传染病知识点

1、少康（传单、伤寒、霍乱、布鲁、败血症）、司杰（流脑、艾滋）王浩然（总论、肝病、出热、水痘、麻疹、休克、犬）七六版权1、,传染病的基本特征：填空题 1.有病原体 2.有传染性 3.有流行病学特征：由流行性、地方性、季节性、外来性 4.有感染后免疫性(postinfection immunity)6. 构成传染的因素：取决于三个方面，病原体、人体和所处的环境7. 机会性感染：在漫长的进化过程中，机体不断与各种微生物相接触，逐渐产生高度适应性和斗争能力，有些病原体进入人体互不损害，形成共生状态，平衡状态。但这种平衡是相对的，一旦免疫功能受损，平衡不复存在，也可产生机会性感染。8.传染过程中的五种表现

2、形式病原体被清除：病原体进入人体后，可被机体的防御机能（非特异性免疫屏障）所清除。如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，多种体液成分的溶菌、杀菌作用，血脑屏障和组织细胞的吞噬作用等，都能使病原体被消灭或排出体外。人体不出现任何症状。隐性感染（covert infection）：又叫不显性感染或亚临床感染。病原体进入机体后，不引起组织损伤或病理改变，也没有任何症状及生化学改变，只有通过免疫学检查才发现已经被感染。大多数传染病是隐性感染者。显性感染(overt infection)：又叫临床感染，发病了，病原体进入人体后，生长繁殖，不但引起机体的免疫应答，而且通过病原体本身及其毒素的作用或机体的变

3、态反应，产生一系列的组织病理变化和临床表现。病原携带状态（carrier state）：根据携带病原体的不同而分为带菌者、带毒者、带虫者等。病原携带者有几种情况：“健康”携带者、恢复期携带者（暂时携带、长期携带）、潜伏期携带、各种病原携带者，不出现临床症状，但可以排除病原体，成为传染源。潜伏性感染（latent infection）（又称潜在性感染）：病原体进入机体后，寄生在机体某一部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能将病原体清除掉，与机体处于暂时平衡状态，可以不出现任何症状，在此期间也不排除病原体。一旦机体免疫力降低，这种平衡遭到破坏，就会发病。9传染过程中病原

4、体的致病作用： 致病力取决于病原体的：侵袭力、细菌的毒力、数量、变异性。 组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制10传染过程中机体免疫反应的作用：机体免疫反应有两种: （1）免疫反应 a）非特异性免疫 是机体对进入人体内的异物的清除机理，它不涉及到对抗原的识别和二次免疫应答的增强。包括天然屏障、吞噬作用、体液因子等。b）特异性免疫 是对抗原进行特异性识别而产生的免疫，包括细胞免疫和体液免疫。（2）变态反应 在传染病和寄生虫病的发病原理中起着重要作用。许多病原体通过变特反应导致组织损伤，产生各种临床表现，其中以第型变态反应和第型变态反应为最常见。11流行过程中的三个基本环节: .传染源

5、（source of infection） 是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。常见有患者，隐形感染者，病原携带者，感染动物。.传播途经 病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。常见传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液血制品传播、垂直传播.易感人群(susceptibility of the crowd) 对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。易感人群是由易感这构成的，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。当易感者多了，积累到一定程度，就会发生流行。12传染病的临床特征（1）病程发展有一定的规律性、阶段性,潜伏期（incubati

6、on period） 从病原体进入人体到出现临床症状之前。也是医学检疫的依据。 ,前驱期（prodromal period ）（发病初期） 病原体在体内生长繁殖，临床表现有发热、全身不适、头痛、食欲不振等，非特异性表现。,症状明显期(period of apparent manifestation) 疾病发展到极期，高峰期，某一传染病特异的症状和体征都表现出来了，由轻到重，然后逐步缓解。 ,恢复期(convalescent period) 当机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。 (2).病情的特殊表现：发热、发疹（3）.病原体在人体扩

7、散表现：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症（4）.临床类型：急性、亚急性、慢性/轻型、中型、重型、极重型/典型及非典型。 13传染病的诊断：三个方面1.流行病学资料 根据流行的特征、流行地区、流行季节、接触史、既往史、预防接种史等。 2.临床症状和体征 详细询问病史及体格检查。 3.实验室检查 辅助诊断，病原学检测可确定诊断，分子生物学、免疫学、组织学、B超 、CT、内镜、核磁等14.传染病治疗1.治疗原则 ：早期治疗，防治结合；对症治疗和病原治疗相结合；中西医结合治疗2.治疗方法 ：一般治疗；支持或对症治疗；病原或特效治疗 一般治疗：隔离、消毒、休息、饮食、护理等支持或对症治疗：高热

8、降温、抽搐镇静、呼吸困难吸氧、心衰强心、利尿、脑水肿脱水；病原或特效治疗：除病毒感染外，都有病原治疗，如青霉素治疗猩红热，氯喹治疗疟疾，海群生治疗丝虫病 等。治疗包括抗生素、抗毒血清、化学制剂。选择抗生有四个不用：病毒感染不用，发热原因不明的不用，皮肤粘膜不用，不预防用药。需要用抗生素者要求：早期、足量、联合、疗程要够、不要频繁更换。其中，血清疗法 ：白喉、破伤风要用抗毒血清，要做皮肤过敏试验，其次还有胎血、免疫球蛋白、学清等。15，传染病的预防中华人民共和国传染病防治法：甲、乙、丙三大类，共37种甲类：鼠疫和霍乱，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。乙类：

9、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病等城镇要求6小时内上报，农村不超过12小时。丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球幼虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24小时内上报.值得注意的是乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病报告、控制措施。对

10、乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防控制措施。16，传染病预防措施：1、管理传染源 管理好病人和带菌者，管理好水源、食物、粪便。2、切断传播途经 搞好环境卫生和个人卫生。3、保护好易感人群 提高人群免疫力，进行预防接种，提高自动免疫和被动免疫。第二章 病毒性肝炎( Viral Hepatitis)1.病毒性肝炎：( Viral Hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害和坏死为主的一组传染病。主要表现为乏力、食欲减退、厌油食、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常， 部分病例可出现黄疸。无症状感染常见。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。其中甲

11、型和戊型经粪-口途径传播，主要表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染。2、肝炎的病理生理：（1）黄疸：以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管导致肝内胆小管胆汁淤积，胆栓形成。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍引起黄疸。（2）肝性脑病：、血氨及其他毒性物质的蓄积、假性神经递质学说芳香族氨基酸多，支链氨基酸少、其他诱发因素；利尿剂引起低钾、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；以及感染、镇静剂、大量放腹水等都可诱发肝性脑病。（3）出血：1、凝血因子合成减少，血小板减少2、

12、门脉高压，食道静脉曲张等。（4）急性肾功能不全：又称肝肾综合症。主要是内毒素血症引起的，有效血容量下降导致肾小球滤过率和肾血流量降低（5）肝肺综合症：气促，呼吸困难，肺水肿，间质性肺炎，肺不张。胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变（6）腹水 ：见于重型肝炎和肝硬化患者，早期腹水产生原因：早期腹水产生的原因：由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。利钠激素的减少导致钠潴留。后期产生的原因：门脉高压、低蛋白血症、和肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，是促进腹水增多的原因。 3、肝炎的病理解剖：（1）急性肝炎：主要病变在小叶内，表现为肿胀（水肿），嗜酸性变

13、，脂肪性变，点状坏死，灶状坏死，肝窦内核细胞浸润，有的可见不同程度的小叶内胆汁淤积。（2）、重型肝炎1、急性重型肝炎：肝细胞呈大块性坏死（坏死面积肝实质的2/3）或亚大块坏死，周围有中性粒细胞侵润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞增生。2、亚急性重型肝炎：肝细胞新旧不等的亚大块坏死（坏死面积50%）；小叶周边出现团块状肝细胞再生，形成再生结节，周围被增生胶原纤维包绕，伴小胆管增生，淤胆明显。3、慢性重型肝炎：慢性肝炎或肝硬化基础上的亚大块坏死或大块坏死。4、病毒性肝炎的诊断。1、流行病学资料；污染食物、疫水史，家族史，受血、不洁注射、静脉吸毒史等2、临床特点：乏力，食欲减退，肝脏肿大，部分病人

14、出现黄疸。3、实验室检查：肝功能检查，病原学检查等5、急性肝炎的临床表现、分期、诊断（1）潜伏期：甲型肝炎545日(平均30日)；乙型肝炎30180日(一般为70日)；丙型肝炎15180日(一般为50日左右) 丁型肝炎未定；戊型肝炎10-70日(一般为40日左右)。（2）临床经过、分期：急性无黄疸型肝炎较黄疸型多见，约占急性肝炎的90%以上。黄疸前期：持续5-7日。甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热，乙型、丙型、丁型肝炎多缓慢起病，发热轻或无发热。黄疸前期常见症状有显著乏力、食欲减退、厌油食、恶心、呕吐、腹胀等，有时腹痛、腹泻或便秘。部分患者以发热、头痛、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。黄疸期

15、 ：本期持续2-6周。自觉症状好转，发热消退；巩膜及皮肤出现黄疸，于数日至3周内达高峰。尿色深黄，可有一过性粪色变浅及皮肤搔痒表现。肝区痛，肝肿大，质较软，有压痛和叩痛。少数患者轻度脾肿大。恢复期：持续2周到4个月，平均1个月。 食欲好转，体力恢复，腹胀等消化道症状减轻或消失。黄疸逐渐消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （3）、诊断：流行病学资料+临床诊断+病原学诊断急性肝炎临床诊断：起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。6、慢性肝炎的分度、临床表现、诊断临床表现：（

16、1）仅见于乙、丙、丁3型肝炎 （2）分度：轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅或2项轻度异常。中度慢性肝炎： 居于轻度和重度之间 重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。（3）肝炎病程超过半年或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体症及肝功能异常者，均可诊断慢性肝炎。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体症、化验及B超综合分析，亦可作出相应的诊断。诊

17、断：流行病学资料+临床诊断+病原学诊断：临床诊断：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考：轻度：B超检查肝脾无明显异常改变中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆

18、囊有时可见“双层征”。7、重型肝炎（肝衰竭）的病因、发病机制、临床表现、分类。（1）病因诱因：重叠感染、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病等。（）重型肝炎发生机制肝炎基础之上再次攻击，强烈的T细胞毒反应（免疫机制）；肝炎毒性物质（LPS），刺激枯否细胞和血窦内皮细胞释放CK（非免疫机制）（）临床表现：本型约全部病例0.2%-0.5%，但病死率甚高，达70-80%。表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于

19、40%。黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭、肝肾综合症。分为急性，亚急性和慢性重症肝炎（）分类：急性肝衰竭：常有身体过劳、精神刺激、营养不良、感染、饮酒及应用损害肝的药物等诱因。以急性黄疸起病，2周出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现出现II度以上中枢神经系统（肝性脑病）表现。病程一般不超过3周。 亚急性肝衰竭：急性黄疸型肝炎起病，15天-24周出现以上，出现极度乏力、食欲明显减退或恶心、呕吐，黄疸迅速上升，重度腹胀及腹水。先出现II度以上肝性脑病症状（脑病型）、先出现腹水（腹水型），病程三周至数月。 慢加急性重型肝衰

20、竭：在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭：肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致以腹水、门脉高压、凝血功能障碍、肝性脑病等为主要变现的慢性肝功能失代偿。 8、重型肝炎（肝衰竭）的诊断、检测方法。诊断：流行病学资料+临床诊断+病原学诊断主要有肝衰竭症候群表现：极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%。黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升大于或等于17.1umol/l或大于正常值的10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭、肝肾综合症。分为急性，亚急性和慢性重症肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内

21、迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎。15d至24周出现重型肝炎表现者可诊断为亚急性重型肝炎。在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。重叠感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。9、各种肝炎病毒标志物检测（1）甲型肝炎： 抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。 抗-HAV IgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。（2）乙型肝炎：、HBsAg与抗-HBs HBsAg阳性：存在现症HBV感染。HBsAg阴性：排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗-HBs阳性：对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过

22、去感染及乙肝疫苗接种后。 抗-HBs阴性：对HBV易感。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。HBeAg与抗-HBe HBeAg持续阳性：存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性：HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C区基因变异，不能形成HBeAg。、HBcAg与抗-HBc HBcAg：常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBc IgM高滴度：提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在

23、的低水平感染。HBV DNA:病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、药物疗效等有意义。组织中HBV标志物:检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBV DNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。（3）丙型肝炎:抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。抗-HCV IgG可长期存在。（4）丁型肝炎：HDAg和抗-HDV:HDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDV IgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染时，抗-HBc

24、IgM阴性，抗-HDV阳性。HDV RNA ：阳性是HDV复制的直接证据。（5）戊型肝炎：抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。10、肝炎的实验室检查方法血常规、尿常规、肝功能检测、肝纤维化指标、肝组织病理学检查（金标准） 影像学检查(B超，CT，MRI) 11、肝功能检测（1）血清酶测定:丙氨酸转氨酶(ALT)/ 天门冬氨酸转氨酶（AST）/血清碱性磷酸酶(ALP)/谷氨酚转移酶(-GT)ALT：反映肝细胞功能的最常用指标，0-40U/L。肝细胞破坏：轻度正常值三倍，中度3-10倍，重度大于10倍。AST：存在于心、肝、骨骼肌、肾脏、胰腺线粒体中，意义与ALT相

25、同，0-45U/L。AST/ALT:约为1.5，急性肝炎ALT明显升高，比值小于1，慢性肝炎或肝硬化ALT变化不明显，小于1.。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。（2）胆红素测定：黄疸型肝炎患者血清胆红素升高。重型肝炎患者血清总胆红素常超过171umol/L。血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关（3）血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。血清球蛋白浓度上升。白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置（4）凝血酶原时间PT测定：PTA40%或PT延长一倍以上时提示肝损

26、害严重。PTA凝血酶原活动度下降。（5）血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。12、肝炎的并发症 、肝性脑病：I度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。II度，中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤可引出，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常Q波，性格行为异常，属昏迷前期。III度，重度肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常Q波和三相慢波，属昏迷期。IV度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。 、上消化道出血 肝肾综合征 自发性腹膜炎、感染 肝肺综合征16、病毒性肝炎的治疗原则 、 应根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对

27、待。各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主，辅以适当的药物、避免饮酒、过劳和使用损害肝脏要药物。17急性、慢性、重型病毒性肝炎的治疗（原则）（1）急性肝炎：以一般治疗和对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者和有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但避免过度劳累。一般不采用抗病毒治疗，丙肝除外，易慢性化。（2）慢性肝炎：一般治疗：A适当休息：病情重者卧床休息，轻者以不疲劳为度B合理饮食：高蛋白、高热量、高维生素C心理辅导。药物治疗：A改善和恢复肝功能：维生素类、还原型谷胱甘肽B免疫调节：转移因子，胸腺素等C抗纤维化：干扰素，丹参、D抗病毒治疗：干扰素、核苷（酸）类似物：拉米夫定

28、，阿德福韦，替比夫定、恩替卡韦，替诺福韦（3）重型肝炎：一般和支持疗法：卧床休息，重症监护密切观察病情、防止医院内感染。促进肝细胞再生：肝细胞生长因子、前列腺素E1等。并发症的防治抗病毒的治疗。人工肝支持系统。肝移植。肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。18、抗病毒治疗目的和适应证目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭、HCC的发生，延长存活时间。适应证：HBV活动性复制（HBeAg阳性或HBV DNA大于104阳性；肝炎处于活动期ALT异常或者G2以上的炎症活动度。丙肝HCV 阳性。干扰素作用机制、用法、禁忌症、不良反应。（1）作用机制：

29、主要通过诱导宿主产生细胞因子，在多个环节抑制病毒复制。 （2）用法：使用干扰素剂量；500-600mU/次，3次 /周，疗程12个月或18个月。（）干扰素禁忌症；TBIL正常值上限2倍；失代偿性肝硬化；有自身免疫性疾病；有重要器官病变；有心，肝，肾代偿功能不全者不宜使用。 （）干扰素的不良反应：感冒样综合征；用解热镇痛药处理不停药骨髓抑制；表现为粒细胞及血小板计数减少，一般停药后可自行恢复。当白细胞计数3.0109 /L或中型粒细胞1.5109 /L，或血小板40109 /L时，应停药。神经精神症状；失眠、轻度皮疹、脱发。诱发自身免疫性疾病；如甲状腺炎、溶血性贫血、I型糖尿病等应停药、核苷（酸

30、）类似物（）、分类：拉米夫定，替比夫定、恩替卡韦，替诺福韦，阿德福韦酯（）、机制：主要通过抑制HBVDNA逆转录酶的活性，可使HBV DNA水平下降或转阴、ALT复常、改善肝组织。 （）、适合治疗对象：慢性乙型肝炎患者，年龄16岁或以上，并符合下列标准：HBeAg阳性、HBV DNA阳性。HBeAg阴性，抗-Hbe阳性，HBV DNA大于104阳性。ALT高于正常2倍。（）、治疗方法：、肝硬化患者总疗程至少3年，长期服用。 、治疗前HBeAg阳性者，治疗后达到完全应答的，继续用药6个月， 期间每3个月1次复查ALT、HBV DNA、HBeAg和抗-Hbe，如仍完全应答可停药观察（20%） 、治

31、疗前HBeAg阴性（伴活跃HBV DNA大于10+4E）的慢性乙型肝炎患者，有治疗应答者疗程至少2年以上。、乙型肝炎预防：主动免疫：1、易感者均可接种乙肝疫苗，新生儿应进行普种。剂量5g（基因工程疫苗），接种程序是0、1、 6月。2、HBV慢性感染的母亲的新生儿出生时注射一次，生后1个月和6个月时再分别注射一次，每次10g， 被动免疫：.新生儿出生6h内肌内注射HBIG（乙型肝炎免疫球蛋白） 100200IU，2周时再肌内注射1次。、几种特殊类型肝炎淤胆型肝炎 ：较长期的（24个月或更长时间）肝内梗阻性黄疸，如常有肝肿大、皮肤搔痒、粪色变浅。肝功能检测血清总胆红素增加，以直接胆红素为主，血清胆

32、汁酸、-GT、ALP和胆固醇均上升，凝血酶原活动度大于60%。 小儿黄疸型肝炎以甲型肝炎为主：小儿肝炎起病较急，黄疸前期较短，消化道和呼吸道症状较明显，肝、脾肿大较显著，多数患儿病情较轻，病程较短。由于小儿免疫反应较低，感染HBV后多不表现症状而成为隐性感染，并易成为无症状HBsAg携带者。 老年病毒性肝炎特点60岁以上老年人肝炎的发病率较低，但临床上常为黄疸型，并以淤胆型多见，病程较长，合并症也较多，重型肝炎比例较高，预后较差。妊娠期肝炎表现：肝脏负担加重，症状加重，以后期较为明显。消化道症状明显，产后大出血多见，重症肝炎比例高，可对胎儿有影响（早产、死胎，畸形），受传染机会大。肝炎分论1、

33、甲型肝炎病毒： HAV、形态：32个颗粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA。.嗜肝性 主要在肝细胞内复制，通过胆汁随粪便排出，不导致宿主细胞溶解与死亡。 .抵抗力：能耐受56 30min，室温一周。60 12h部分灭活，沸 5min全部灭活 HAV 发病机制：HAV经口感染后，可能先侵大肠道粘膜繁殖。发病前有一暂短的病毒血症期，然后HAV侵人肝细胞，在肝细胞内复制,肝细胞轻微破坏，随后的细胞免疫起了重要作用，在后期体液免疫亦参与其中。 、乙型肝炎病毒： HBV 形态： 直径42nm Dane 完整病毒颗粒，包膜：厚约7nm, 含HBsAg 糖蛋白 细胞脂肪核心：28nm含HBV DNA ，

34、DNAP ，HBcAg。直径22nm,球形,管状颗粒，即HBsAg在肝细胞内合成 无感染 性，在血液中HBsAg的数量远多于Dane颗粒,可超1001000倍。、HBV DNA ：由3200碱基对组成，环状双股DNA，分负链(L)和正链(S)两股。L链有四个开放读码区( S C P X )。、HBV DNA结构：乙肝病毒基因组为环状双股DNA，长度3.2kb，由正链(S)和负链(L)构成。S链不完整，呈半环状。L链有4个可以编码蛋白质的开放读码区(S、C、X、P区)，高效利用HBV基因组。 、生物学功能S区分为前S1、前S2和S区基因，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg，前S1

35、蛋白还存在乙型肝炎病毒结合肝细胞配体，有利于病毒结合肝细胞。C区(含前C区基因)编码HBcAg和HBeAg，其中前者为Dane颗粒核心多肽。X区编码乙肝X抗原(HBxAg)，与肝癌的发生有密切的关系。P区则编码DNAP，具有逆转录活性，是病毒复制重要组成部分。 、乙型肝炎的发病机理1、 细胞内HBV数量与细胞病变无明显相关性。2 、非特异性炎性反应在自限性乙型肝炎起重要作用。而在慢性乙型肝炎中，细胞病变主要由细胞免疫反应所致，肝细胞坏死和凋亡，同时伴随HBV不完全清除。3 、慢性乙型肝炎中，免疫反应攻击的靶抗原主要是HBcAg，特异性的CTL 起主要作用。4 、不同的病毒株和宿主免疫基因环境不

36、同，导致临床表现各异。不同临床表现机制：机体免疫机能正常者感染HBV后，多数急性肝炎患者HBV能得以及时清除，并较快痊愈。围生期获得HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不发生免疫应答，多为无症状携带者。、丙型肝炎病毒：Hepatitis C virus, HCVHCV 仅人和猩猩对HCV易感，全世界HCV基因型至少有十几种 ,中国大陆北以111/2a.南方以11/1b型为主 。6、丙型肝炎慢性化机制：由于HCV变异性很强，在HCV感染过程中，新的变异株不断出现以逃避宿主清除作用。HCV肝外泛噬性及病毒血浓度低、免疫应答低下，不完全免疫耐受等都可以造成患者持续感染。 、丁型肝炎病毒：Hepa

37、titis D virus, HDVHDV 是缺陷RNA病毒,必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制，表达抗原引起肝细胞损害。、肝癌发生机制、HBV HBV DNA的X基因整合到宿主细胞染色体中，可顺式激活原癌基因，使抑癌基因如P53基因发生突变，促进癌变发生。HCV HCV核心蛋白可以直接激活癌基因；另外，慢性肝炎可能是转变为HCC的重要因素。炎症细胞中的单核-吞噬细胞所分泌的自由基能破坏细胞DNA，成为恶性转化的直接因素。流行性出血热（EHF）3、病毒分型：汉坦病毒（Hantavirus）至少可分为11型。型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型）；型汉城病毒（S

38、eoul virus，家鼠型）型普马拉病毒（Puumala virus，棕背鼠平型）IV型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型）我国流行的主要是汉滩V和汉城V。4、EHF流行病学 （1）宿主动物与传染源：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其他动物包括猫、猪、狗、家兔等。（2）传播途径：本病传播途径有以下5种：.呼吸道传播 ：气溶胶消化道传播 进食被鼠携带病毒的排泄物所污染的食物，可经口腔和胃肠粘膜而感染。、接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物亦可导致感染。、母婴传播 孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。、虫媒传播 寄生于鼠类身上的革螨或恙螨具有传播作用。

39、5、EHF发病机制：EHFV进入人体后随血流侵入血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。由于EHFV对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。1、病毒直接作用、2、免疫作用6、EHF病理生理（1） 休克：病程的37天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。（2） 出血：发热期皮肤黏膜的小出

40、血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。（3） 急性肾衰竭：肾血流障碍；肾脏的免疫损伤；肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；肾缺血坏死；肾素、血管紧张素的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。7、EHF临床表现潜伏期：446d，一般为714d，以2周多见。典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。（1） 发热期：1 发热：多数患者起病突然，有畏冷。发热，体温394

41、0之间，以稽留热和弛张热多见，热程37天。2 全身中毒症状：表现为全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。3 毛细血管损害征：主要表现为出血、充血、渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部，重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。球结膜水肿。4 肾损害：蛋白尿、管型。5 肝损害：ALT/AST升高，黄疸（2） 低血压休克期：一般发生于病程46日，多数患者在发热末期或热退同

42、时出现血压下降。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。（3） 少尿期：一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。少尿期一般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。（4） 多尿期：病程914天，分为三期。1 移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。2 多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。3

43、多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。（5） 恢复期：尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。9、EHF并发症：腔道出血、中枢N系统并发症、肺水肿、继发性呼吸系统和泌尿系统感染，自发性肾破裂、心肌损害、肝损害等。10、EHF诊断（1） 流行病学资料：发病季节，病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。（2） 临床表现：早期三种主要表现（发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害）和病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）。（3） 实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少

44、。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。11、EHF的治疗 本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”为本病治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血（三关）。（1）发热期治疗 治疗原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。控制感染：发病4日以内可应用利巴韦林1g/日，加入10%葡萄糖液中静脉滴注，持续35d，

45、进行抗病毒治疗。、减轻外渗：早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、VitC等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水1000ml左右。、改善中毒症状：高热以物理降温（冰敷）为主。忌用强烈发汗退热药，以防大汗而进一步丧失血容量。中毒症状重者可给予地塞米松510mg静脉滴注。、预防DIC 适当给予低分子右旋糖酐或丹参静滴，以降低血液粘滞性。高热、中毒症状和渗出严重，定期检测凝血时间，试管法3min或激活的部分凝血活酶时间（APTT）25min，应暂停1次，疗程13d。（2）、低血压休克期 治疗原则： 积极补充血容量。注意纠正酸中毒和改善微循环功能。、补充血容量：宜早期、快速和适量。争取4h内血压稳定。液

46、体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。平衡盐液所含电解质、酸硷度和渗透压与人体细胞外液相似。常用复方醋酸钠液，每升含氯化钠5.85g，氯化钙0.33g、氯化钾0.3g、醋酸钠6.12g（即每升含钠145mmol、钾4mmol、氯108.5mmol、钙2.25mmol）。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24h以上。、纠正酸中毒：代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠溶液，可根据二氧化碳结合力分次补充，或每次60100ml，根据病情每日给予14次。由于5%碳酸氢钠溶液渗透压为血浆的4倍，不但能

47、纠正酸中毒，尚有扩容作用。、血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用 经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺可按1020mg/100ml液体静脉滴注，同时亦可用地塞米松1020mg静脉滴注。（3）、少尿期：治疗原则:为“稳、促、导、透”即稳定机体内环境，促进利尿、导泻和透析治疗。、稳定内环境：此期每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500700ml。补液成分除纠正酸中毒所需用5%碳酸氢钠溶液外，主要输入高渗葡萄糖液（含糖量200300g），以减少体内蛋白质分解，控制氮质血症。必要时加入适量胰岛素。、促进利尿少尿初期可应用20%甘露醇125ml静注，以减轻肾间

48、质水肿。常用的利尿药物为呋塞米（速尿），可从小量开始，逐步加大剂量至100300mg/次。亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明。、导泄和放血疗法：为防止高血容量综合征和高血钾少尿期可进行导泻，常用甘露醇25g，每日23次口服。亦可用硫酸镁或中药大黄煎水口服。放血疗法目前已少用，对肺水肿、心力衰竭患者可以放血300400ml。、透析疗法：明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征患者，可应用血液透析或腹膜透析。（4）、多尿期 治疗原则： 移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。、维持水与电解质平衡：给予半流质和含钾食物。水分补充以口服为主，不能进食者可以静脉注射。、防治

49、继发感染：由于免疫功能下降，易发生呼吸道和泌尿道感染，需注意卫生，空气消毒。发生感染后应及时诊断和治疗。忌用对肾有毒性作用的抗菌药物。、尿量过多可用双氢克尿塞、安妥明或消炎痛等药物。（5）、恢复期：治疗原则 补充营养，逐步恢复工作出院后应休息12个月。定期复查肾功能、血压和垂体功能。如有异常应及时治疗。感染性休克1、感染性休克（septic shock）是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性致热源炎症介质，引起全身炎症反应综合征，并进一步作用于机体各个器官、系统，造成细胞损害及代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综

50、合征。2. SIRS全身炎症反应综合征:因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应TSS：综合征（toxic shock syndrome,TSS）：是由细菌毒素引起的严重感染性中毒休克症候群。以高热、休克、MODs为主要临床表现，恢复期可出现皮肤脱屑。3、感染性休克常见致病菌革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌；铜绿假单胞菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等（2）革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等（3）某些病毒性疾病，流行性出血热 4、易并发感染性休克的疾病：革兰阴性杆菌败血症 ；腹腔感染；肺炎；化脓性胆管炎；暴发型流脑，菌痢（幼儿）；

51、肾盂肾炎； 脑膜炎；蜂窝织炎等5、易发生人群慢性基础疾病者：肝硬化、糖尿病、白血病、器官移植、恶性肿瘤、长期应用免疫抑制剂、长期置管者等。抵抗力差者：老年人、婴幼儿、分娩后妇女、大手术后6、感染性休克发病机制：循环障碍学说； 细胞机制； 分子机制7、感染性休克的临床表现感染的表现+组织灌注不足的表现感染的表现：1 感染源或病灶的表现 2 发热或低体温；3 HR快、呼吸快 4 WBC升高或下降、CRP升高； 5 病原体检查阳性组织灌注不足的表现1 皮 肤：苍白、花纹，唇甲发绀； 2 意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清3 尿量情况：尿量少，尿比重升高 4 心率血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低

52、5 血气：PaO2降低；PaCO2升高 6 乳酸：明显升高8、感染性休克治疗积极控制感染 + 抗休克治疗（补充血容量+纠酸+改善微循环）（1）、积极控制感染-病因诊断、迅速定位,明确病因。选择合适的感染源控制措施:脓肿引流；清除感染坏死组织；去除体内可能感染器具；明确控制正在进行污染的微生物感染源（2）抗休克治疗早期复苏：尽快进行积极的液体复苏，6小时内达到复苏目标.l 对低血压或血乳酸浓度4mmol/L的患者立即进行复苏；不要延迟到进入ICU以后。复苏目标如下：l 中心静脉压（CVP）8-12cm H2Ol 平均动脉压65mmHg;l 尿量0.5ml/kgh;l 中心静脉(上腔静脉)血氧饱和

53、度(ScVO2或SVO2)0.70；混合静脉血氧饱和度0.65补充血容量：补液原则先快后慢、先多后少注意心、肾！胶体液：低分子右旋糖酐作用：抑制血栓、改善血流；提高胶体渗透压；稀释血液，降低粘稠度；也可以用白蛋白、血浆等。晶体液：碳酸氢钠、乳酸钠林格液：提高细胞外液量纠正酸中毒纠正酸中毒可以增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞，用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括：5碳酸氢钠(为首选)；乳酸钠(为次选)；三羟甲基氨基甲烷等。 改善微循环：血管活性药物应用 糖皮质激素的应用有助于休克的逆转，降低病死率。原则：短期、好转后迅速撤离作用：结合内毒素；稳定溶酶体； 解除血管痉挛、改善微循环； 增加心博出量；恢

54、复吞噬细胞功能；稳定补体系统维护重要脏器功能9、抗生素使用原则：评估后立即给予经验性治疗、强效、广谱、 敏感抗生素；联合给药、静脉给药；剂量足、首次加倍；尽快给药！麻疹measles，rubeola1麻疹（measles）由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，属于我国法定传染病的乙类传染病，主要临床表边是：发热；粘膜卡他症状；口腔粘膜斑；斑丘疹，疹后脱屑，色素沉着。特征性表现是颊粘膜科普利克斑和皮肤斑丘疹。3.麻疹病毒：属副粘病毒科，RNA病毒；只有一个血清型 抗原性稳定（疫苗免疫稳定）传染源病人（唯一）：传染期 发病前2天出疹后5天。传播途径 呼吸道飞沫直接传播l 人群易感性 普遍易感 持久免疫

55、力。流行特征冬春季； 6m5岁；缺乏周期性，流行强度减弱；年龄后移； 4、.发病过程、发病机制发病过程：呼吸道粘膜上皮 、淋巴组织 、局部繁殖、 入血（第一次病毒血症）、单核巨噬细胞系统 、入血（第二次病毒血症）、发病 发病机制：病毒直接作用、全身性迟发型超敏性细胞免疫反应 （T细胞）l 皮疹病毒或免疫复合物l 色素沉着RBC、血浆外渗l 脱屑表皮细胞坏死、退行性变l 机体免疫力降低5、.临床表现l 潜伏期：10d (618d)l 典型麻疹分三期：前驱期 出疹期 恢复期.前驱期（34天）：发热；粘膜卡他症状：呼吸道；眼结膜（畏光流泪）；肠道；发病23d在双侧第二磨牙对面的颊粘膜上科普利克斑：白色小点，0.5-1mm，周围有红晕，可融合并扩散至整个颊粘膜。持续时间：23d消失。.出疹期（持续35天）l 时间：发热34dl 顺序：耳后发际 、前额面、 颈 、 躯干 、四肢、 手掌足底l 形态：充血性斑丘疹； 大小不等； 形状：不规则； 疹间皮肤正常l 伴随症状：全身毒血症状加重.恢复期（12周）l 热度降低； 症状减轻； 皮疹先出先退； 色素沉着，脱屑（追忆性诊断）6.并发症l 支气管肺炎 继发细菌感染 患儿主要死因l 心肌炎 表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀、心率低顿钝、心率快，皮疹不能诱发或突然隐退。l 喉炎 声嘶、犬吠样咳嗽、缺氧、呼吸困