厚略呈白色，仍可透见虹膜者称角膜斑翳浑浊很厚,呈瓷白色，不能透见虹膜者，称角膜白斑如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜

10、组织时,便形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史若白斑面积大，而虹膜又与之广泛黏连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄月中【年龄相关性皮质型白内障的临床表现】初发期:1.晶状体皮质内出现包（圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或缝合附近），空裂（形态不一，从周边向中央逐渐散大）和板层分离（多在皮质深层，成羽毛状）；楔形浑浊最为常见（位于前后皮质中，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部；这些混浊在赤道部汇合，最终形成轮辐状浑浊；散大瞳孔后，应用眼底镜彻照法或裂隙灯活体显微镜下检查可在眼底红光反射中看到轮辐

11、状浑浊阴影。）2.当瞳孔区晶状体未累及时，一般不影响视力;3.此期的晶状体浑浊发展缓慢，可经数年发展到下一期膨胀期:又称未熟期。1.此时晶状体浑浊继续加重，渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内,使其急剧膨胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅（可诱发急性闭角型青光眼）；晶状体呈不均匀的灰白浑浊；在裂隙灯活体显微镜下可看到皮质内的空泡，水裂和板层分离；2.患眼视力明显减退眼底难以看清；3.以斜照法检查晶状体时、投照侧虹膜投向深层浑浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影一本期白内障的特点。成熟期:1.膨胀期之后，晶状体内水分和水解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积；电方深度恢复正常；晶状体浑浊逐渐加重，直至全部浑浊:虹膜投影消失；2.患眼视力罹至眼前手动或光感，眼底不能窥入。3.从初发期到成熟期可经10多个月或者10年不等。过熟期:1.成熟期过长，晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深,虹膜震颤；2.Morgagnian白内障（晶状体纤维分解液化，呈乳白色。棕黄色晶状体可随体位变化而移动,上方前房进一步加深）;3.当晶状体核下沉后，视力可突然提高；过熟期并发症1.【晶状体诱导