动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)

1、动脉粥样硬化与冠状动脉粥样动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病硬化性心脏病钱志刚钱志刚 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）是一组）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型

2、化导致器官病变的最常见类型动脉粥样硬化主要危险因素：主要危险因素：1.1.年龄年龄 男性男性4545岁女性岁女性5050岁岁2.2.高血压高血压3.3.高血脂高血脂4.4.高血糖高血糖5.5.高体重高体重6.6.吸烟吸烟【发病机制【发病机制】 脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（密度脂蛋白（LDL LDL ）残片的形式侵入动脉）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。噬大量脂质成为泡沫细胞。 L

3、DLLDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。沉淀，所有这些就形成粥样斑块。动脉粥样硬化 血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说: : 强调血小板活化因子（强调血小板活化因子（PAFPAF）增多，使血小）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.A2. 促使内皮细胞损伤和增生、促使内皮细胞损伤和增生、LDLLDL侵入、单核侵入、单核细胞聚集细胞聚集. .平滑肌细胞增生和游移、成纤维平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，

4、都有利于粥样硬化形成都有利于粥样硬化形成. .动脉粥样硬化 平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化硬化动脉粥样硬化 “损伤反应学说损伤反应学说”: : 近年多数学者认为各种主要危险因素最终近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果脉对内膜损伤作出反应的结果, ,动脉内膜损动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。伤，从而暴露内膜下的组织。 血小板得以粘附、聚集

5、，形成附壁血栓。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用平滑肌细胞增生起重要作用动脉粥样硬化 冠状动脉易发生粥样硬化的机理：冠状动脉易发生粥样硬化的机理： 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病见的狭窄性冠状动脉疾病. . 冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的

6、收缩压撞击而承受最大的收缩压撞击. . 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力大的血流剪应力. .动脉粥样硬化 病变特点：病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化 动脉粥样

7、硬化时先后出现动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维脂质条纹、纤维斑块和复合病变斑块和复合病变3 3种类型的变化。种类型的变化。 脂质条纹病变为早期的病变脂质条纹病变为早期的病变 纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变特征性的病变 复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成溃疡、钙化和附壁血栓所形成动脉粥样硬化脂质条纹病变脂质条纹病变: 早期病变、局限于内膜早期病变、局限于内膜纤维斑块病变：纤维斑块病变：AS AS 最具特征性病变最具特征性病变 纤维帽（外），脂质池（内）纤维帽（外），脂质池（内

8、）复合病变：复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓动脉硬化动脉硬化正常动脉正常动脉钙化钙化纤维化纤维化粥样硬化粥样硬化正常血管横截面正常血管横截面完全堵塞病变完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛病人有不稳定心绞痛/心梗症状心梗症状严重狭窄病变严重狭窄病变病人有心绞痛症状病人有心绞痛症状内膜内膜中膜中膜外膜外膜血血栓栓 50%的狭窄病变的狭窄病变病人一般无临床症状病人一般无临床症状早期脂肪沉积早期脂肪沉积于血管内膜于血管内膜2022-6-18172022-6-1818动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹 核心脂质

9、形成核心脂质形成 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙裂隙和血栓形成和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中风缺血性中风TIA 危重的危重的 下肢缺下肢缺血血坏俎坏俎临床无症状临床无症状年龄增长年龄增长心绞痛心绞痛缺血性脑病缺血性脑病间歇性跛行间歇性跛行ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作2022-6-1819不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块一、临床分期：一、临床分期：1.1.隐匿期隐匿期2.2.缺血期缺血期3.3.坏死期坏死期4.4.纤维化期纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动

10、脉粥样硬化【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展生和发展1.1.一般措施一般措施2.2.调节调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.3.抗血小板药物抗血小板药物4.4.扩血管药物扩血管药物动脉粥样硬化综合防治措施综合防治措施1.1.防发病：即一级预防，控制多种危险因防发病：即一级预防，控制多种危险因 素，预防或减少发病；素，预防或减少发病；2.2.防事件：预防防事件：预防AMIAMI和心脑血管事件和心脑血管事件3.3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.4.防复发：二级预防，防复发：二级预

11、防，ABCDEABCDE预防对策预防对策5.5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病2022-6-1824心绞痛发作一、概念一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（脏病（Coronary heart disease CHDCoronary heart disease CHD）, ,简称冠心病（简称冠心病（ischemic he

12、art diseaseischemic heart disease）。）。 二、流行病学二、流行病学冠心病是危害身体健康的常见病冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在年龄：多发生在4040岁以后；男性多于女性；脑岁以后；男性多于女性；脑 力劳动者多。力劳动者多。发病率：发病率： 我国近年呈上升趋势，占心脏病死我国近年呈上升趋势，占心脏病死 亡数的亡数的10%-20%10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国占心欧美国家本病极为常见，美国占心 脏病死亡数的脏病死亡数的50%-70%50%-70%。三、分三、分 型型（一）无症状型冠心病（一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病（亦称隐匿性冠心

13、病Latent CHDLatent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病（三）心肌梗死型冠心病（myocardial myocardial infarction CHD infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺 血性坏死所致。血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病（四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。表现为心脏增大，心力衰竭和心

14、律失常。 为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临 床表现与原发性扩张型心肌病类似。床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（五）猝死型冠心病（Sudden death CHDSudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常紊乱引起严重的室性心律失常 所致。所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。注：上述五种临床类型可以合并出现。主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性

15、改变）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变少见：冠状动脉的其他病变, ,如梅毒、炎症、栓如梅毒、炎症、栓 塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。四、病四、病 因因第一节：稳定性心绞痛 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的

16、常见病。健康的常见病。 心绞痛是冠状动脉供血不足，心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。综合征。一、概一、概 念念2022-6-1836 供给需求 （矛盾） 1.1.主要原因：冠状动脉粥样硬化主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 2. 其他：其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等风湿性冠状动脉炎等二、病二、病 因因3 3、常见诱因：本病多见于男性、

17、常见诱因：本病多见于男性, ,年龄年龄4040岁。岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、 阴雨天气、急性循环衰竭等。阴雨天气、急性循环衰竭等。 予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、发病机制三、发病机制发病机制：发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力收缩压（心肌张力, , 心肌心肌收缩强度）收缩强度）平时心肌细胞摄取血

18、液氧含量平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%65-75%，冠脉循环，冠脉循环储备力大（储备力大（6-76-7倍）倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。管异常牵拉或收缩。2022-6-1841冠脉供血心肌耗氧心率心率加快加快心肌张心肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力加强力加强循环血循环血量量减少减少 冠脉冠脉痉挛痉挛 冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定（一）病理解剖（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 1. 有有1 1、2 2或或3 3支动脉直径减少支动脉直径减少70%70% 的病变者各有的

19、病变者各有25%25%；5%-10%5%-10%有左有左 冠状冠状A A主干狭窄。主干狭窄。四、病理解剖和病理生理四、病理解剖和病理生理2. 2. 余余15%15%无明显冠状无明显冠状A A狭窄，提示心肌缺血。缺氧狭窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A A病病 变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活 动，心肌代谢异常等所致。动，心肌代谢异常等所致。（二）病理生理（二）病理生理 1.1.心绞痛发作之前：常有心绞痛发作之前：常有BpBp升高、心升高、心率增快、肺率增快、肺A A和肺和肺capcap压

20、升高压升高心脏和肺顺应心脏和肺顺应性性。 2.2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量下降，心搏量和心排血量,LVEDP,LVEDP和血容量和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。室壁可呈收缩不协调现象。 症状（症状（symptomssymptoms） 1.1.部位（部位（positionposition） 典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左

21、臂及左手指侧，也可以放射腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的往往是相似的。 五、临五、临 床床 表表 现现疼痛部位疼痛部位2022-6-1848 2.2.性质（性质（qualityquality） 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸憋、绞痛、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，患者只述为胸部不适，主观感觉个体

22、差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。气短。 五、临五、临 床床 表表 现现3.3.诱因诱因（induced factorsinduced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.4.持续时间（持续时间（durationduration） 一般疼痛出现后一般疼痛出现后3-5min3-5min以内逐渐消失以内逐渐消失（30min1/21/2心室壁厚度），心电图上出现心室壁厚度），心电图上出现Q Q波，称为波，称为有有Q Q波心

23、梗。（过去称为透壁性心梗）。波心梗。（过去称为透壁性心梗）。 可波及可波及 心包：心包：出现心包炎症出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓心内膜：形成附壁血栓 急性心肌梗死的分类（旧）急性心肌梗死的分类（旧） 无无Q Q波心肌梗死波心肌梗死 心电图上不出现心电图上不出现Q Q波称为无波称为无Q Q波心梗，它包括小波心梗，它包括小 范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗 死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室 壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内 膜下心梗。膜下心梗。急性心

24、肌梗死的分类（目前）急性心肌梗死的分类（目前）（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（STEMISTEMI） 心肌缺血心电图上出现相应区域心肌缺血心电图上出现相应区域STST抬高时，抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高, ,临临床列为床列为STEMISTEMI。多进展为。多进展为Q Q波性心肌梗死，但如处波性心肌梗死，但如处理及时，可使理及时，可使Q Q波不出现。波不出现。急性心肌梗死的分类（目前）急性心肌梗死的分类（目前）（2 2）非）非S

25、TST段抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（NSTEMINSTEMI） 胸痛不伴胸痛不伴STST段抬高，常提示相应冠脉未完全段抬高，常提示相应冠脉未完全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为STST段段下移及（或）下移及（或）T T波倒置等。此类患者如同时有心波倒置等。此类患者如同时有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为坏死，临床上列为NSTEMINSTEMI. .如处理不当，可进展如处理不当，可进展为为STEMI.STEMI.2022-6-18135 NSTEMI，其危险性并不比，其

26、危险性并不比STEMI低，相反，低，相反，可能其危险性更高，因为，我们没有引起可能其危险性更高，因为，我们没有引起相应的重视。相应的重视。NSTEMI可以反复发作，或进可以反复发作，或进一步发展为一步发展为STEMI,或猝死。或猝死。 本节专门探讨本节专门探讨STST段抬高的急性心肌梗死！段抬高的急性心肌梗死！ 心脏破裂，心室壁瘤心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外 膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室 间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。 主要为

27、左心室收缩和舒张功能障碍的一主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一 些血流些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。部位，程度和范围。1.1.可有心肌收缩力可有心肌收缩力，顺应性，顺应性，心肌收缩不协，心肌收缩不协调。使调。使BpBp，心率，心率或有心律失常（心电功能紊或有心律失常（心电功能紊乱）乱）四、病理生理四、病理生理2.2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和 心衰。可发生心源性休克。心衰。可发生心源性休克。3.3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流右心室梗死：少见主要改变为

28、是右心衰的血流 动力学变化，右心房压动力学变化，右心房压LVEDPLVEDP， 心排血量心排血量，BpBp。 先兆（先兆（presagepresage） 绝大部分患者在发病前数日有：不稳定绝大部分患者在发病前数日有：不稳定 性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心 绞痛或恶化型心绞痛最为突出。绞痛或恶化型心绞痛最为突出。五、临床表现五、临床表现Clinical manifestation1. 1. 疼痛（胸痛）疼痛（胸痛）pain (chest pain)pain (ches

29、t pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（安静时发生，程度重，时间长（30min30min） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘 油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、 烦躁不安或频死感。烦躁不安或频死感。 症状症状symytom不典型者：不典型者： 无疼痛，为少数患者，多见糖尿无疼痛，为少数患者，多见糖尿 病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等；病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部

30、等；疼痛部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下颌、颈部、部分病人疼痛放射至下颌、颈部、 背部上方、牙周痛。背部上方、牙周痛。2.2.全身症状由于坏死物质吸收所致全身症状由于坏死物质吸收所致 发热：发病后发热：发病后24-48h24-48h出现，体温出现，体温3838左右，持左右，持 续约一周。续约一周。 心动过速、心动过速、WBCWBC、血沉增快等。、血沉增快等。3.3.胃肠道症状胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。梗时多见。重症者可发生呃逆。4.4.心律失常多见（心律失常多见（75%-75%-95%95%）。）。 多发生在

31、起病多发生在起病1-2W1-2W内，内，而以而以24h24h内最多见。可伴有乏内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状力、头晕、昏厥等症状 室性心律失常：最常见。室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤速，室颤常见于前壁；如出常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，现频发室早、成对或短阵室速，多源性或多源性或 RonTRonT（易损期）时，（易损期）时，常为室颤先兆。常为室颤先兆。 AVB AVB：各种类型均可出现，严重为：各种类型均可出现，严重为AVBAVB常常 见于下壁心梗；见于下壁心梗； 室上性心律失常（房早、房速、房颤等）：室上性心律失常（房

32、早、房速、房颤等）： 多见于合并心衰者。多见于合并心衰者。5.5.低血压和休克低血压和休克 hypotonsionhypotonsion and shock and shock 心梗时常伴有低血压心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时，原因：疼痛时，2424小时禁食水，利尿剂及扩小时禁食水，利尿剂及扩血血 管药物的应用，使心排血量管药物的应用，使心排血量，相对，相对有有 效循环血量效循环血量，致低血压状态。，致低血压状态。 休克：多在起病后休克：多在起病后1h1h至至1w1w内发生（约内发生（约20%20%患者患者）原因：主要为心源性，为心肌广泛（原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%40%）死，）

33、死， 心排血量急剧下降所致；其次为神经反射心排血量急剧下降所致；其次为神经反射 引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足 参与。参与。表现：疼痛缓解而表现：疼痛缓解而SBPSBP仍仍80mmHg80mmHg，尿量，尿量20ml/h,50%50%；2 2）胸痛）胸痛2h2h内基本消失。内基本消失。3 3）2h2h内出现再灌注性心律失常。内出现再灌注性心律失常。4 4）血清）血清CK-MBCK-MB酶峰值提前出现（酶峰值提前出现（14h14h内）。内）。2022-6-181972022-6-181982022-6-181992022-6-182001.1.心室颤动、

34、持续性多形室性心动过速非同步直心室颤动、持续性多形室性心动过速非同步直流电复律流电复律, ,起始电能量起始电能量200200, ,如不成功可给予如不成功可给予300300重复重复 消除心律失常消除心律失常2022-6-182022.2.持续性单形室性心动过速持续性单形室性心动过速 伴心绞痛、肺水肿、低血压伴心绞痛、肺水肿、低血压(90(18cmH18cmH2 2O O，PCWP15-PCWP15-18mmHg18mmHg，则停用。，则停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法， 中心中心V V压压未必是禁忌。未必是禁忌。 控制休克控制休克2.2.应用升

35、压药应用升压药 补充血容量后补充血容量后BpBp仍不升，而仍不升，而PCWPPCWP及及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。此时可用升压药物。 5%5%葡萄糖葡萄糖100ml+100ml+多巴胺多巴胺10-30mg10-30mg或间羟或间羟胺胺10-30mg10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选用静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺。3.3.应用血管扩张剂应用血管扩张剂 经上述处理后经上述处理后BpBp仍不升，而仍不升，而PCWPPCWP，COCO，周，周围血管收缩致四肢厥冷时：围血管收缩致四肢厥冷时： 10% GS 100ml+SNP 5-10mg10% GS 100ml+SNP 5-10mg或硝酸甘油或硝酸甘油1mg1mg静滴。静滴。 4. 4.其他措施其他措施 纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。必要